AUTOR: Dr. Henry B. Stokes B.
EDITOR: Dr. Henry B. Stokes B.
GUATEMALA EN EL NUEVO MILENIO
INTRODUCCION Y
PROLOGO:
Uno de los problemas mαs serios que afrontan las sociedades modernas es el abuso de las
drogas.
Como un tιrmino utilizado en algunos
paνses se les denomina de una manera elegante USO RECREACIONAL DE LAS DROGAS.
Tambiιn Uso Recreacional de los medicamentos.
Una sociedad donde el efecto
negativo de las drogas ha sido devastador es la sociedad industrializada y
sobre la Norte Americana donde por muchos aρos cuando se preguntan a la
poblaciσn cual es el problema mas serio que afecta a la juventud sin titubear indican que es el
uso y consumo de drogas.
Inicialmente las drogas eran
consumidas mas que todo por los jσvenes pobres y miembros de minorνas ιtnicas,
pero con el tiempo se ha extendido a todas las clases sociales, a todas las
etnias y a todos los paνses.
El Consumo de las drogas crea
principalmente dos problemas: Uno Psicolσgico y otro Fνsico.
Se crean tambiιn dos condiciones: la
Tolerancia que indica que cada vez se requiere mas droga para obtener el mismo
placer, y la adicciσn que es la necesidad de
consumir
la droga aun por encima de voluntad de los individuos.
Existe otro factor que hace aun mαs
complicada la situaciσn y la presencia en el cerebro de RECEPTORES especνficos para las drogas que
se abusan y con esto lo que sucede son que media el cerebro a travιs de sus
receptores entra en contacto con las drogas, se desarrolla una fuerza interior
comandada por dichos receptores que hace que persona aunque tenga
intelectualmente el concepto que le es daρino, la orden de los receptores es
mas fuerte que la voluntad y con ello cede
a la tentaciσn y al deseo.
Es en abuso de sustancias
Recreacionales la posibilidad de ciertas
tendencias genιticas, pero en general parecen tener menos importancia
que las adquiridas con relaciσn al medio
ambiente y que la persona tenga la exposiciσn y oportunidad de iniciarse
en el consumo de dichas sustancia prohibidas que luego entra en un callejσn sin
retorno o con un retorno muy
dificultoso, doloroso y costoso.
Tenemos tambiιn
las consecuencias sociales familiares, comunitarias y de paνs los cuales en sus
diferentes grados van a verse seriamente
afectados, tanto en los aspectos emocionales como tambiιn en el aspecto
econσmico por la falta de productividad
de los que consumen dichas drogas.
El mιdico en General no importa si es especialista de cualquier
rama de la medicina o si es mιdico
general, siempre se verα expuesto a este
tipo de pacientes ya sea extraρo o en la familia, y muy pocas veces cuenta con
la informaciσn de la forma como actϊan las drogas utilizadas, sus efectos
clνnicos, los destrozos de la salud y
sobre todo como poder abordar al
paciente y su familia para tratar de obtener resultados favorables.
Este Libro tiene como metas
fundamentales.
1.
-Educar al mιdico y a todo la gente
sobre el aspecto mιdico de la drogadicciσn drogadependencia.
2.
-Llamar la atenciσn hacia este problema que cada vez adquiere mayores
dimensiones.
3.
-Brindar los principios de tratamiento en forma completa: Mιdica, Social y
preventiva.
4. - Servir como fuente de referencia para todas aquellas profesiones que trabajan con el cuerpo y la mente asν como las consecuencias de la conducta humana cuando no es la
correcta.
DR. HENRY B. STOKES
NEUROLOGO
CLINICO-NEUROFISIOLOGO.
INDICE
ABUSO DE DROGAS
.
.
09
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS:
...
.
09
CONSIDERACIONES
GENERALES:
.
.. 09
TEORIA DE
LA EXPANSION ENZIMATICA:
13
TEORIAS EN RESPUESTAS DE RECEPTORES:
13
TEORIA DE REDUNDANCIA FARMACOLOGICA:
.. 13
EL CONDICIONAMIENTO OPERANTE
..
... 14
CONDICIONAMIENTO CLASICO:
..
... 14
TESTS PARA DETERMINAR DROGAS EN ORINA:
... 15
OPIOIDES: ..
... 15
OPIOIDES
QUE SE ENCUENTRAN EN FORMA COMERCIAL:
. 15
MIXTOS TANTO
ANTAGONISTA COMO AGONISTA:
..
17
CONSIDERACIONES:
... 17
SISTEMAS OPIOIDES Y SUS RECEPTORES ESPECIFICOS:
.
21
RECEPTORES
DELTA:
.
21
FUNCIONES Y AFINIDADES DE LOS RECEPTORES OPIOIDES:
21
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS DE USO DE DROGAS Y PAISES:
23
EFECTOS AGUDOS Y TRATAMIENTO:
OPIOIDES.
.. 23
SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO
.. 32
MORTALIDAD Y
COMPLICACIONES MEDICAS:
OPIOIDES.
.. 34
SIDA Y OPIOIDES:
... 36
MECANISMOS
DE ECV EN USUARIOS DE HEROINA:
..
..
..
38
MPPP:
.. 39
FORMA DE ACTUAR DEL MTPP:
.. 39
HEROINA Y SU
RELACION CON EPILEPSIA:
... 40
TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO:
40
OBJECIONES PARA EL PROGRAMA DE METADONA:
.
41
PROGRAMA ALTERNATIVO DE DETOXIFICACION AL DE
METADONA:.. 42
ANFETAMINAS:
42
ANFETAMINAS
Y DROGAS RELACIONADAS:
. 42
ASPECTOS
HISTORICOS RECIENTES:
USOS DE ANFETAMINAS:
.
43
DOSIFICACIONES UTILIZADAS ANFETAMINAS
...
44
DESCONTINUACION
DE USO PROLONGADO ANFETAMINAS:
.
47
METILEDIOXIMETANFETAMINA (MDMA):
... 49
COCAINA:
... 50
VIAS
DE ADMINISTRACION DE COCAINA:
52
SINONIMOS DE COCAINA:
.. 53
FORMA DE
PRESENTACION DE COCAINA:
. 53
SINTOMAS PSICOLOGICOS CON COCAINA:
54
DOSIFICACIONES UTILIZADAS
.
... 54
CASUISTICA
DE MUERTES: USA MUERTES
... 55
TRATAMIENTO DE
SOBREDOSIS DE COCAINA:
.. 55
SIGNOS DE DEPENDENCIA CON COCAINA:
.. 56
PATRONES DE INTOXICACION CON COCAINA: . 56
PRONOSTICO DE
USUARIOS DE COCAINA:
.. 57
AREAS DE
CRACK:
... 57
ENFERMEDAD
VASCULAR
Y COCAINA:
57
MECANISMOS
BASICOS PROPUESTOS PARA E.C.V. Y COCAINA:
...
59
EMPAQUES DE COCAINA:
.. 59
COCAINA Y EMBARAZO:
. 59
CONTINUA DEFECTOS CONGENITOS Y COCAINA.
60
SINDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL EN
COCAINA:
.. 60
OTROS
SINDROMES EN MADRES QUE
UTILIZAN COCAINA:
60
MANEJO DE LA
ADICCION A COCAINA.
. 60
PSICOTERAPIA
EN ABUSADORES DE COCAINA:
.
61
TERAPIA DE EXTINCION:
... 61
MARIJUANA:
. 62
EPIDEMIOLOGIA
DEL CONSUMO DE MARIJUANA.
... 63
SINONIMOS DE
LA MARIJUANA
EN USA:
64
USUALMENTE SE
FUMA.
... 64
ASPECTOS
CLINICOS DE LA FUMADA DE LA MARIJUANA:
64
MANEJO DE
PACIENTES USUARIOS DE
MARIJUANA.
66
DEPENDENCIA A LA MARIJUANA:
. 66
DEPENDENCIA
PSICOLOGICA.
.. 66
MARIJUANA Y
SINDROME ANTIMOTIVACIONAL..
. 67
OTRAS ASOCIACIONES QUE SE HAN ENCONTRADO CON
USO DE MARIJUANA
. 67
USO DE MARIJUANA Y LESIONES DE PARES
CRANEALES:
68
USO DE
MARIJUANA EN VARIAS APLICACIONES DONDE SE CREE PUEDE
SER UTIL:
68
BARBITURATOS
Y OTROS HIPNOTICOS Y SEDATIVOS:
68
UNA DROGA SEDATIVA:
..
.. 68
BARBITURATOS
COMERCIALES:
. 68
HIPNOTICOS
NO BARBITURICOS Y SEDANTES:
... 69
BARBITURATOS:
.. 69
INTOXICACION CON BARBITURATOS:
.. 73
TRATAMIENTO DE INTOXICACION POR
FENOBARBITAL:
74
TOLERANCIA A LOS BARBITURICOS:
74
TRATAMIENTO O PREVENCION ABSTINENCIA A
BARBITURICOS:
76
DELIRIUM TREMENS CON BARBITURICOS:
.. 76
SINDROME NEONATAL DE ABSTINENCIA A
BARBITURICOS:
. 76
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN BARBITURISMO:
..
76
ABUSO DE
BARBITURICOS EFECTOS PSICOLOGICOS:
...
76
ABUSO
DE BENZODIAZEPINAS:
.. 77
ANSIOLITICOS NO SEDANTES NOVEDOSOS:
79
GLUTEMIDE
Y METIPIRON:
... 81
HIDRATO DE CLORAL:
81
SALES DE BROMURO:
. 81
ALUCINOGENOS:
.. 82
ALUCINOGENOS, TIPOS:
. 82
LSD:
CARACTERISTICAS CLINICAS:
.. 84
CONCENTRACIONES DE ALUCINOGENOS:
... 86
DMT Y N,N DIETILTRIPTAMINA (DET):
... 86
OTRAS DROGAS QUE SE
ABUSAN EN LA CALLE:
86
INHALANTES:
86
CLASES DE INHALANTES:
.. 87
SINTOMAS PRODUCIDOS POR LOS
INHALANTES:
.. 87
SUSTANCIAS USADAS COMO INHALANTES:
88
SINTOMAS CON INHALADORES:
.. 90
PEGAMENTO
INHALACION Y THINNER:
91
ADICION DE MOSTAZA
A LOS PEGAMENTOS:
. 91
OTRAS MANIFESTACIONES DE INHALANTES:
. 91
AROMTAIZADORES Y TOXICIDAD:
.. 91
FENCICLIDINE:
.. 91
DROGAS
RELACIONADAS CON PCP:
92
FORMAS DE ADMINISTRACIΣN DE PCP:
93
DOSIFICACIONES DE PCP:
.. 93
ANTICOLINERGICOS:
.. 94
TRATAMIENTO
DE INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS:
96
INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS-II:
96
OTRAS
SUSTANCIAS CON CONTENIDO ANTICOLINERGICO:
... 98
NICOTINA:
.. 98
ACCION DE LA NICOTINA:MECANISMO:.
.. 98
SINTOMAS
EN NUEVOS FUMADORES:
... 100
ABSTINENCIA DE FUMADOR:
... 100
TRATAMIENTO ADICCION A NICOTINA:
.. 100
EFECTOS DAΡINOS DEL CIGARRILLO:
... 102
MORTALIDAD Y FUMAR CIGARRILLOS:
102
CONTENIDOS
DEL CIGARRILLO QUE SON NOCIVAS:
. 102
ACCIONES FISIOLOGICAS DEL CIGARRILLO:
... 103
FUMAR
DURANTE EL EMBARAZO SE ASOCIA A:
.. 103
CIGARRILLOS
EFECTO EN EL SISTEMA INMUNOLOGICO:
103
CIGARRILLOS Y CANCER DEL PULMON:
... 103
ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS Y CIGARRILLO:
103
COMPONENTES QUE CONTRIBUYEN AL
DAΡO DEL FUMAR:
. 103
CIGARRILLO
AGRAVANDO LAS SIGUIENTES MORTALIDAD DE LAS SIGUIENTES
ENFERMEDADES:
. 104
MORTALIDAD DE ACUERDO A CIERTAS ENFERMEDADES GLOBAL:
.. .. 104
METIL XANTINAS: CAFEINA, TEOFILINA, TEOBROMINA:
... 104
PROPIEDADES
QUIMICAS DE LAS METILXANTINAS:
104
FUNCIONES DE
LAS XANTINAS EN GENERAL:
... 105
BASES
BIOMOLECULARES DE LAS XANTINAS:
..
... 105
ESTIMULACION DEL
SISTEMA NERVIOSO:
105
CONCENTRACIONES DE CAFEINA EN LAS BEBIDAS:
... 105
EFECTOS DE TOLERANCIA Y ADICCION CON CAFEINA:
..
106
METILXANTINAS E N EL APARATO CARDIOVASCULAR:
106
EFECTO SOBRE EL CORAZON:..
106
EFECTO DE LAS METIL XANTINAS
SOBRE
EL MUSCULO ESQUELETICO:
..
.. 106
TOXICOLOGIA DE
CAFEINA Y LAS METILXANTINAS:
. 106
DEPENDENCIA
PSICOLOGICA:
.. 108
ABUSO
DE OPIODES:
..
108
EFECTOS DE
LA HEROINA:
108
EFECTOS DE LOS OPIACEOS: AGUDOS:
109
INTOXICACION OPIOIDE CRONICA:
109
OPIOIDES: REVERSION DE SU EFECTO:
.. 109
NALOXONA USO PARA REVERSION AGUDA:
... 109
SEGUIMIENTO INTOXICACION: OPOIDES:
. 109
ANFETAMINAS Y COCAINA:
. 110
COCAINA
..
. 110
EFECTOS AGUDOS: ANFETAMINA-COCAINA:
. 110
REVERSION ANFETAMINAS-COCAINA:
110
HALUCINOGENOS:
... 112
HALUCINOGENO MAS POPULAR ES EL LSD.:
. 112
EFECTOS DE LSD:
. 112
LSD
DEFICIT :
... 112
MARIJUANA:
. 112
TABLA DE EFECTOS: MARIJUANA.:
... 112
DOSIS ALTAS DE MARIJUANA:
. 112
INHALANTES:
113
ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA:
.. 113
EFECTOS AGUDOS DE LOS INHALANTES:
. 113
COMPLICACIONES INHALANTES: TIPOS:
. 114
ABSTINENCIA A LOS OPIOIDES:
... 114
MANIFESTACIONES DE ABSTINENCIA A OPIOIDES:
. 114
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS
ABSTINENCIA OPIOIDES:
114
II-ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA:
... 114
COCAINA: ESTRATEGIA EN ADICCION:
. 117
COCAINA-TRATAMIENTO VIGABATRIN:
... 117
GABAPENTIN (NEURONTIN), TRATAMIENTO
COCAINA:..
117
SINTOMAS HALUCINOGENOS:
. 117
MARIJUANA:
. 117
INHALANTES:ABSTINENCIA:
... 117
CONVULSIONES :ANFETAMINAS-COCAINA:
... 117
ATAQUES Y COCAINAS-ANFET:
.. 118
ANFETAMINAS EN PRODUCCION DE ATAQUES:
. 118
COCAINA-ANFETAMINAS: EVALUACION:
. 118
TRATAMIENTO ATAQUES Y COCAINA:
. 119
ETIOLOGIAS DE ECV:
. 119
VASCULITIS:
.. 119
EMBOLOS SEPTICOS Y ANEURISMAS
MICOTICOS:
. 120
ORGANISMOS COMUNES
EN EMBOLOS SEPTICOS :
120
HEMORRAGIA CEREBRAL Y ENDOCARDITIS:
.. 120
ANGIOGRAFIA EN ENDOCARDITIS SEPTICA:
... 121
LSD-Y LESIONES VASCULARES:
.. 121
MENINGITIS EMBOLICA SEPTICA:
... 121
COCAINA :INFARTO CARDΜACO:
...
.. 122
HEROINA:
.. 122
INYECCIONES:DROGAS+ MATERIAL AJENO:
... 122
LESIONES EXPERIMENTALES CON TALCO:
.. 122
ENFERMEDADES CON DROGADICCION:
... 122
TETANUS Y BOTULISMO:
... 123
BOTULISMO: SINTOMAS:
.. 123
COLUMNA Y MEDULA ESPINAL: DROGADICTOS:
... 123
MIELOPATIA EN DROGADICTOS:
124
MIELE NOPATIA:
.. 124
LESIONES DE NERVIOS PERIFERICOS EN
DROGADICTOS:
... 124
TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO:
... 124
PEMOLINE:
.
125
ABUSO DE SUSTANCIAS-III: . 125
OPIOIDES
CARACTERISTICAS:
. 125
MORFINA
Y 6 ACETIL MORFINA:
125
OTRAS
COMPLICACIONES USO MORFINA:
... 125
PSICOESTIMULANTES:
... 125
EFECTOS A BAJAS DOSIS:PSICOESTIMULANTES:
. 126
COMPLICACIONES
CEREBROVASCULARES: PSICOESTIMULANTES:
126
ECSTASI:
.
126
COCAINA:
ESTUDIO II:
... 127
SEROTONINA:
... 127
CRACK:
... 127
COCAINA
Y ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: II:
128
CAUSAS
REPRESENTATIVAS DE ECV POR COCAINA:
128
CASO DE
CRACK:
.. 128
BARBITURATOS-HIPNOTICOS:
. 128
MEDICAMENTOS QUE POTENCIAN LOS CANLES
DE
DE CLOLO EN EL GABA-A:
... 128
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN LA EXCITABILIDAD DE TEJIDOS: 128
CUADROS CLINICOS ABUSO DE DROGAS:
... 129
MARIJUANA-II:
.. 129
COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS: MARIJUANA:
129
HALUCINOGENOS:
FASE II:
.. 129
FENCICLIDINE:
. 130
ALCOHOL:ETANOL:
EFECTOS:
. 130
ABSTINENCIA AL ALCOHOL:
.
.. 130
DELIRIUM TREMENS:
. 131
TRATAMIENTO
SINDROME ABSTINENCIA ALCOHOL:
.
. 131
ABSTINENCIA
ALCOHOL: TRATAMIENTO ADICIONAL:
... 131
ENCEFALOPATIA
DE WERNICKE:
131
PSICOSIS
DE KORSAKOFFS:
.. 131
TIAMINA.
MECANISMOS:
.. 132
DEGENERACION
CEREBELOSA: ETILISMO CRONICO:
.. 132
SINDROME
DE MARCHIAVA BIGMANI:
. 132
NEUROPATIA
ALCOHOLICA:
. 132
AMBLIOPIA ALCOHOLICA:
... 133
DEMENCIA
ALCOHOLICA:
. 133
ENCEFALOPATIA
PORTOSISTEMICA:
. 133
ENCEFALOPATIA
PORTOSISTEMICA: ESTADIOS:
133
ENCEFALOPATIA
PORTO-SISTEMICA: METABOLITOS TOXICOS:
... 134
TRATAMIENTOS:
ENCEFALOPATIA P-S:
.
. 134
COMPLICACIONES VARIAS DEL ALCOHOLISMO:
...
... 134
TRATAMIENTOS
ENCEFALOPATIA ALCOHOLICA:...
.. 134
MIELINOLISIS
CENTRAL PONTINA:
. 134
RERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS:
. 135
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: .
1. - CONSIDERACIONES GENERALES:
1.1 La organizaciσn mundial de la salud y su comitι de
expertos en Adicciσn y medicamentos que
producen adicciσn ha recomendado que los tιrminos Drogadicciσn y
Drogahabituaciσn sean sustituidas por el
tιrmino de DROGA DEPENDENCIA.
1.2 DROGADEPENDENCIA: Se define como un estado psνquico o de
dependencia psνquica o dependencia fνsica o ambas dependiendo de una droga y originada en una
persona posteriormente a la administraciσn de dicha droga de una forma
periσdica o continua.
1.3 La caracterνstica de tal estado serα dependiente del agente o droga involucrada:
Asν se definirα como dependencia en
droga tipo morfina, o tipo anfetamina, o barbiturato, etc.
1.4 La
dependencia psνquica es la sensaciσn de sentir satisfacciσn y un impulso
psνquico que requiere administraciσn periσdica o continua de la droga para
poder producir placer o para evitar cierta inconformidad.
1.5 Dependencia fνsica
es un estado de adaptaciσn que se manifiesta por una disfunciσn fνsica
cuando la administraciσn de la droga es suspendida o cuando la acciσn de la
droga es afectada por un ANTAGONISTA ESPECIFICO.
1.6 Dependencia psνquica y fνsica pueden ocurrir en
forma independiente.
1.7 Un adicto es una persona cuya dependencia psνquica
con o sin dependencia fνsica que hace la obtenciσn de la droga en forma diaria
de preocupaciσn. Lo llaman Junk (Heroνna)
es una forma aparente de aumentar el gozo de la vida, es una forma de vida.
1.8 El tιrmino abuso de droga es o implica un juicio social ya sea que la
droga sea tomada en forma continua o periσdica o de manera infrecuente ya sea o no legal el
obtenerla.
1.9 TOLERANCIA: Es un estado de adaptaciσn
caracterizado por disminuciσn en la respuesta a la misma cantidad de droga o
por el hecho que se requieran de dosis mas grandes para producir el mismo
efecto Farmacodinαmico.
1.10
Existen
varios TIPOS DE TOLERANCIA:
--Tolerancia Metabσlica o disposicional resulta de una disminuciσn
en la conseguida del agente y de su
sitio de acciσn, usualmente debido a aumento en
el metabolismo celular.
-Tolerancia
celular o farmacodinαmica es un cambio
adaptivo dentro de los sistemas afectados de tal manera que sin cambios en las
concentraciones de la droga se produce una respuesta mas reducida.
-Tolerancia
Conductual o de comportamiento: Es un
cambio en la respuesta a la droga debido a mecanismos de comportamiento. Cuando
una droga tiene un efecto
negativo en la bϊsqueda de premio o castigo se produce
la tolerancia de conducta de evitar aparece la tolerancia a esta situaciσn se
aparece mas rαpido por ejemplo ratas intoxicadas con etanol y que desarrollan
tareas de equilibrio desarrollan tolerancia a los efectos de ataxia mas
rαpido que las otras que no estαn siendo
evaluadas de la misma manera.
-Tolerancia
Ambiental es el resultado de la droga que sea administrada en un ambiente familiar y que le da
claves al sujeto. Se puede considerar
como una respuesta Pavloviana o sea similar a los reflejos condicionados de
Pavlo. Pavlo observσ que cuando se
condicionaba a perros que recibνan inyecciones de morfina despuιs de
suficientes pruebas la sola apariciσn del tιcnico que le ponνa las
inyecciones(Estimulo condicionante) era suficiente para producir los signos
tipo morfina como salivaciσn, vσmitos y sueρo. Por lo contrario animales
que recibνan morfina en el contexto de ambientes
pre-administraciσn de la droga, son menos sensibles a su efecto analgιsico, tιrmico, locomotor,
sedante y aun efectos letales comparados con animales evaluados en ambientes no
familiares. Esta respuesta condicionante parece ser el resultado de una compensaciσn anticipadora la cual atenϊa el efecto de la
droga, posiblemente porque las claves en el medio ambiente cambian la
disposiciσn de la droga.
La interrelaciσn entre tolerancia, dependencia fνsica y
el tιrmino bϊsqueda conductual estas relaciones tienden a ser complejas.
En
animales tolerancia y dependencia fνsica por un agente adictivo psicoafectivo
tienden a desarrollarse y a persistir
conjuntamente y los INHIBIDORES DE SINTESIS DE PROTEINAS BLOQUEAN AMBOS
TOLERANCIAS.
En
humanos La Marijuana y drogas como el LSD:
αcido D.-lisergico producen diferencias marcadas, sin embargo la
marijuana produce pocos sνntomas de
dependencia fνsica y con los alucinσgenos no ocurren estos sνntomas.
Sucede
tolerancia a los efectos eufσricos de las anfetaminas y la cocaνna pero puede
ocurrir una reversiσn de tolerancia para la psicosis y los movimientos
anormales.
Tolerancia
a los opioides al igual que la tolerancia a la anfetamina es marcada, y los que
la utilizan tienden a autoadministrarse estos agentes.
Con la
anfetamina la autoadministraciσn tiende a alternar con perνodo de autoproducciσn
de abstinencia, y los animales con este fenσmeno tienden a morir por inaniciσn
despuιs de varias semanas.
La
sustituciσn de anfetamina por soluciσn salina causa varias horas de
autoadministraciσn, y luego cesa.
Con
morfina la autoadministraciσn se da en forma gradual cada dνa dosis mayores por
semanas, efectos tσxicos y sνntomas de abstinencia, con soluciσn salina el
animal tiende a autoadministrarse por semanas.
Como
comparaciσn los que utilizan anfetaminas en forma parenteral tienden a quemarse
solos despuιs de varios aρos, mientras que con opioides la dependencia fνsica y
psνquica puede persistir por dιcadas.
No es claro si es necesaria la tolerancia para la
dependencia fνsica pero es un hecho que
claramente innecesaria para la
dependencia psνquica.
1.11 TEORIA DE LA EXPANSION ENZIMATICA:
Propone que la droga inhibe un sistema de sνntesis
de Neurotrasmisores, mediante mecanismo de retroalimentaciσn la cantidad
reducida del neurotrasmisor causa una inducciσn compensatoria de la misma enzima,
necesitando aumentar las dosis de la
droga para obtener el mismo efecto y causando un rebote en la acciσn del
neurotrasmisor en el fenσmeno de abstinencia.
1.11
TEORIAS EN RESPUESTAS DE RECEPTORES:
La inhibiciσn de un neurotrasmisor puede inducir
en su receptor (supersensibilizaciσn o hipersensibilizaciσn) causando
tolerancia y despuιs de la abstinencia un exceso del efecto del neurotrasmisor.
1.12
En
forma alternativa los receptores de drogas en si mismos pueden disminuir en
nϊmero o disminuir en sensibilidad causando
tolerancia con hiporespuestas a neurotrasmisores endσgenos o moduladores en la
abstinencia de drogas.
1.13
TEORIA DE REDUNDANCIA FARMACOLOGICA:
Propone que una vνa no afectada
por la droga sirve la misma funciσn que las bloqueadas por la hipertrofia
funcional cuando se dan las drogas causando tolerancia, hiperexcitabilidad y
sνntomas de abstinencia ocurre cuando la nueva vνa continϊa la funciσn en
combinaciσn con la vνa original despuιs que la droga es discontinuada.
A favor
de esta teorνa estαn las observaciones que
la tolerancia a dosis moderadas de morfina pueden estos sujetos tomar cantidades enormes
adicionales con poco o ningϊn efecto depresivo.
1.14
Estas
teorνas descritas arriba no son
excluyentes mutuamente aun para una misma droga.
1.15
Aunque
mutuamente compatibles las influencias de un neurotrasmisor en particular en la
tolerancia o dependencia fνsica.
1.16
La
deplesiσn de SEROTONINA interfiere con el desarrollo de tolerancia para
opioides y etanol mientras que la
deplesiσn de norepinefrina interfiere con el desarrollo de
tolerancia para los barbitϊricos.
1.17
Deplesiσn
de catecolaminas agrava los sνntomas
de abstinencia a etanol mientras que los agentes que
aumentan la concentraciσn cerebral de GABA (Gama Aminobutνrco αcido) los
alivia.
1.18
Existen
varios modelos para estudiar la dependencia de drogas por ejemplo: tanto los
opioides como los estimulantes
aumentan en los animales la
actividad locomotora posiblemente
reflejando alteraciones en el
humor y la tolerancia cruzada o
sensibilidad cruzada entre drogas para
efectos no condicionados y estos hallazgos sugieren mecanismos comunes de
acciσn.
1.19
Las
drogas tambiιn pueden ser comparadas enseρando a un animal a reconocerlos para
un premio por ejemplo obtener comida
cuando oprime una tecla despuιs de recibir una droga y en otra barra
presionarla si recibe salino. El grado de discriminaciσn que una droga se
generaliza a otra nuevamente implica mecanismos de base similares.
1.20
Un
mecanismo diferente se refiere a la habilidad de una droga para disminuir
o aumentar el umbral de la
autoestimulacion de un animal a travιs de electrodos implantados en αreas de
placer en el cerebro. Otros modelos inyectan
microinyecciones de sustancias en αreas de placer especialmente en αreas
del mesencιfalo, αrea ventral tegmental, el cerebro anterior y el nϊcleo
acumbens.
1.21
En
estudios experimentales se encuentra que los animales se autoadministran la
mayorνa de las drogas que los humanos ABUSAN entre ellos los OPIOIDES, ANFETAMINAS, COCAINA, NICOTINA,
BARBITURATOS, BENZODIAZEPINAS, ETANOL Y PENCICLIDINE(PCP) pero no se autoadministran alucinσgenos como el LSD
1.22
A
excepciσn de Etanol pocos estudios han mostrado susceptibilidad genιtica a abuso de sustancias es DECIR QUE EN ALCOHOL EXISTE CIERTA
SUSCEPTIBILIDAD GENETICA.
1.23
El humano
buscando drogas que modifiquen la
conducta generalmente duran mas allα de los sνntomas de abstinencia.
1.24
Microinyecciones
de drogas en un αrea especνfica del cerebro por ejemplo los opioides en la
sustancia gris periacueductal del
mesencιfalo producen dependencia fνsica y sνntomas abstinencia
sin un reforzamiento en su
comportamiento.
1.25
Inyecciones
en el αrea ventral tegmental puede producir los efectos opuestos al νtem
anterior
1.26
Algunas
drogas pueden ser reforzadas en sujetos
antes que se desarrolle dependencia fνsica o sνntomas de abstinencia.
1.27
Los
humanos adictos por su dependencia
psicolσgica continϊa tomando drogas como etanol, cafeνna, heroνna, cocaνna, PCP
a pesar de tener aumentada su DISFORIA.
1.28
Un
denominador comϊn propuesto para el reforzamiento es el de ACTIVACION
LOCOMOTORA resultante de la estimulaciσn de la regiσn VENTRAL TEGMANTARIA el fascνculo del cerebro anterior o el nϊcleo
acumbens.
1.29
La
COCAINA Y ANFETAMINAS presumiblemente manejan estos sistemas a travιs de
sinapsis DOPAMINERGICAS, los OPIOIDES a
travιs de RECEPTORES OPIOIDES y otras drogas tienen mecanismos menos definidos.
1.30
Otros
investigadores consideran euforia y sνntomas de abstinencia como necesarios
para el fenσmeno de reforzamiento y de adicciσn.
1.31
No
existe el concepto de PERSONALIDAD
ADICTIVA ya sea para drogas en general o
para agentes individuales.
1.32
En
la drogadependencia mas que la
personalidad parece tener mas importancia la posibilidad de acceso a medicamentos es mas importante que la
personalidad.
1.33
En
animales las caracterνsticas pre consumo de droga y la genιtica juegan un papel importante
contribuitorio y el hambre a drogas en el humano puede ser disparado por
respuestas psicolσgicas.
1.34
El CONDICIONAMIENTO OPERANTE es evidente cuando sujetos en forma compulsiva
se autoadministran morfina en forma
activa, pero no la buscan en forma pasiva y esto puede ser parcialmente
responsable por el νndice de hambre a la droga en pacientes que se transforman
dependientes fνsicamente a opioides inyectados por la enfermera (metadona)
contrario a lo que sucede en los que son abusadores recreacionales o
espontαneos que se autoinyectan.
1.35
CONDICIONAMIENTO CLASICO: Es evidente en aquellos que muestran un
comportamiento de bϊsqueda de drogas en respuesta a un estνmulo neural que se
ha apareado con estado de abstinencia, esto es el equivalente a aquellos casos
en que pacientes institucionalizados tienen un condicionamiento de estar
CURADOS DE LA DEPENDENCIA DE OPIOIDES Y
LUEGO RECAEN HACIA HAMBRE DE LA DROGA CUANDO RETORNAN SUS VECINDARIOS ANTERIORES.
1.36
Existen
en los de dependencia de drogas alteraciones conductuales y psicolσgicas.
Inmadurez emocional o ansiedad pueden llevar a experimentar con la droga la
primera vez. los que utilizan las drogas en forma ilνcita pueden pensar que las
drogas le resolverαn y tratarαn trastornos psiquiαtricos pero pruebas objetivas
no han demostrado un perfil de
personalidad especifico para la dependencia de drogas.
1.37
Se
ha seρalado que los que por su actitud
son utilizadores de drogas son diferentes en su actitud y emocionalmente de las
personas promedio en la sociedad. El uso de las drogas crea una desaprobaciσn
social. La causa no es psicolσgica, pero en ciertos casos delincuencia previa
puede abrir el camino para obtener las drogas ilνcitas
1.38
Es
relevante que el abuso de drogas es mas obvio en guetos o barrios urbanos y su
aumento ha estado relacionado con el colapso de la unidad familiar.
2. -TESTS PARA DETERMINAR DROGAS EN ORINA:
2-1 CROMATOGRAFIA
de capa delgada (TLC) utiliza un
kit separado para canabis y otra para
otras drogas de uso frecuente. Requiere de 3 a 4 horas para realizarse y es insensible cuando se han utilizado
cantidades pequeρas especialmente de
cocaνna y de PCP.
2.2 INMUNOENSAYOS: Se
utilizan enzimas utilizando el
inmunoensayo EMIT, es barato y utilizado
en forma muy amplia.
2.3 RADIOINMJUNOENSAYO (RIA).
2.4 INMJUOENSAYO DE FLUERECENCIA POLARIZADA. (FPIA).
2.5 Pueden suceder falsos positivos sobre todo sobre
todo con opioides y anfetaminas, de tal manera
que los resultados se confirman utilizando CROMATOGRAFIA DE GAS, O
CROMATOGRAFIA DE GAS LIQUIDO.
3.1 FARMACOLOGIA:
3.1.1 El opium se deriva de cαpsulas de semillas de POPI
PAVER SOMINIFERUM.
Es originaria del mediano este y el sur de Asia.
3.1.2 El jugo secado o goma de opio contiene mas de 20
alcaloides que incluyen morfina y Codeνna.
3.1.3 En la actualidad existen opioides sintιticos en
forma comercial, tambiιn semisinteticos, dentro de estos unos agonistas,
antagonistas y mixtos agonistas-antagonistas.
3.1.4 OPIOIDES QUE SE ENCUENTRAN EN FORMA
COMERCIAL:
3.1.4.5 AGONISTAS:
-Polvo
de opio.
-Tintura
de Opio
-Tintura Canforada de opio (Elixir paregσrico)
-Alcaloides purificados del Opio (Pantopon)
-Morfina
-Heroνna
-Metadona (Dolofina)
-Fentanil (Sublimaze)
-Oximorfone (Numarfan)
-Meperidine (Petidina, Demerol)
-Alfaprodine (Nisentil)
-Anileridine
-Difenoxilato (Lomotil)
-Lopermoide (Imodium)
-Propoxifeno (Darvon)
-Etorfina
-Apomorfina
3.1.4.6 ANTAGONISTAS A OPIACEOS:
-Naloxone (Narcan)
-Naltrexone
3.1.4.7 MIXTOS TANTO ANTAGONISTA COMO AGONISTA:
-Levalorfan (Lorfan)
-Nalorfina (Nalinin)
-Pentazocine (Talwin)
-Buturfanol (Stadol)
-Ciclazocine
-Propiram
-Profadol
-Buprenorfina.
Algunos investigadores utilizan el tιrmino OPIACEO
para efectos similares a la morfina
derivados directa o indirectamente del opio.
El tιrmino OPIOIDE para los medicamentos o drogas
con acciones similares a la morfina pero
con estructuras quνmicas diferentes o
para drogas con efectos farmacolσgicos diferentes.
Para evitar confusiones se utilizarα en este
documento el nombre de OPIOIDE
Refiriιndose tanto a la acciσn agonista o antagonista ya sea o no que se parezcan quνmicamente a la
morfina.
El tιrmino NARCOTICO llama tambiιn
a confusiσn, no solo no describe a los opioides, luego las autoridades
no se refieren con esto solo a derivados de la morfina sino tambiιn a la
utilizaciσn de cocaνna y marijuana.
--Algunos agonistas-antagonistas como la
buprenorfina son parcialmente agonistas cuando se dan solos o en la presencia
de un agonista fuerte pero son antagonistas
cuando se dan a dosis grandes.
n Otros agonistas antagonistas como la
nalorfina y ciclazozina tiene
efectos.
n Estos efectos
se han entendido mejor desde 1973 con el descubrimiento de los
receptores opioides estereoespecνfcos en
el cerebro de los humanos y el
descubrimiento posterior de OPIOIDES ENDOGENOS COMO LA ENDORFINA.
n Concentraciones altas de receptores opioides en
particular en regiones cerebrales correlacionan con los efectos opioides.
n Receptores en la mιdula espinal, en la sustancia
gris periaqueductal y en las estructuras lνmbicas estαn involucradas con
analgesia a niveles tanto a la percepciσn sensorial como en las respuestas
psicolσgicas.
n El poder analgιsico de la morfina excede su
habilidad para aumentar la percepciσn del umbral de dolor, parece tener ademαs
de aliviar el dolor directamente aliviar
tambiιn la tensiσn y la ansiedad que son fundamentales para el alivio completo.
n Receptores en estructuras lνmbicas y en el locus
ceruleus probablemente estιn involucrados
en los efectos emocionales.
n Los receptores de estructuras cerebrales mαs
profundas estαn involucrados con sedaciσn,
n Aquellos
que estαn en el αrea pretectal se relacionan con Edinger Westfal y con miosis,
n Aquellos que estαn en los nϊcleos vagales se
relacionan con depresiσn respiratoria.
n Aquellos que estαn
en el piso del cuarto ventrνculo se relacionan con supresiσn de la tos.
3.2 RECEPTORES OPIOIDES ENDOGENOS:
3.2.1
EXISTEN 5 PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS:
CADA UNO TIENE SUS RECEPTORES Y
DIFERENTES LOCALIZACIONES EN EL CEREBRO.
-BETA
ENDORFINAS: Se originan con la hormona ACTH (Hormona Adrenocortical). Se originan de molιculas
precursoras PROOPIOMELANOCORTINA. Se
encuentra en mayores concentraciones en
la pars Intermedia y Pars Distalis de LA
GLANDULA PITUITARIA, EN EL NUCLEO ARCUATO, AREAS LIMBICAS DEL HIPOTALAMO,
tambiιn en el Mesencιfalo y es
equipotencial con los receptores muy
delta.
METIONINA
Y LEUCINA-ENCEFALINA:
Se
derivan de la PRO-ENCEFALINA y se encuentran mas ampliamente distribuidas en el
CEREBRO Y LA MEDULA ESPINAL.
Tambiιn en el hipotαlamo, la amνgdala y otras αreas
lνmbicas asν como en tallo cerebral donde son liberadas con catecolaminas.
Se
encuentran mas pegados a los receptores delta que a los mu.
LAS
DINORFINAS:
Se
derivan de la pro-dorfina contienen la secuencia de los aminoαcidos Leucina-Encefalina en un extremo pero tienen
afinidad por los RECEPTORES KAPPA.
En el
caso de la Dinorfina A y B tienen mas afinidad por los receptores Kappa que por
los receptores mu.
El
pιptido de 91 aminoαcidos de la
pituitaria BETA LIPOTROPINA tambiιn se origina de la
propiomelanocortina tiene un a secuencia en los residuos 61 a 65 idιnticas a la
Metionina-Encefalina y en 61 al 91 una
secuencia idιntica a la BETA-ENDORFINA
sin embargo la beta
endorfina no tiene actividad opioide por
sν misma.
SISTEMAS OPIOIDES Y SUS RECEPTORES ESPECIFICOS:
PEPTIDO ESTRUCTURA.
Beta-Endorfina
Las Encefalinas:
Met-Encefalina Tyr-Gly-Gly-Phe-Met
Leu-Encefalinas Tyr-Gly-Gy-Phe-Leu
Pιptidos relacionados con:
Dinorfina.
Dinorfina
A(1-17) Leu-enkephalyl-Ar-Arg-lle
Arg-Pro-Lys-Leu-Lys-Trp
Arg-Asn-Gln
Dinorfina
B(1-13) Leu-encephalil.Arg-Arg-Gln
Phe-Lys-Val-Val-Thr
Dinorfina (1-8)
Leu-encefalil-Ar-Arg-lle Kappa,
mu, Delta
Se encuentran ampliamente distribuidos en el sistema
nervioso y son mαs densos en la
Neocorteza especialmente en las capas I, III, IV, tambiιn en el
Caudado-Putamen, Nϊcleos Acumbens, Tαlamo, Hipocampo, Amνgdala, Colνculo
Inferior y Superior, sustancia gris periacueductal, tallo Cerebral, nϊcleos del
Rafe, Nϊcleo Solitario, Nϊcleo espinal del V par y las astas posteriores.
Se
encuentra restringidos mas que todo en el cerebro anterior, son mαs densos en
αreas olfatorias y corteza relacionada con
estas αreas, en la neocorteza mas en las capas III, V, VI, en el
Caudado-Putamen, en el nϊcleos acumbens, y la Amνgdala.
Se encuentran mas densamente en el Caudado-Putamen,
Nϊcleos Acumbens, Amνgdala, Hipotαlamo, Lσbulo Posterior de la hipσfisis,
Eminencia media, Sustancia gris Periacueductal, Nϊcleos del Rafe, Nϊcleo
espinal del Trigιmino, y astas posteriores.
4. -FUNCIONES Y AFINIDADES DE
LOS RECEPTORES OPIOIDES:
La
afinidad de los receptores varia para los opioides exσgenos por ejemplo un
receptor mu tiene alta afinidad por morfina, Levarfanol, y Fentanil, y se han
desarrollado anαlogos de estos productos que sean agonistas a los receptores mu, otros agonistas de los receptores delta,
y otros a los Kappa.
Se han
desarrollado tambiιn antagonistas selectivos de los receptores.
Los
receptores no son funcionalmente especνficos, asν por ejemplo los mu, delta, y Kappa todos participan en
analgesia, pero los mu TIENEN MAYOR
EFECTO EN ANALGESIA.
Existen
dos subtipos de receptores mu uno el
mu(2) que afecta el dolor y la
respiraciσn de igual manera, mientras que otro receptor mu(1) que es mas especνfico para analgesia.
Los
receptores mu se unen a la morfina y a las encefalinas con igual grado de afinidad,
mientras que los mu2 se unen mas a la morfina que a las
encefalinas.
Receptores
mu1 son antagonizados por la
naloxanazona la cual bloquea la analgesia, la liberaciσn de prolactina, el
metabolismo o recambio de acetil colina, y la hipotermia, pero no la depresiσn
respiratoria, la liberaciσn de hormona del crecimiento, bradicardia, sedaciσn,
y el metabolismo o recambio de dopamina.
La Beta
Endorfina y las encefalinas y Dinorfina
se encuentran presentes en altas concentraciones en la sustancia gris
periacueductal estimulaciσn de la cual causa analgesia que es revertina por la
Naloxone.
Tambiιn se produce analgesia si se inyecta morfina en
dichas αreas
Endorfinas:
controla en forma inhibitoria a
la sustancia P que contiene axones
nocicepticos de los ganglios de
la raνz dorsal que se proyectan a las astas posteriores de la mιdula, la forma
de producir analgesia de las endorfinas asociada con efecto placebo,
acupuntura, Estimulaciσn transcutanea nerviosa, Miedo, otras reacciones de
estrιs como pelea, despertar sexual, deprivaciσn de comida, o cambios en la
temperatura.
CADA UNO DE ESTOS EFECTOS ANALGESICOS PUEDE SER
REVERTIDA POR NALOXONA.
Los tractos descendentes responsables para estas
acciones son complejos anatσmicamente y quνmicamente con relevos importantes en
los NUCLEOS DEL RAFE MAGNUS del bulbo, e
involucrando serotonina, norepinefrina, dopamina, acetil colina, Histamina,
Somatastina, hormona libertadora de tiroxina, Neurotensina, y Colecitocinina.
RECEPTORES
DELTA se concentran mas en las αreas lνmbicas y pueden mediar EUFORIA.
RECEPTORES
KAPPA Se localizan en las αreas profundas de la corteza cerebral y pueden
mediar efectos sedativos.
El
Dextrometorfan que es un antitusivo popular que en contraste con otros opioides
no tiene efecto analgιsico, en el tallo cerebral se involucra en reflejos
tusνgeno.
Se han
atribuido tanto a receptores Kappa, mu,
delta efecto pro y antitusivos.
Se han
ensayado estos efectos tambiιn como
antiepilιpticos.
Las
acciones de los receptores mu, delta y
Kappa son antagonizados por NALOXONE.
RECEPTORES
SIGMA tienen afinidad mixta para agonistas y antagonistas tales como
ciclazocine, al igual que PCP, sus efectos no son bloqueados por naloxone y no
se clasifica como un receptor opioide clαsico.
RECEPTORES
EPSILON: Tienden a mediar inhibiciσn en contracciσn del mϊsculo liso, tambiιn
para hipo e hipertermia y efectos
proconvulsivos.
Existen algunas
sustancias con efectos complejos
en sus acciones por ejemplo la NALORFINA
puede tener un efecto competitivo antagonista de los receptores mu, agonista parcial de
receptores Kappa, y agonista de los receptores sigma.
La
morfina puede producir efectos sedantes en unos individuos pero no en otros.
La
complejidad de la acciσn de los receptores se puede ejemplificar en el hecho
que un agonista parcial como Nalbufine puede aliviar la abstinencia o sus
sνntomas de gente que ya no toman morfina mediante la ocupaciσn de los sitios
de los receptores vacνos, pero puede
precipitar la abstinencia en sujetos que se encuentra completamente
dependientes de la morfina.
Un agonista-antagonista
mixto como ciclazocine puede precipitar abstinencia en sujetos
dependientes de drogas que ocupen varios tipos de receptores para los cuales ι
es un antagonista competitivo pero no precipitarα abstinencia cuando tanto ιl
como la droga son agonistas para el mismo receptor.
Opioides
aumentan el recambio de dopamina en el sistema mesolimbica y estriatonigral.
Los agonistas de dopamina pueden exacerbar los sνntomas de abstinencia de
opioides mientras que los antagonistas disminuyen dichos sνntomas.
Se da
atenciσn particular en la Noradrenalina, Las neuronas del LOCUS CERULEUS tienen
concentraciones altas de receptores
opioides y se disparan cuando existe un estνmulo doloroso, esto es bloqueado
por la administraciσn de opioides externos
Las
cιlulas del Locus Ceruleus tambiιn tienen receptores de noradrenalina y
agonistas alfa 2 adrenιrgicos como la
clonidina disminuyen la frecuencia de descarga.
Naloxone
reviere el efecto depresivo de opioides pero no de clonidina.
En
humanos la clonidina produce analgesia, miosis, sedaciσn y depresiσn
respiratoria y su descontinuaciσn sϊbita produce sνntomas similares a la
abstinencia por los opioides con aumento
de niveles plasmαticos de 3 metoxi-4-hidroxfenil (MHPG).
La clonidina disminuye los sνntomas de abstinencia
que siguen a la suspensiσn de opioides.
5. - ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
DE USO DE DROGAS Y PAISES:
6. - EFECTOS AGUDOS Y TRATAMIENTO: OPIOIDES.
6.1
HEROINA: Diacetilmorfina.
Atraviesa
la barrera Hematoencefαlica mas rαpido que la morfina y luego es metabolizada a 6 acetilmorfina la cual
tiene actividad opioide, tambiιn se metaboliza hacia morfina.
Los que tienen experiencia con la droga no pueden
diferenciar heroνna de morfina si se administran en forma subcutαnea, pero si
la pueden diferenciar si se administra por vνa intravenosa.
3
miligramos de heroνna son equivalentes a
10 mgs de morfina.
No es
claro si el efecto mas rαpido de la heroνna le da mas propiedades de tipo
dependencia, tambiιn mas potencial para divertirse en la calle, o efectos
secundarios.
Tanto
la morfina como la heroνna se ha utilizado para tratar pacientes con
dolores secundarios a
cαncer.
La heroνna ilνcita (llamada tambiιn caballo, crank,
Jive, limonado de muchaco (Heroνna pura)), dinamita (Heroνna de alto grado) se
vende en vasos o sobres que contienen aproximadamente 90 mgs de polvo blanco.
5 a l0
mgs es usualmente heroνna pero puede haber mucho mas.
A 40mgs son de quinina originalmente se adicionσ en 1930
por sus efectos antimalaria y luego se
ha retenido por sus efectos de vasodilataciσn que algunos de los usuarios cree
que aumenta su efecto, y luego desde el punto de vista del traficante porque el
sabor amargo diferencia el contenido real de
heroνna presente.
En la costa oeste de USA casi no se le adiciona
quinina. El resto de la mezcla contiene varias cantidades de lactosa,
manitol, levadura en polvo, procaina,
lidocaina, talco, almidσn, y algunos polvo de curry, Vim y/estricnina.
Disuelta en agua no esterilizada, o en una
botella, luego calentada en un recipiente, o calentada en una cucharada con un
cerillo, luego se traslada y drena hacia a un goteador o jeringa con filtro de
algodσn para filtrar las impurezas mas grandes.
Luego se inyecta
en forma intravenosa (vνa principal) o subcutαnea haciendo una bula en la piel.
La
Heroνna o la goma seca de opio, puede tambiιn ser fumada o inhalada por la
nariz.
Por el
riesgo de SIDA, muchos se han pasado a utilizarlo por vνa nasal.
El efecto de la morfina o Heroνna incluye:
-Mareo
-Dificultad
para concentrarse.
-Euforia
-Unas
veces ansiedad y temor esto en los no
dependientes y sin dolor o en sujetos
normales.
La
analgesia es mas para dolor quemante profundo que a pinchazo, se aumenta el
umbral para la percepciσn y para la tolerancia del dolor.
Nausea
y vσmitos ocurren menos frecuentemente en dependientes que en no dependientes, pero puede ser mas severo en
los usuarios de todos los dνas, y en lugar de sentirse mal indican que es una
buena enfermedad.
Otros efectos boca seca, piel con picazσn sudoraciσn,
miosis, supresiσn del reflejo de tos,
depresiσn respiratoria, hipotermia, hipotensiσn postural, estreρimiento
resultante de hipertonicidad y disminuciσn de la propulsiσn, disminuciσn de la
secreciσn gαstrica, dificultad para orinar o retenciσn urinaria.
El EEG
muestra enlentecimiento como sucede en sueρo normal, pero el tiempo que tarda
el paciente con el sueρo REM (Movimientos oculares rαpidos se disminuye).
Con dosis grandes el EEG
puede mostrar rasgos de tipo irritativo en convulsiones.
Existe aumento en la producciσn de
-Hormona
Antidiuretica.
-Prolactina
-Calcitonina
-ACTH
-Hormona
Luteinizante
-La
hormona del crecimiento disminuida.
El Lνvido se reduce aunque en la parte inicial de la
dependencia tienen un aumento en la potencia sexual.
La
respuesta de glucosa a la insulina se
encuentra reducida, y los usuarios desarrollan alteraciones en las plaquetas y
en la coagulaciσn similares a la que
desarrollan los diabιticos
La heroνna parenteral produce un ruborcimiento o
una patada, una sensaciσn de extasνes que dura cerca de un minuto y que con
frecuencia se compara a un ORGASMO pero que se refiere al abdomen y que se
acompaρa de picazσn en la piel. El usuario posteriormente se va como en un hoyo experimentando un
adormecimiento como en estado de sueρo y de repente se despierta con los
mϊsculos tensos, luego se disminuye la tensiσn muscular solo en el cuello y en la cara de tal manera que el
individuo pare estar dormido en sus pies (una quemada en roseta en su
tσrax es algo casi patognomonico de los
cabeceos que presenta el paciente y se quema durante los mismos), en forma
alterna existe un impulso con aumento de actividad psicomotora y garrulous
boastfulness--__
Tolerancia marcada se desarrolla para la euforia,
analgesia y la depresiσn respiraciσnatoria.
Una dosis de morfina de 500mgs por dνa se ha
podido obtener en solo 10 dνas de consumo, y algunos adictos han recibido 5000
mgs de morfina sin tener consecuencias serias.
Existe tolerancia escasa o ninguna para los
efectos musculares liso como estreρimiento y miosis.
Los usuarios tolerantes tienden a ser disfσricos,
deprimidos, hipocondrνacos, irritables, socialmente se aνslan casi todo el
tiempo excepto durante el perνodo breve despuιs de cada inyecciσn y parece
haber mayor tolerancia para Impulsos o drives Ma que para los movimientos
de cabeza.
La sobredosificaciσn causa:
COMA con pupilas puntiformes pero reactivas asν
como depresiσn respiratoria y apnea.
Si la anoxia-Isquemia
cerebral o la hipotermia ocurren, las pupilas se vuelven grandes y poco
reactivas.
Tratamiento de la sobredosificaciσn se inicia con
atenciσn a la apnea y al Schock, ya que
los opioides deprimen la sensibilidad al biσxido de carbono del tallo cerebral.
Entonces los pacientes pueden ser dependientes en un
impulso respiratorio hipoxico asν como oxigeno
debe de ser cuidadosamente monitorizado.
La
hipotensiσn usualmente responde rαpido a la correcciσn de la hipoxia y la
administraciσn de lνquidos tener en cuenta que muchos pacientes hace EDEMA
PULMONAR SECUNDARIO A HEROINA y por esto dar los lνquidos con precauciσn.
Pocas veces se requiere de vasopresores ni de
expandidores del plasma.
La
NALOXONA se da en bolos de 0.4mgs (1 mg) IV, o intramuscular o subcutαnea cada
ciertos minutos hasta 10 mgs en total,
aunque hay casos como intoxicaciσn por
proposifeno que requiere de dosis mas grandes.
Efecto
mαximo ocurre entre 2 a 5 minutos despuιs de la administraciσn IV de Naloxone o
despuιs de 15 minutos si se utiliza la vνa intramuscular o la subcutαnea.
El uso
del que tiene acciσn mixta agonista antagonista como NALORFINE es obsoleto porque puede exacerbar sνntomas
de drogas no opioides, si puede revertir
signos de morfina y heroνna pero su efecto agonista puede ser perjudicial con
otros medicamentos.
En
algunos centros por la ocurrencia frecuente de vσmitos, se hacen intubaciones
endotracraneales rutinarias antes de dar naloxone.
Mucha dosis de Naloxone puede precipitar sνntomas
de abstinencia de opioides.
Recordar
que Naloxone tiene una duraciσn mas corta que los opioides utilizados para la
intoxicaciσn y por ello observar al paciente para que no vaya a rebotar con coma o apnea.
Observaciσn
cuidadosa se requiere por lo menos 24 horas en casos de morfina y Heroνna, y de
72 horas si la intoxicaciσn es por METADONA. En este perνodo de observaciσn a
veces es necesario dar naloxone en bolos de 5mgs cada hora o bien utilizar una infusiσn prolongada.
La
combinaciσn de Heroνna y cocaνna o anfetamina se denomina una bola de alta
velocidad y puede causar psicosis paranoide.
Los
opioides tambiιn los consumen algunas veces conjuntamente con Fenobarbital o etanol y por ello se pueden
encontrar sνntomas atνpicos como por ejemplo un COMA QUE NO RESPONDA A
NALOXONA.
Por lo
contrario Naloxone se ha reportado que puede revertir los signos de
intoxicaciσn con etanol posiblemente mediante la inhibiciσn del GABA y de esta
manera la respuesta no serα opioide especνfica.
Tolerancia a opioides se acompaρa de dependencia psicolσgica y dependencia fνsica y descontinuaciσn de opioides dan signos de abstinencia.
4a 6 horas despuιs de la ϊltima dosis se desarrolla el hambre por el medicamento, a
las 8 a 12 horas se manifiesta en forma marcada irritabilidad, ansiedad,
tambiιn aparece debilidad, llanto, rinorrea, sudoraciσn, y bostezos.
Los adictos pueden despuιs evolucionar a varias
horas de estar inquietos, sueρo
intranquilo, se despiertan sintiιndose peor que nunca con dolor en el cuerpo,
midriasis, piloerecciσn (chumpipe frνo), anorexia severa, bostezos violentos,
incendios, fiebre, taquicardia, hipertensiσn, y sudoraciσn alternando con
escalofrνos.
Es caracterνstico tener calambres abdominales y
sensibles e hiperactivos los movimientos
intestinales.
Dolor en la espalda y en las extremidades ocurre
con calambres musculares y movimientos
como en patadas, como que estuvieran pateando el mal hαbito.
Erecciσn
y eyaculaciσn existe en el hombre y en la mujer pueden suceder orgasmos y
menorrea en las mujeres.
La
respuesta respiratoria al biσxido de carbono es exagerada con aumento en la
frecuencia respiratoria.
Hipersecreciσn
de glαndulas mucosas bronquiales produce un esputo claro y estertores
bronquiales o roncus para aliviar la tos.
Existe
un aumento en la secreciσn urinaria de
epinefrina, y 17 hidroxicorticoides y con frecuencia LEUCOCITOSIS.
Deshidrataciσn
y cetosis puede ocasionalmente producir un colapso cardiovascular.
Lo contrario a lo que sucede con etanol y barbituratos en la abstinencia, descontinuaciσn de los
opioides no causan crisis convulsivas a excepciσn de los reciιn nacidos donde si se producen estos
sνntomas, alucinaciones, o delirium tremens pueden ser riesgos para la vida.
Con
frecuencia el sνndrome se compara con un
caso grave de influencia o gripe, y los sνntomas desagradables no explican el
hambre de la droga que presentan estos pacientes.
Los sνntomas llegan a su pico entre 24 a 72 horas
con morfina, y con heroνna usualmente entre
morfina, mientras que la descontinuaciσn
de heroνna usualmente tienen una abstinencia usualmente en 7-10 dνas, con recuperaciσn
total.
Abstinencia
protractaria parece tener dos fases con anormalidades de comportamiento leves y
aumento del pulso, la presiσn arterial, la temperatura y la sensibilidad al
biσxido de carbono durando varias semanas, seguida varios meses despuιs de
reducciσn en el pulso, en la presiσn arterial, en la temperatura, en la
sensibilidad al diσxido de carbono, y el
tamaρo pupilar a niveles menores que en el perνodo predependencia.
Durante
este perνodo se notan aumento en la excreciσn de los niveles urinarios de epinefrina y una elevaciσn de la respuesta presiva al
frνo, un aumento en la respuesta del sistema
autonσmico a estνmulos nociceptivos y anormalidad continuada en el SUEΡO
REM.
El
grado en que la abstinencia protractaria contribuye al hambre persistente de la
droga no es bien conocido.
Metadona
permanece activa por 24 a 36 horas y es
asociada con un sνndrome de abstinencia similar que se inicia de 8 a 24 horas
despuιs de la ultima dosis y hace su pico en 6 dνas.
Los
sνntomas mas severos tardan como 3 semanas.
Rifanpicina,
Fenitoina, y barbituratos pueden acelera el metabolismo de metadona y
precipitar sνntomas de descontinuaciσn del medicamento en pacientes que estαn
recibiendo un tratamiento de rehabilitaciσn sustitutivo de mantenimiento.
Estudios
experimentales han demostrado que tanto tolerancia como dependencia pueden en
algunos sujetos desarrollarse despuιs de una dosis ϊnica de opioide.
Los
humanos que reciben morfina por varias
veces al dνa por dos semanas desarrollan un sνndrome de abstinencia leve si se
para la droga, pero sνntomas severos pueden ocurrir si Naloxona se administra
despuιs de dos dνas de morfina, 4 mgs.
De naloxone pueden precipitar los
sνntomas de abstinencia una semana despuιs de una dosis ϊnica de 40 mgs. De
metadona.
La severidad del
sνndrome de abstinencia es dosis dependiente hasta cerca de 500mgs de morfina diaria.
Los
sνntomas de abstinencia por opioides
puede ser aliviada por una dosis oral de metadona de 20mgs una a dos veces por
dνa en los primeros 24 horas y posteriormente en forma gradual es reducida de
acuerdo a los sνntomas.
Dosis
diarias de opioides para prevenir los sνntomas de descontinuaciσn del medicamento se estima que corresponden a
un cuarto de la dosis diaria del dνa previo.
Existen
leyes que regulan en USA la forma y a quienes dar terapias sustitutivas. Y
tienden a restringirse a casos de emergencia.
La
eficiencia de Clonidina para suprimir los sνntomas de descontinuaciσn de drogas
no es bien definitiva.
Clonidina
produce mas sedaciσn y mas hipotensiσn que la metadona tiene la ventaja teσrica
de un tratamiento a travιs de un RECEPTOR
NO OPIOIDE y con esto permite una restauraciσn al estado
basal mas rαpida.
Es
probable que la efectividad de la clonidina este relacionada con su efecto
inhibitorio en el LOCUS CERULEUS, tanto
en adictos a heroνna y los controles, aumenta los niveles plasmαticos de BETA ENDORFINA.
Clonidina
utilizada en uniσn con metadona puede reducir el tiempo requerido para la
detoxificaciσn en pacientes que utilizan crσnicamente la metadona.
En estudios de pacientes que se detoxifican de heroνna o
metadona, clonidina causa un reducciσn significativa en los sνntomas de
abstinencia comparado con la en si y el
uso de un placebo.
Exitos similares
a la clonidina se han obtenido
con el medicamento LOFEXIDINE que es similar estructuralmente a
la clonidina
En
algunos estudios Clonidina suprime los signos objetivos autonσmicos
secundarios a abstinencia de morfina pero no elimina los sνntomas
subjetivos.
Clonidina
en uniσn con NALTREXONE produce un tratamiento adecuado de los sνntomas de los
opioides al inicio y ayudan al inicio de
la utilizaciσn de los antagonistas en el 86% de los usuarios de Heroνna.
El agente GUANFACINE es
especifico para los receptores alfa2-adrenιrgicos, puede producir
sνntomas autonσmicos, con lagrimeo, sudoraciσn, flashes, orgasmo, ansiedad,
temblor muscular sνntomas gastrointestinales,
etc.
SULPIRIDE:
Es un antagonista de receptores D2 de
dopamina, su efecto es atribuido a una hiperprolactinemia secundaria, mas que
por el bloqueo de dopamina per se.
Con
base en predicciones sacadas de estudios de endorfinas, la acupuntura se ha
reportado que mejora los sνntomas del
sνndrome de abstinencia.
EN RECIEN
NACIDOS de madres dependientes de opioides los sνntomas
de descontinuaciσn de medicamentos pueden ser severos o hasta fatales con
irritabilidad, tremor, hiperreactividad (jitteriness, aumento del tono muscular
e hiperreflexia, alaridos, taquicardia, estornudando, bostezando, llanto fαcil,
taquipneas, distress respiratorio, pobre ingesta de alimentos, de una manera
frenιtica se chupan el pulgar o la
muρeca, vσmitos, diarrea explosiva, unas veces mioclonias y convulsiones).
La mortalidad es cerca del 90% sin tratamiento, y
los sνntomas se parecen a la hipoglicemia neonatal, la hipocalcemia, hemorragia
intracraneana, meningitis, y sepsis, es importante que cualquiera de estas condiciones
puede coexistir con el sνndrome neonatal.
El
tratamiento recomendado incluye barbitϊricos, metadona, Elixir paregσrico,
Fenotiazinas, y benzodiazepinas.
Es
infantes generalmente son de bajo peso y pequeρos para la edad gestacional, el
reflejo Moro es hiperactivo y puede persistir mucho mas allα de las 20 semanas
o 5 meses.
SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO ES comϊn en estos niρos y la muerte sϊbita infantil puede suceder con cierta frecuencia.
Hiperactividad
y disfunciones en el sueρo puede desarrollarse mas tarde en su vida.
Muerte
intrauterina por aspiraciσn de meconio es un riesgo si la madre intenta
discontinuar droga durante el embarazo.
Niρos
con poco peso y con dιficit cognitivos pueden suceder.
Unos de estos niρos tienen posteriormente un desarrollo
cognitivo y motor normal
Se han
encontrado estudios de niρos con cierto dιficit motor y psicomotor cuando son productos de madres que han tomado metadona o heroνna durante el embarazo.
7. -MORTALIDAD Y COMPLICACIONES
MEDICAS: OPIOIDES.
Antes
de la Epidemia de SIDA en los Estados unidos el νndice de la mortalidad en adictos de heroνna tambiιn
similar en Europa era de 1% a 2% por aρo, en 1960 en USA New York en hombres entre 15 a 35 aρos las muertes
eran relacionadas con consumo de heroνna eran las mas comunes en este grupo
etario.
De este
porcentaje 40% resultaba de hechos violentos especialmente homicidios, cerca de
mitad se relacionaba con sobreingesta o
efectos adversos de opioides adulterados.
Existe
una gran variaciσn en contenido de la heroνna que se vende en la calle y por
ello sobredosificaciones sigue siendo un gran riesgo.
En
sujetos que mueren en las primeras 3 horas de una inyecciσn, tienen niveles
mas altos de morfina en sangre que los
que mueren despuιs.
Existe
correlaciσn fuerte entre el diagnostico
clνnico de sobredosis y la concentraciσn cerebral de morfina.
La
frecuencia de muerte sϊbita en una comunidad correlaciona bien con la cantidad
de paquetes de heroνna que se encuentran en las calles de una ciudad
e inversamente con los precios para obtenerla.
Uso
casual de heroνna en combinaciσn con quina y etanol es particularmente peligroso
Muerte
sϊbita ha ocurrido en pacientes que EMPACAN LA HEROINA EN SU CUERPO como por
ejemplo introducidores de heroνna a un lugar que se tragan o insertan paquetes que contienen
la droga. En uno de estos casos la concentraciσn sanguνnea de morfina puede
llegar hasta 120mgs/litro y la de moacetilmorfina a 190mgs/litro.
Coma y
muerte en unos pacientes es difνcil de explicar en base solo de una
sobredosificaciσn en algunos casos.
Se
puede aun encontrar la aguja en la vena del paciente que muere rαpido.
Edema
pulmonar masivo puede desarrollarse aun en la ausencia de otras drogas o sin
daρo anoxico-isquιmico del cerebro, el coma pueda no responder a naloxona.
En
casos especiales la muerte ha sucedido aun con dosis bajas de heroνna, o con
dosis bajas de metadona.
La
quinina puede producir marcapasos cardνacos y anormalidades de conducciσn,
vasodilataciσn perifιrica con hipotensiσn y fibrilaciσn ventricular y tambiιn
cardiotoxicidad relacionado con la
quinina.
La
Heroνna y el alcohol han sido
involucrados en una manera individual con arritmias cardνacas y posiblemente el
sinergismo entre heroνna y etanol y quinina se suman para explicar la muerte
sϊbita que se relaciona con Heroνna.
Es probable que
una HIPERSENSIBILIDAD A REACCION DE HISTAMINA puede tambiιn ser causal de los problemas, y
que sugiere un factor inmunolσgico en el edema Pulmonar relacionado con uso de
heroνna, tambiιn se ha encontrado reducciones en el C3 complemento en varios de
estos pacientes.
Una
complicaciσn adicional en los usuarios de heroνna es la TROMBOFLEBITIS Y
EMBOLISMO PULMONAR, dolor abdominal crσnico,
Pseudoostrucciones gastrointestinales,
un sνndrome de fiebre-Mialgia y periargtritis y nefropatia por
heroνna, esta misma puede causar uremia
sintomαtica en el sistema nervioso, hipertensiσn maligna, encefalopatia
hipertensiva o una enfermedad vascular
hemorrαgica.
El daρo
renal puede tambiιn producir AMILOIDOSIS o una GLOMEULONEFRITIS DE COMPLEJOS
INMUNES o ENDOCARDITIS BACTERIANA.
La alteraciσn de FUNCION PULMONAR es comϊn en usuarios de heroνna y la
inhalaciσn de heroνna ha precipitado ASMA FATAL.
Los
usuarios de Heroνna tienen disminuciσn de la tolerancia a la glucosa.
Trombocitopenia
ha sido asociado con anticuerpos antiplaquetas.
Antes
de la Epidemia de SIDA la muerte
por infecciσn correspondνa a un 5% de
los pacientes adictos de New York y 5% de las causas de muerte era por la infecciσn.
Las infecciones frecuentemente encontradas son:
Hepatitis
infecciosa.
-Abscesos
locales.
-Polimiositis
-Celulitis
-Pseudoaneurismas
venosos infectados
-Pneumonia
-Sepsis
-Artritis comϊn y piogenica.
-Sacroilitis
-Esternocondritis
Epidemias de malaria han surgido en usuarios de heroνna
en California, y en Espaρa originados de veteranos de Guerra de Vietnam y
tambiιn en un viajero hacia Africa.
ENDOCARDITIS
es comϊn, afectando tanto la vαlvula mitral, como aorta, y tricuspidea.
Es mas
comϊnmente causada por el ESTAFILOCUS AUREUS
el cual debido a las compras callejeras de la droga y de los
antibiσticos pueden ser resistente a Meticilina y Oxacilina.
La
fuente del organismo parece no originarse de la heroνna de la calle o de la
inyecciσn parafemalia sino se origina en
la nariz.
Otros
organismos incluyen PSEUDOMONAS que se
cree es originada en αreas de fibrosis valvular causada por la heroνna de la
calle con todos sus aditivos.
La
CANDIDA: Tambiιn es uno de los agentes responsables de la endocarditis al igual
que Neiseria subflava y Wangelia.
Las
infecciones aun la endocarditis afectan frecuentemente al sistema nervioso y puede causar por
ejemplo abscesos cerebrales, epidurales, Espinales, Meningitis, infarto
Cerebral, Vasculitis difusa, o hemorragia subaracnoidea debida a la ruptura de
un aneurisma micσtico.
De una
manera insidiosa o progresiva pueden aparecer otros sνntomas neurolσgicos como
cefalea, sνncope, Hempaesis, o afasia y que son comunes con aneurismas
sιpticos. Los aneurismas sιpticos pueden desaparecer con antibiσticos, aunque
pueden persistir, agrandarse o romperse lo que requerirα Neurocirugνa para evitar una complicaciσn
fatal.
Los aneurismas micσticos en utilizadores de
heroνna tienden a ocurrir en la carσtida, subclavia y arterias pulmonares.
Hepatitis
infecciosa puede causar ENCEFALOPATIA o por los trastornos de coagulaciσn puede
producir una
ECV hemorrαgica.
Por
osteomielitis vertebral o infecciσn de
discos intervertebrales se puede causar
una compresiσn radicular o compresiσn medular.
TETANUS
usualmente severo es especialmente frecuente en gente que se hace bulas en la
piel como forma de administrarse la droga, se producen tambiιn abscesos en la
piel, y a veces es difνcil identificar
cual de los abscesos es el que contiene el Clostridium tetani o sea la bacteria
etiolσgica.
La
Quinina que agrava las condiciones anaerσbicas puede aun mas promover el crecimiento bacteriano.
Botulismo en la herida se puede presentar con una
manifestaciσn de disfagia, visiσn borrosa, o disfonia, seguida de una parαlisis
descendente de brazos y piernas parecida
a un Guillain Barre.
8. -SIDA Y OPIOIDES:
En
1989 en los USA los utilizadores de drogas parenterales llegaban al 17% de los
95,000 pacientes con SIDA reportados por CDC
de Atlanta, esto tambiιn representaba la mitad de todos los
pacientes reportados con SIDA.
Los
abusadores de drogas homosexuales representaban el 8%.
En 1982 29% de pacientes de New York en el programa de
mantenimiento con Metadona tenia anticuerpos contra el virus de VIH o sea el de
la Inmunodeficiencia Humana, para 1984 habνa subido a 87%.
75% de
los abusadores de drogas tiene invertida
la relaciσn de linfocitos T
AYUDADORESUPRESORES. Hay unos lugares donde comparten con mas frecuencia
las agujas y esta cantidad descrita aun podrνa ser mayor.
Existen unas galerνas en USA donde los abusadores de drogas rentan agujas
que han sido No-esterilizadas y utilizadas por otros pacientes.
Estas
practicas de utilizar agujas no esterilizadas contribuye a la incidencia mayor
de SIDA en hombres comparado con las mujeres de abusadores de drogas.
El
programa de programa de distribuciσn de agujas
de en Europa y USA ha llevado a
la reducciσn de la costumbre de
compartir agujas esperαndose que con esto se pare la propagaciσn de SIDA por
este medio.
Debido
a que el SIDA es trasmitido sexualmente y afecta con rigor a
las parejas heterosexuales de los portadores, y porque un tercio de las mujeres que entran a tratamiento para abuso de opioides
tienen prαcticas de prostituciσn, la
enfermedad tiende a propagarse por esta
ruta a travιs de INDIRECTAMENTE VECTOR DE ABUSO DE DROGAS sin que se
identifique aisladamente un factor de riesgo usual.
El
SIDA puede desarrollarse en niρos
nacidos de mujeres que tengan ya sea SIDA o tengan SEROPOSITIVIDAD
ASINTOMATICA, la mayorνa de estas mujeres han sido anteriormente utilizadoras
de vνa parenteral de administraciσn de drogas prohibidas o parejas sexuales de
abusadores de drogas.
Los
abusadores parenterales desarrollan las mismas complicaciones neurolσgicas de la infecciσn de SIDA que afectan a otros grupos en riesgo que
desarrollan la enfermedad y estas enfermedades podemos mencionar:
Toxoplasmosis
-Leucoencefalopatia
Multifocal progresiva.
-Tuberculosis
-Criptococus
-Herpex Simplex
-Citomegalovirus.
-Linfoma
Primario del SNC
-ECV
(relacionado con endocarditis no
bacteriana.
-Vasculitis
cerebral
-Hemorragia
Intracraneal.
-Neuropatia
a Herpex Zoster
-Mielopatia Vascular
-Encefalopatia
primaria a VIH (Complejo SIDA-DEMENCIA)
La frecuencia de complicaciones neurolσgicas del
VIH-infecciσn ha oscilado del 25 al 63% en series iniciales clνnicas hasta un
92% si se estudian las series de Autopsia.
Cuando
se revisan las historias se encuentra que los que utilizan la vνa parenteral
tienen mas posibilidades que los otros que tienen otras vνas de entrada del
virus al organismo y desarrollan con mas facilidad MENINGITIS A CRIPTOCOCO, Y
TOXOPLASMOSIS.
Co-infecciσn
con VIH Y CITOMEGALOVIRUS sobre todo que
cada uno de estos compartan las agujas
ha ocurrido en abusadores de drogas intravenosas, presentando un cuadro
inicial como que fuera una mononucleosis posiblemente secundaria al hecho que aumentan la replicaciσn cada uno de estos virus.
Los
utilizadores parenterales de drogas tambiιn estαn sujetos a infecciσn con el
virus LINFOTROPICO DE LAS CELULAS T(HTLV) tipo I o el otro retrovirus HTVL-2
con sus complicaciones neurolσgicas.
Los
consumidores de heroνna con frecuencia estαn inmunosuprimidos por otras razones
NO-RELACIONADAS CON SIDA
Los
opioides endσgenos se ha visto que regulan la activaciσn de las cιlulas T
asesinas naturales y tambiιn regulan la
proliferaciσn de linfocitos, la morfina suprime los niveles de interferon en
forma experimental y posiblemente tambiιn en los humanos.
Por lo
anterior infecciones no usuales son encontradas en pacientes abusadores de
drogas que sean VIH y que utilizan Heroνna, asν por ejemplo algunos de ello
pueden presentar devastadoras infecciones con mucormicosis, Absceso por nocardia, y otras
infecciones a hongos.
Durante
los aρos 80, una prevalencia de diseminaciσn de candidiasis en Europa se
asociσ a la prαctica de disolver la
HEROINA IRANIA en jugo de limσn lo cual es un excelente cultivo para la cαndida
Los
usuarios de Heroνna estαn predispuestos a ECV sin que este relacionada a
enfermedad hepαtica ni renal.
En
algunos casos la ECV oclusiva se presenta despuιs de la inyecciσn de heroνna
intravenosa, otros casos desarrollan su enfermedad cerebral oclusiva sin
relaciσn inmediata con la administraciσn de heroνna o en forma reciente, otros desarrollan
arteritis de vasos pequeρos y ECV, otros
desarrollan reacciones de hipersensibilidad con Eosinofilia en sangre,
hipergamaglobulinemia y un test de coomsbs positivo, tambiιn tiende a elevarse
la eritrosedimentaciσn, o test positivo de lαtex globulina, algunos de los
pacientes mas que oclusivo desarrollan ECV
hemorrαgicas.
9. -MECANISMOS DE ECV EN USUARIOS DE HEROINA:
-Hipoventilaciσn
puede causar hipotensiσn y disminuciσn de la perfusiσn cerebral y presentar en
algunos pacientes infartos de ganglios basales como arfea de globus palidus.
-Despues
de administraciσn de Nalorfina en pacientes que
responden a esta droga se ha encontrado hemiparesia, tambiιn la sobredosis
puede causar demencia, cuadriparesia espαstica, sordera, crisis convulsivas
distonias.
-En otros se presenta encefalopatia retardada post anoxica por liberaciσn de
exceso de calcio durante la anoxia celular y con la reversiσn de la circulaciσn
el exceso de calcio intracelular mas activaciσn de Glutamato y receptores NMDA produce muerte celular o una forma de
apoptosis.
-Inyecciσn
de partνculas refractiles en la vena que pueden irse a la arteria tambiιn puede
producir oclusiσn vascular en forma de embolizaciσn de material extraρo al
cuerpo.
En los 70s los usuarios de Talwin, tripelanamina y otros
medicamentos los trituraban las pastillas orales, se suspendνa en Agua, pasados
a travιs de algodσn como filtro o un filtro de cigarrillo, y luego se las inyectaban
en forma intravenosa, este sistema tambiιn se realiza en la actualidad, esto
resultaba en varios pacientes con hemorragias
e Infartos cerebrales, los hallazgos en la Autopsia de los que se morνan
mostraban oclusiones arteriolares pulmonares obstruida por microcristalizaciσn
de partνculas de celulosa y silicato de magnesio que posee el polvo.
Estos
microembolos llegan al cerebro cuando existen embolias pulmonares mϊltiples
causando hipertensiσn pulmonar y apertura de canales arteriovenosos o shunts
funcionales.
La
lesiσn cerebral consiste en Vasculitis cerebral. Los talcos se encuentran en la
autopsia en el hνgado,
Bazo, y cerebro, tambiιn esto en pacientes usuarios del
paregσrico agregan el talco a sus
hαbito.
Se han
encontrado anormalidades de coagulaciσn
en usuarios de Heroνna y se han identificado a excesos de HEPARINA
CIRCULANTE que se adicionan a la mezcla de la droga y que sugieren el espectro de enfermedades vasculares
hemorrαgicas.
Los
nervios perifιricos tambiιn se afectan en usuarios de Heroνna.
Los nervios perifιricos pueden daρarse o por inyecciσn directa o por infecciσn local
o por parαlisis por compresiσn durante el coma, tambiιn se reportan neuropatias
perifιricas del tipo Guillain Barre.
Parαlisis
bilaterales del nervio cubital se han vistos relacionados con osteomielitis
afectando la diafisis del hueso cubital.
Ocurren
tambiιn plexopatias dolorosas en αreas braquiales o lumbosacras.
En cierto momento
se pueden confundir con amiotropias neuralgias que sugieren un origen inmunolσgico.
La
plexopatia braquial se ha encontrado tambiιn relacionado con aneurismas
sιpticos de la arteria subclavia o arterias axilares.
La
parαlisis vocal ha sido seguida a inyecciones repetidas en la vena yugular.
Miogloginuria
con fallo renal puede darse despuιs de un coma prolongado y es mas probable que
se deba a una compresiσn muscular directa de los mϊsculos, pero puede en
algunos casos de inicio sϊbito ser secundaria a reacciσn de hipersensibilidad a
la droga lo cual hace el efecto a veces inmediatamente despuιs de la inyecciσn,
unas veces se acompaρa tambiιn de
compromiso miocαrdico con fallo ventricular que puede ser mortal.
Miosistis
fibrσtica crσnica ocurre a veces con las
inyecciσn subcutαneas.
Atrofia
σptica tambiιn puede aparecer en adictos que utilizan la heroνna con quinina,
posteriormente aun dejando la quinina y utilizando heroνna su visiσn mejorσ lo
que indica que es la quinina la
responsable de la mayorνa de los problemas visuales.
10. - ENCEFALOPATIA
SPONGIFORME ha afectado a fumadores de POLISILATO DE HEROINA, esto se obtiene
mediante el calentamiento de heroνna con tinfoil (soplo Chino, persiguiendo al
dragσn.
Los
sνntomas se inician con apatνa, bradifrenia, disartria de origen cerebeloso. Y
ataxia, usualmente progresivas, luego unos desarrollan hemi o cuadriparesia
espαstica, temblor, corea, mioclonias, parαlisis pseudobulbar, fiebre, ceguera
y con frecuencia la muerte.
La TAC
muestra lucencias cerebrales y cerebelosas, y edema de tipo esponjiforme en la
sustancia blanca con degeneraciσn. Se sucede patologνa tambiιn en la mιdula
espinal.
11. -MPPP:
Se
descubriσ los efectos de su intoxicaciσn
en 1979 presentαndose un caso con PARKINSONISMO SEVERO al utilizar un anαlogo
de la mepridine que es 1 metil-4fenil-propionoxi-piperidina(MPPP), se han encontrado en San Francisco
posteriormente casos con el derivado sintιtico de heroνna mas especνficamente con su derivado que es el
MPTP ( 1 metil - 4 phenil - 1,2,3,6 tetrahidropiridine), este producto tambiιn
ha causado Parkinsonismo en trabajadores de laboratorio por contaminaciσn
accidental ya sea en forma inhalada o bien por la piel, cuando la condiciσn es
severa se caracteriza por inamovilidad completa, akinesia, marcada rigidez,
mutismo, e inhabilidad para tragar, algunos pacientes conservan ϊnicamente su motilidad ocular. No sucede ni demencia
ni trastorno autonσmico.
Los
sνntomas se tienden a aliviar con Levodopa-Carbidopa.
El
LCR de los pacientes afectados contiene
niveles elevados de proteνnas y como en
Enfermedad de Parkinson existen niveles bajos de αcido Homovanilico,
pero en contra de Parkinson, los niveles de MHPG son normales lo que quiere
decir que no afecta los sistemas
Noradrenιrgicos.
El
MTPP se utiliza para producir en el
laboratorio una forma de Parkinson experimental ya que se produce deplesiσn de
Dopamina Estriatal, este tipo de patologνa
puede ser bloqueada por la utilizaciσn de INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA B. tales como
PARGILINA Y DEPRENIL JUMEX.
Penetra
a la glia siendo su receptor la MAO en si, y es biotransformada a MPP el cual
entra en las neuronas dopaminergicas nigrales a travιs de un sistema de
captaciσn de dopamina, se une a la neuromelanina y mediante procesos de
inhibiciσn de reacciones mitocondriales
oxidativas altera la funciσn del nicotinamida adenina dinuclιotido (NADH) y
la de
sus sustratos y DESTRUYE LAS CELULAS.
Con
estos hallazgos dentro de las interrogantes estα si la enfermedad de Parkinson pueda ser
causada por una toxina ambiental similar
al MPTP.
12.-HEROINA Y SU RELACION
CON EPILEPSIA:
Se ha
determinado que utilizadores presentes y pasados de heroνna son un factor de
riesgo para el desarrollo de la epilepsia, ademαs los otros factores que
contribuyen en el drogadicto como son:
--Sobredosis
de drogas y coma
-Trauma
craneocefalico relacionado con las intoxicaciones
-Infecciones.
-Enfermedad
cerebrovascular
-Consumo
de alcohol
-Uso
de otras drogas ilνcitas.
Se ha encontrado experimentalmente que los opioides
pueden ser proconvulsivantes o
anticonvulsivantes o tener ambas funciones, y estos efectos pueden ser
bloqueados por los antagonistas de los
opiαceos.
Medicamentos
como el Darvon, y Propoxifeno se utilizan inicialmente como analgιsicos y
posteriormente se abusa de ellos en forma crσnica.
13.-TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO:OPIACIOS
Existe
aun controversia en que si el abuso de los opioides es:
-Social
-Psicolσgico
-Metabσlico
El
comportamiento de buscar drogas en forma crσnica puede resultar de abstinencia
difνcil.
Se
considera que algunos de estos pacientes
tienen una enfermedad por deficiencia crσnica de opioides, anαloga a la
diabetes que es insulinodependiente.
Otros piensan
QUE pueda estar relacionada con
condicionamiento psicolσgico ambiental, esto se ejemplifica por la recaνda de
pacientes que se han detoxificado con hambre de la droga cuando retorna a su
vecindario conocido donde consumieron antes las drogas.
Un potente reforzamiento puede ser no solo la euforia o
el alivio de los sνntomas de abstinencia
que siguen al consumo de las drogas por los abusadores o usuarios, que ofrecen
aventuras y riesgos a personas que se
han negado o les han negado oportunidades para llenar sus expectativas o
inclusive necesidad de trabajo.
Hay
pacientes que utilizando dosis pequeρas sienten la euforia del medicamento,
otros a medida que crecen en edad utilizan menos medicaciσn, y por otro lado se
notan pacientes en que ha utilizado la droga como medicamento por ejemplo por
tener un cαncer y al salir del hospital pocas veces tendrαn abstinencia o
hambre por la droga o el medicamento.
Haciendo
consideraciones sobre los efectos psicolσgicos la mayorνa de autores esta de
acuerdo que la ayuda efectiva que brindan las ayudas psicolσgicas a estos
pacientes con dependencia de opioides es muy limitada su efecto en el
tratamiento.
Pocas veces la
hospitalizaciσn voluntaria y el encarcelamiento de los pacientes que
crean ofensas conducen a la abstinencia
o abandono de las drogas.
Pocas
veces se logra que los abusadores estιn completamente libres de las drogas,
Aun de ser despuιs de dejar programas de rehabilitaciσn
el porcentaje de recaνdas es muy alto.
El uso
crσnico de opioides conlleva a aislamiento social y disminuciσn de la actividad
fνsica, pero la actividad y rendimiento intelectual tiende a mantenerse sin ser
afectado.
Cuando
se ha obtenido legalizada para algunos usos se ha encontrado que dosis bajas y
diarias de heroνna o morfina son compatibles con productividad social.
Por su
lado la heroνna debe de ser utilizada o
tomada dos a tres veces por dνa y tiende a producir letargia, e irritabilidad y
tambiιn hipocondriasis
14.-UTILIZACION DE METADONA:
.
La
utilizaciσn de metadona como mantenimiento se basa en la premisa que el abuso
de opioides es un desorden metabσlico
crσnico y que metadona no solo sustituye
la deficiencia endσgena que tiene el paciente pero que a la vez bloquea los
efectos de otros opioides administrados en forma exσgena.
Tolerancia
cruzada con heroνna y morfina , la
metadona se da por vνa oral tomando dosis con aumento gradual aumentando las
dosis hasta 80 a 120 mgs por dνa sin que se desarrolle tolerancia a los efectos
bloqueadores sobre morfina y heroνna.
La
heroνna puede producir parestesias
posiblemente relacionadas con la liberaciσn de histamina, pero no produce
euforia.
La
metadona en si produce pocos efectos psicolσgicos y solo efectos secundarios
aceptables como constipaciσn, pιrdida de la libido, aumento en la sudoraciσn,
insomnio, y adormecimiento o hipersomnia durante el dνa.
En
estudio piloto la proporciσn de abstinencia fue de 98% en el primer aρo y de
60% despuιs de 3 aρos, con marcada disminuciσn en el numero de arrestos
carcelarios y aumento en el retorno a clases y al trabajo.
Durante
las dos ultimas dιcadas en la ciudad de New York USA, mas de 100 mil pacientes
tuvieron tratamiento de mantenimiento con metadona
15.-OBJECIONES PARA EL PROGRAMA
DE METADONA:
-
Mantener
a los sujetos dependientes del
medicamento fνsicamente
-
Unos
pacientes que toman metadona tambiιn continϊan con Heroνna.
-
Pueden
tomar otras drogas ilνcitas en compaρνa.
-
Unos
se convierten en alcohol dependientes
-
Apatνa,
cambios psνquicos hipersomnia diurna, hipocondriasis, hambre de medicamentos,
Disfunciσn sexual
-Progama de Metadona no resuelve el problema social
-
Utilizaciσn
de metadona en forma ilνcita como droga.
-
Metadona
debe ser especνfico para abusadores de
opioides.
-
Dosis
inadecuada de Metadona puede no ser efectiva y resultan recaνdas, ejemplo menos
de 50mgs por dνa, producen concentraciσn sιrica menor de 200 ug/ml necesarios
para un bloqueo efectivo.
-
Dosis
bajas hacen que menos sujetos lleguen al aρo de tratamiento con recidivas
mayores de 90%.
-
La
mayorνa requieren metadona en forma crσnica
-
Algunos
pacientes utilizan metadona en forma autoprescrita para prevenir la abstinencia
o para detoxificarse
-
Unos
programas utilizan el sistema de llevαrsela a su casa.
-
En
otros programas deben asistir al centro a obtener el medicamento a diario.
-
Metadil
acetato suprime los sνntomas de descontinuaciσn de medicamentos por 72 horas y
suprime tambiιn niveles plamαticos de testosterona.
-
Sνntomas
de abstinencia por abuso son peores con metadona que con heroνna.
-
Sνntomas
de abstinencia afectan a los niρos dando problemas respiratorios, y pueden
llegar al sνndrome de muerte infantil sϊbita.
-
Madres
que durante el embarazo se han pasado de heroνna a programa de metadona han
tenido niρos con discreto retardo y baja circunferencia cuando se comparan con
los niρos de madres normales.
16.- PROGRAMA ALTERNATIVO DE DETOXIFICACION AL DE METADONA:
-Dosis
altas de Propoxifeno napsilato
-Menos
tσxico,
-Se
utiliza solo por vνa oral, en varias dosis al dνa.
-Propanolol
ha ayudado en algunos casos.
-Ciclazocine
que tiene un efecto mixto agonista-antagonista puede ser utilizado
dos veces por dνa en forma oral, produce efectos
similares a la morfina, Dosis
de esto
producen sedaciσn y otros sνntomas desagradables como taquicardia,
diarrea, midriasis, lacrimaciσn, mioclonias.
NALOXONE: su efecto es de corta duraciσn.
NALTREXONE:
Ha sido efectivo por con abandonos grandes.
BUPRENORFINA: Combinada con Naltraxone parece ser mαs
efectiva que
Metadona.
16. - ANFETAMINAS:
El
tιrmino anfetamina se refiere a la droga en si y a un grupo de sustancias
simpaticomimιticas que tienen efecto de estimulaciσn central.
Su uso
legνtimo se restringe para el tratamiento de
NARCOLEPSIA. Y el SINDROME DE DEFICIT
DE ATENCION Y COMO ANOREXIGENOS.
No son
efectivos en depresiσn endσgena.
16.1ANFETAMINAS Y DROGAS
RELACIONADAS:
-Anfetamina (Benzedrina)
-Dextroanfetamina
(Dexedrina)
-Metanfetamina (Metedrine, Desoxin, Fetamin)
-Efedrina.
-Fenmetrazina (Preludin)
-Metilfenidato (Ritalina)
-Pemoline (Cylert)
-Dietilpropion (Tenuate, Tepanil)
-Benzfetamine (Didrex)
-Clorfentermina (Pre-state)
-Fendimetrazina (Plegine)
-Fentermina (Lonamin, Wilpo)
-Fenilpropanolamina (Propadrine, Descongestivos nasales)
-Propiltexedrikne (Benzedrex)
-Nafazoline (Privine)
-Tetrahidrozine (Tizine)
-Oxymetazoline (Afrin)
-Xylometazoline (Otrivin)
-Ciclopentamine (Clopane)
-Fenfluramine (Pondimin)
Las anfetaminas
efectϊa su efecto excitatorio en la SUSTANCIA RETICULAR MESENCEFALICA, y
un efecto depresor en el CENTRO
HIPOTALAMICO LATERAL DONDE ESTA EL CENTRO DEL HAMBRE.
Al dar anfetaminas se produce el efecto de:
-Insomnio
-Temblor
-Hiperactividad
motora
-Aumento
de la frecuencia respiratoria
-Metabolismo
cerebral para el oxνgeno se aumenta.
-Las
anfetaminas perifιricas liberan norepinefrina de las terminaciones
Sinαpticas
y bloquean su reutilizaciσn.
-Tienen
efecto sobre las neuronas dopaminergicas del sistema
mesolνmbico
(Area ventral tegmentaria) a travιs del tracto del
cerebro
medio anterior hacia el nϊcleo acumbens y corteza prefrontal.
Efectos
motores estereotipados se relacionan con el sistema nigroestriatal
dopaminergico.
Las
anfetaminas causan liberaciσn de dopamina del pool citoplasmatico pero no del
pool granular.
Alfa
metil para tirosina disminuye el pool citoplasmico y bloquea a la anfetamina, mientras que la
reserpina que disminuye el pool granular no bloquea a las anfetaminas.
Por
contrario el Metilfenidato o RITALINA libera la dopamina de las reservas
granulares pero no de las reservas citoplasmaticas, sus efectos si son
bloqueados por la reserpina pero no por la
AMT.
La anfetamina pero no el metilfenidato daρan las
terminales estriatales de dopamina
causando deplesiσn a gran nivel de la
dopamina estriatal.
En
humanos el Litium atenϊa la euforia inducida por la anfetamina, pero no la
producida por el metilfenidato.
Existen
varios patrones de abusadores de anfetaminas principalmente:
-Traileros.
-Estudiantes
para estudiar mαs.
-Mujeres
que quiere quitarse la obesidad.
-Mantener
el humor elevado la mezclan con etanol y sedativos.
Las anfetaminas orales y parenterales tambiιn son drogas
que se distribuyen en las calles, les denominan elevadoras, dexies, pνldoras
Pep, frijoles de gelatina.
16.2 ASPECTOS HISTORICOS RECIENTES: USOS DE ANFETAMINAS:
Epidemias de abuso de anfetaminas ocurrieron en
varios paνses despuιs de la segunda guerra Mundial, sobre todo oral o
parenteral en el Japσn, luego en 196o en
Suecia.
Estas epidemias pasaron a establecer los paνses leyes de
control en la distribuciσn y compra de drogas.
En Suecia en
aρos 1960 iniciales se utilizaba
con frecuencia preparaciones parenterales de Phenmetrazine especialmente en
criminales jσvenes.
En 1930
y 1940 en USA se utilizaba mucho la anfetamina extraνda inhaladores de
Benzedrina.
En Gran
Bretaρa en los 1950,s se utilizaba una mezcla de dextroanfetamina y amobarbital
denominado corazσn pϊrpura.
En los 1960s, anfetamina intravenosa y metanfetamina se
denominaban arrancadores veloces,
crearon realmente problemas sociales en USA.
En 1982
se calculaba en 13 millones de gentes utilizaban anfetaminas en USA y en Amιrica Latina aumento mucho tambiιn su
consumo pero sin estadνsticas referibles.
La
metanfetamina se hizo popular tanto a nivel escolar como en otros trabajos y
aparecieron varias presentaciones:
Inhalada
-Forma
Fumada denomina cristal de hielo
En Hawaii,
este supliσ al Crack como droga de
elecciσn
16.3 DOSIFICACIONES UTILIZADAS ANFETAMINAS:
En
pacientes o gente que se inicia una dosis de 10 a 30 mgs de dextroanfetamina
produce:
-Alertaciσn
-Euforia
-Elevaciσn del estado de animo o elaciσn
-Mejora
rendimiento fνsico
-Mejora Coordinaciσn
-Mejora
rendimiento fνsico
La sensaciσn de bienestar puede guiar a sobreconfianza y
a alterar el juicio.
Unos sujetos en forma paradσjica se pone adormecidos en
las horas iniciales de la ingesta y se hacen hiperalertas despuιs de una a dos
horas.
Algunos
experimentan al principio:
Agitaciσn
-Confusiσn
-Cefaleas
-palpitaciones
-Fatiga
-Presiσn
sistσlica aumenta
-Bradicardia
Refleja
-Dilataciσn
Pupilar moderada
Con el Continuo
uso se sucede:
-Se reduce el sueρo
-La
Fase REM se acorta significativamente
-El
EEG cambia hacia frecuencias mαs rαpidas en reposo
Las Anfetaminas Intravenosas producen un breve Flush o
encendido, un despertar agudo que puede ser comparado como UN SHOCK ELECTRICO O
UN ORGASMO, pero cuantitativamente del
Flush que se sucede con el uso de
opioides.
-Euforia
-El
orgasmo genital se demora y cuando sucede es elevado en
sensaciσn
Tolerancia para estos efectos se desarrolla rαpidamente.
Puede
observarse que 100mgs de anfetamina pueden ser mortales para un principiante,
los adictos pueden UTILIZAR MILES DE MILIGRAMOS cada dνa.
Los que
utilizan las anfetaminas intravenosas denominados flecos rαpidos con frecuencia
usan la droga en un ambiente o patrσn
familiar.
Despuιs
de un perνodo de uso oral vienen las inyecciones.
El
siguiente estadνo es el de engancharse por varios dνas con inyecciones
intravenosas administradas cada 2 a 3 horas con incremento en las dosis hasta
100 a 300mgs por inyecciσn, durante estos perνodos el sujeto permanece
despierto.
Sνntomas
de toxicidad:
-Temblor
-Bruxismo
-Distonia
-Coreoatetosis
-Excoriaciones
-Hipersudoraciσn.
-Sed
-Dificultad
para la micciσn
-Arritmias
Cardνacas que pueden ser mortales.
La anorexia puede conducir a pιrdida marcada del peso, cambios de
personalidad y el paciente se empieza a preocupar de su propio pensamiento y de
su sensaciσn de profundidad.
Comportamientos estereotipados y repetitivos con
movimientos y actitudes manuales anormales.
Paranoia
se desarrolla en forma eventual en casi todos los abusadores crσnicos de
anfetaminas, ES COMUN QUE DESARROLLEN FRANCA PSICOSIS CON:
-Alucinaciones auditivas
-Alucinaciones
visuales
Alucinaciones
olfatorias.
Alucinaciones Hapticas (sensaciσn de insectos vermiformes
caminando dentro y fuera de la piel).
Diskinesias
y psicosis que resultan con el uso crσnico pueden significar un tipo de
tolerancia reversa.
La
extensiσn en que los sνntomas psicσticos semejan la esquizofrenia se debate o discusiσn.
La
paranoia unas veces conduce a violencia en los usuarios, los sujetos pueden
cargar armas y atacar a un extraρo que llena las caracterνsticas de sus
delusiones de persecuciσn.
La
psicosis puede emerger en forma gradual despuιs de meses de utilizaciσn la
droga, o puede ocurrir en una sola corrida de uso de anfetaminas precipitando
los cuadros en pacientes que son
psicσticos o esquizofrιnicos conocidos, o en otros que tengan personalidades
premorbidas psicopatologicas que son comunes en usuarios de drogas.
Las anfetaminas
pueden causar psicosis en personas aparentemente normales, pero en estos pocas
veces persisten despuιs que se ha parado la droga.
Algunos esquizofrιnicos que reciben la droga en forma de
abuso pueden experimentar en forma paradσjica cierto grado de mejorνa.
16.4 SINTOMAS DE
INTOXICACION POR ANFETAMINAS:
Las
fatalidades causadas por las anfetaminas
per se son poco frecuentes.
Intoxicaciσn
aguda causa:
-Excitaciσn
-Confusiσn
-Dolor
torαcico
-Hipertensiσn
y Taquicardia
-Sudoraciσn,
Midriasis
-Delirio
y alucinaciones
-
- Hiperpnea y arritmias cardνacas
-
-Hiperpirexia
mas de 40 grados Celsius
-
Convulsiones
-
Coma
-
Muerte.
Mioglobinuria ocurre, y el Shock resulta de pιrdida del
volumen intravascular dentro de los mϊsculos necrσticos.
Unos
individuos tienen reacciones piogenas agudas
16.5 COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA CON ANFETAMINAS Puede ocurrir con hipertermia o
tambiιn la muerte puede ocurrir con un golpe de calor en sν
En autopsia se encuentra mucho edema cerebral y petequias por todo el cerebro.
Pueden coexistir lesiones cardνacas tipo necrosis de
fibras cardiacas miocardicas.
Degeneraciσn de la corteza cerebral y el cerebelo.
La
dosis letal para un paciente que no tenga tolerancia es de 20 a 25mgs por
kilogramo de peso, y en niρos de
5mgs/Kg, pero se pueden encontrar reacciones idiosincrαnicas a dosis pequeρas.
La
sobredosificaciσn se puede tratar con fenotiazinas y haloperidol, que bloquean
los receptores dopaminergicos.
El
haloperidol es preferido a las clorpromazina porque esta prolonga la vida
media de
las anfetaminas.
Estas drogas pueden complicar al paciente epilιptico
porque disminuyen el umbral convulsivo.
Los
barbituratos agravan el delirio producido con anfetaminas.
Terapia
adicional incluye nitritos, y agentes bloqueadores de receptores alfa, asν
mismo acidificaciσn de la orina para
aumentar la excreciσn, aunque esto esta contraindicado en pacientes con
mioglobinuria la cual puede agravarse.
Las
anfetaminas producen dependencia psicolσgica y probablemente dependencia fνsica
uno a dos meses despuιs de haber iniciado el consumo y posteriormente se vuelve crσnico.
16.6 DESCONTINUACION DE USO PROLONGADO ANFETAMINAS:
-Depresiσn
-Fatiga
-Aumento
de apetito y aumento de sueρo
-Aumento de la duraciσn
del tiempo REM DE SUEΡO.
Despuιs de una corrida prolongada de Anfetaminas:
-Tensiσn
significativa.
-Paranoia
-Exhausto
-Al
dejar de tomar el medicamento cae en sueρo 18 a 20 horas
Unas
veces utiliza sedativos para caerse dormido.
-Adormecimiento
ocurre en forma natural despuιs de la ultima toma, y no se puede resistir a
menos que utilice mαs estimulantes.
Sνntomas
psicσticos estαn usualmente ausentes al despertar.
Sνntomas que aparecen:
-Hambre tremenda.
-Letargia
-Depresiσn
Con lo anterior el paciente reinicia las inyecciones y
una nueva corrida con drogas.
Los sνntomas de
abstinencia no son tan peligrosos
excepto la DEPRESION QUE PUEDE SER SUICIDA y es causa de muerte en
muchos de estos pacientes.
Los pacientes con uso de anfetaminas tienden a quemarse despuιs de varios aρos, es decir
dejan de consumir la droga, esto totalmente contrario a adictos a opioides que son mucho mαs duraderos y mαs
difνcil de abandonar.
Muchos
pacientes con anfetaminas despuιs de dejar droga:
-Memoria deficiente
-Atenciσn deficiente.
Unas veces los usuarios de anfetaminas mezclan la droga con otros como barbituratos
y etanol y la heroνna y combinados se les denomina BOLA
RAPIDA.
El uso parenteral de anfetamina trae como consecuencia
problemas serios de salud y complicaciones como otras drogas parenterales por
ejemplo:
Infecciones
con organismos raros como EIKENELLA CORRODENS.
Infecciones
con VIH
16.7 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Y USO DE ANFETAMINAS:
Una complicaciσn frecuente de abuso de anfetaminas es la
enfermedad cerebrovascular tanto:
Isquιmico
Hemorrαgico.
Rutas de Admnistraciσn:
Oral
Parenteral
Intravenoso.
Frecuencia de
Administraciσn:
Abusadores crσnicos.
Varios
casos de exposiciσn ϊnica aun de 80 mgs: pseudoefedrina o dietilpropion
Otros con metilfenidato, LSD, otras combinaciones.
Sνntomas comunes
en desarrollo de ECV:
-Cefaleas severas al inicio del consumo de la droga.
-Presiσn arterial elevada en la mayorνa. Con
diastσlicas cerca de 120mm Hg.
Hallazgos
de TAC CEREBRAL:
-Hemorragia intracerebral
-Hemorragia subaracnoidea
Hallazgos de Angiografνa cerebral:
-Estrechamientos como en
beads o cadenas consistente con vasculitis distal. Con diferentes presentaciones incluyendo
encefalopatia progresiva y muerte
Las arterias afectadas mas que
todo las arterias musculares y
arteriales similares a poliarteritis
nodosa con antνgeno australiano ausente.
La enfermedad vascular
isquιmica visto mas en los que utilizan la vνa nasal de anfetaminas,
Se han descrito aneurismas
micσticos en arteria subclavia y arteria carotidea con el uso de inyecciones
de phentermina que es una anfetamina que
se encuentra en una dieta y que la utilizan en forma inyectada.
17. - EFEDRINA Y PSEUDOEFEDRINA (MARADONA DIEGO):
-
se
venden sin receta en los mostradores de muchos negocios, y tambiιn
broncodilatadores,
-
El
margen de seguridad de efedrina es tan
bajo como el de otro producto vendido en forma similar y que puede ser tσxico
como es el PPA que producen efectos
tσxicos de tipo anfetamνnico descritos.
-
Pueden
ambas causar:
-Ansiedad
-Cefaleas
-Taquiarritmias
-Emergencias Hipertensivas
-Enfermedad Vascular hemorrαgica.
Ambas drogas tienen efectos adicionantes bajos pero la
dependencia si ocurre es baja.
Se ha descrito ECV hemorrαgicos despuιs de una hora de
utilizar efedrina, los angiogramas pueden ser normales al principio, pero
despuιs mostrar defectos en cadena o beading
y oclusiones de ramas de circulaciσn carotνdea. , biopsias de algunos de
estos pacientes han mostrado en la piel aparentemente normal depσsitos de Igm,
Y complemento C3 componente alrededor de los vasos dermales o de la piel, esto
sugiere complejos inmunes circulantes.
Hemorragia
tambiιn ha sucedido con pseudoefedrina.
Uso intravenoso de pastillas de metilfenidato trituradas
y luego inyectadas IV ha sido popular especialmente con los pacientes que
utilizan tratamientos de rehabilitaciσn con metadona.
18. -SINTOMAS QUE PRODUCE EL METILFENIDATO:
-Fiebre
-Mialgias
-Artralgias
-Eosinofilia
-Hemiparesia
por ECV
-Microembolos
de talco en el fondo de ojo
-Hemorragias
vitreas y retinianas
-Embolos
de talco pueden encontrarse en los pulmones y el cerebro.
-Hemiparesia y afasias en pacientes que lo utilizan por
dιficit de atenciσn
Etiologνa
de tipo arteritis en arterias y ramas carotideas.
19. -PROPILHEXEDRINA
Reemplaza a la anfetamina en el Benzedrex
inhaladores, y las complicaciones han
sido:
-Psicosis
-Infarto
del Miocardio
-Hipertensiσn
Pulmonar
-Muerte
Sϊbita
20. - METILEDIOXIMETANFETAMINA (MDMA):
-Fue
legal en USA en los 1970s
-Utilizado como una ayuda en el tratamiento de ciertas
patologνas de acercamiento a otros sujetos.
Es un
estimulante parecido a las anfetaminas.
El MDMA
se conoce como ecstasy y tambiιn como ADAM, XTC, MyM
Se
conoce tambiιn como Adαn, Venus, y Doctor.
Formas
de ofrecerse como pastillas utilizado en
grupos de jσvenes, con dosis de 100mgs, tνpicamente seguida de dosis
suplementarias de 40 mgs hasta llegar a varios cientos de miligramos en un
perνodo de 30 a 130 minutos.
El MDMA
con frecuencia se utiliza en forma intranasal o parenteral.
Signos que muestran deseo de la droga:
-Aumento
de la comunicaciσn
-Empatνa
o entendimiento
-Entender
a la gente
-Euforia o Ecstasy
-Experiencias trascendentales o religiosas.
PERCEPTUALMENTE:
-Aumento
en la intensidad de los colores.
-Ilusiones
-Alucinaciones visuales, tαctiles, auditivas,
olfatorias, gustativas.
Otros signos y sνntomas: USO MDMA
-Midriasis.
-Nistagmus
horizontal y vertical
Los efectos usualmente desaparecen en 24 horas
En algunos los sνntomas que pueden perdurar por dνas o semanas:
-Tensiσn
mandibular.
-Visiσn
borrosa
-Fatiga
-Nausea
-Ansiedad
-Depresiσn
-Insomnio
por dνas a semanas
Flash-Backs
Desarrollo temprano de tolerancia para esta droga
22. -METILENE-DIOXIANFETAMINA(MDA)
-Metilene-Dioxiamfetamina (MDA), comparte tanto
propiedades tanto simpaticomimιtica con
las anfetaminas y alucinσgenas con Mezcalina. Tanto la MDMA, Y MDA en forma
selectiva destruyen las terminales de SEROTONINA.
YOHINBINA se deriva del bark CORINAM-DE YOHIMBI
originada del centro y oeste de Africa.
En
forma incorrecta ha sido etiquetado como afrodisνaco por mas de un siglo.
Es antagonista de receptores adrenergicos alfa2, produce
sνntomas simpaticomimιticos severos y se
produce un estado mental disociado y alucinaciones. En la calle es conocida
como yo-yo.
23.1 COCAINA MECANISMOS DE ACCION:
Es el
ϊnico anestιsico local que ocurre
En forma natural.
Su
efecto central es de estimulante.
-Bloquea la re-captaciσn de CATECOLAMINAS Y SEROTONINA
en las terminaciones nerviosas.
Muchos
de sus efectos farmacolσgicos y clνnicos se semejan a los de las Anfetaminas,
incluyendo la autoadministraciσn letal que sucede en animales.
A
similitud con las anfetaminas el sistema NIGROESTRIATAL media la estereotipa
inducida por cocaνna, tambiιn se puede mediar la recompensa a travιs del
sistema mesolimbico que media tambiιn euforia, tambiιn hace el refuerzo y otros
efectos locomotores y psicolσgicos.
En
contra de lo que hacen las anfetaminas, COCAINA
su principal acciσn es el de bloquear la recaptaciσn de Norepinefrina,
Serotonina, y principalmente dopamina en las terminaciones nerviosas, actuando
a travιs de sitios de uniσn de cocaνna
en transportadores de ingreso.
Cocaνna parecido al Metilfenidato pero en contra de lo
que hace la anfetamina libera la dopamina de las reservas granulares y por esto
los efectos locomotores de cocaνna son bloqueados por reserpina (Esta no
bloquea las reservas de dopamina citoplasmαticas).
Alfa
metil tirosina no bloquea a la cocaνna
como hace con dopamina.
Como el Metilfenidato, pero en contra de lo que hace las
anfetaminas la cocaνna no causa daρo a largo plazo a las terminales de dopamina
ni depleta la dopamina en la corteza frontal , en el estriatum , hipotalamus y
nϊcleos acumbens.
Existe un estado HIPODOPAMINERGICO debido al efecto de
la cocaνna y tambiιn una supersensibilidad o hipersensibilidad de los autorecepetores D-2 que son inhibitorios de
liberaciσn de dopamina.
A
diferencia de la anfetamina la cocaνna deprime la actividad metabσlica
cerebral, y mientras la anfetamina aumenta la amplitud del componente P300 de
la respuesta auditiva evocada, cocaνna la disminuye.
La
cocaνna es mαs probable que la cocaνna
de producir convulsiones despuιs de una primera dosis, a pesar que en
ciertas condiciones puede mostrar propiedades antiepilepticas y produce cambios
en la amνgdala que semejan al LSD, mas que la anfetamina.
Cocaνna tambiιn bloquea el ingreso sinaptosomal de
triptσfano (luego serotonina) y de acetil colina y esto contribuyen a sus
acciones no anfetamνnicas.
La
cocaνna tiene una vida media en el
plasma de una hora, aunque puede detectarse por 10 horas o mαs.
Metabolitos
de Cocaνna:
-Bezoilnorecogonina:
Potente estimulador del SNC de larga duraciσn.
Puede
detectarse aun 2 a 3 dνas pos ingestiσn, y en abusadores hasta 3 semanas.
23.2 COCAINA SE OBTIENE DE ERYTROXILON COCA de origen Sudamericano.
Las
hojas de esta coca son masticadas por los indios PERUANOS Y BOLIVIANOS por lo
menos desde hace 1500 aρos.
En el
siglo 19 se utilizσ como: un
euforiante,
estimulante,
afrodisνaco y
antidispeptico y
antiasmαtico
Avalada por Freud.
23.3 LUGARES DE EXISTENCIA DE COCAINA:
Al inicio del siglo la Cocaνna se encontraba presente
en:
-Tσnicos.
-Medicamentos
patentados
-Refrescos como la Coca Cola
Usuarios de Cocaνna famosos:
William
Halsted un famoso cirujano
Segmund
Freud el mismo.
En 1914 con el acto Harrison de USA la cocaνna se convirtiσ en una droga ilνcita
en USA
Su uso recreacional se restringνa a:
Bohemios
La
Cultura del Jazz
Ghetos
urbanos de minorνas ιtnicas hasta 1960.
23.4
EPIDEMIOLOGIA DE LA COCAINA
La
falta de poder obtener la heroνna en las ciudades contribuyσ a su popularidad
en los 1970s, se mantuvo popular a pesar que se volviσ a conseguir heroνna
fαcilmente.
Estadνsticas de
USA indican que en 1974 la cantidad de norteamericanos que la habνa probado por
lo menos una vez creciσ de 5.4 millones
en 1974 a 21.6 millones en l982
20% de todos los colegiales de ultimo aρo
28% de
aquellos entre las edades 18 a 25 aρos
33% de adultos.
Se
estima que en USA que aproximadamente se
gastan 27 billones de dσlares en su consumo y movimiento de dinero, comparado
con ingreso de compaρνa, llega al 7o. lugar entre la compaρνa petrolera Gulf y
la compaρνa de carros Ford
23.5 CRACK Y COCAINA:
En 1985 se fabricσ en forma comercial el ALCALOIDE DE LA COCAINA DENOMINADO CRACK, esto hizo que se acelerar la EPIDEMIA
con falta a la ley y mucha violencia.
En USA se calculaba que habνa cerca de 5000 nuevos
usuarios de cocaνna por dνa,
-4
millones de usuarios diarios.
-0.2 a 1 millσn de usuarios compulsivos.
Muerte en 1980
relacionada con la utilizaciσn de la droga en USA.
-Muertes en jσvenes aumentaron en 1986 a 436.
-Un tercio de los homicidios de varones en New
York relacionados con droga.
-Encarcelaciones en New York 40% relacionados con
ofensas de drogas.
-En USA dedicados 10 billones para combatir la
droga en 1989.
-En Sur Amιrica se cultivan 2.5 millones de acres
con cocaνna,
-En la actualidad se utilizan para este cultivo en
sur Amιrica 700 millas cuadradas
-Uso de Cocaνna
y Crack en USA se emparejσ y bajo un poco en 1989.
23.6 VIAS
DE ADMINISTRACION DE COCAINA:
La
cocaνna es efectiva por vνa oral.
En los
indios suramericanos al masticarlos, su
absorciσn es a travιs de la saliva tragada.
Tambiιn a travιs de mucosas orales.
Las hojas cultivadas se sumergen en agua y kerosina
produciιndose una pasta de coca la cual es fumada de manera amplia en Sur
Amιrica.
Refinamiento
posterior es con ιter y acetona.
Se
produce hidrocloruro de coca el cual despuιs es inactivado con sustancias tales
Como
MANITOL
ACIDO
BORICO
LACTOSA
DEXTROSA
SUCROSA
INOSITOL
TALCO
HARINA
ALMIDON
Procaina
Lidocaina
Benzocaina
Efedrina
Anfetamina
PPA
Cafeνna
Estricnina
-Coca
-Nieve
-Seρora
-Oro
-Jam
-Dulce
de la nariz
-Polvo
-Golpe
-Roca
-Hoja
23.7 FORMA DE PRESENTACION DE COCAINA:
Se
vende por Gramos.
Pureza
de 7% al 100%.
Cuando se utiliza en forma inhalada nasal los usuarios
normalmente sacan una lνnea de polvo de 20 a 30 rags y lo inhalan a travιs de
una pajilla.
Puede
tambiιn utilizarse en forma parenteral usualmente intravenoso.
En New
York 80% de los que se inyectan Heroνna tambiιn se inyectan intravenoso
cocaνna.
Cocaνna hidrocloruro se destruye a altas temperaturas, el fumarlo requiere
convertirla nuevamente a base libre.
Antes
de aparecer el Crack se compraba utilizando kits comerciales.
De la
base libre o crack se consumen por golpe 50 a 120mgs de base libre.
Unas
veces lo repiten cada ciertos minutos y puede semejar una corrida de anfetamina
que puede durar de 30 minutos a 96 horas
de consumo continuo.
Tolerancia
conduce a dosis mayores de 3000 mgs ha sido usados en una corrida.
La
subida tan lenta en los niveles tisulares a travιs de consumo oral de cocaνna
explica porque no es tan popular la vνa oral.
La
cocaνna inyectada o fumada como la anfetamina produce un rush o rubor breve,
seguido de euforia, excitaciσn, y
sensaciσn de poderes mentales y fνsicos elevados.
Los que
usan por primera vez la droga o en forma experimental les cuesta diferenciar
las drogas, a excepciσn por el efecto mas corto de cocaνna de 20 a 40 minutos.
La
cocaνna inhalada produce cuantitativamente similar estimulaciσn hasta unos 90 minutos sin la producciσn de
plιtora o rush inicial.
Como con las anfetaminas la sensaciσn de mas poder
mental es solo aparente.
23.8 FORMAS DE PRESENTACION CLINICA CON COCAINA
Dosis pequeρas de cocaνna enlentecen el corazσn debido a
una ESTIMULACION VAGAL, dosis altas producen taquicardia, aumento de la
frecuencia respiratoria, Hiperpirexia, Hipertensiσn, palidez de la piel, debido a vasoconstricciσn y
actividad simpαtica.
Otros
sνntomas de uso de Cocaνna:
-Midriasis
-Visiσn
borrosa
-Cefaleas
-Vσmitos,
-Vιrtigo
-Sudoraciσn
frνa
-Temor
-Bruxismo
-Movimientos estereotipados
-Distonias
-Hiperreflexia
-Mioclonias
-Crisis
convulsivas mayores.
-Arritmias
cardνacas
-Edema
Pulmonar
-Sνndrome
Migraρoso complicado con hemiparesia
-Convulsiones focales o generalizadas inmediato o
posterior a la droga.
-Status
Epilιptico resistente a tratamiento.
-Rabdomiolisis
puede causar fallo renal.
-Coagulaciσn
intravascular diseminada.
23.9 SINTOMAS PSICOLOGICOS CON COCAINA:
-Ansiedad
-Confusiσn
-Paranoia
-Psicosis
Todo esto ocurre con o sin personalidad psiquiαtrica
pre-droga
Alucinaciones son vνvidas
Auditivas,
Olfatorias
Tαctiles (como insectos por cocaνna
Los
niveles elevados de cocaνna en sangre
deben de ser mas de 6 mgs/litro y esta
concentraciσn causa convulsiones, coma y puede ser fatal con paro respiratorio
aun en minutos de la ingestiσn.
La
dosis letal para los iniciadores es de 500 a 800 mgs aunque puede tener
variabilidad y puede ser despuιs de cualquier ruta de administraciσn.
Se ha
reportado toxicidad severa con 20 rags y con MUERTE SUBITA Y FIBRILACION
VENTRICULAR o en casos raros a reacciσn anafilαctica a las impurezas.
Muertes han ocurrido con dosis menos que las
consideradas tσxicas. Presentando cuadro
de:
-Delirio
-Extrema
Hipertermia
Cuadro
sugestivo de sνndrome neurolιptico maligno, pueden estos tener movimientos
distσnicos en lugar de rigidez muscular. Unas veces encuentra edema pulmonar, y ascitis de origen
central neurogιnico.
Participaciσn
de otras drogas coparticipando pueden estar involucradas tambiιn en la muerte
por cocaνna, luego recordar que psicosis puede llevar a violencia, muertes por
accidentes o suicidio.
23.10 CASUISTICA DE MUERTES: USA MUERTES
-4%
sobredosis de Cocaνna.
-12%
Cocνan mas Heroνna
-Homicidio
38% a 50%
-Suicidio
7%
-Accidentes
en 8%
23.11 TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS
DE COCAINA:
Anticonvulsivantes
como Fenobarbital, Diazepan, Fenitoina.
Bicarbonato
para tratar Acidosis
Ventilaciσn
artificial
Soporte de la presiσn arterial
Monitorizaciσn
cardνaca
Acidificaciσn
de la orina: acelera excreciσn pero
estαn contraindicada en mioglobinuria.
Clorpromazina
con sus efectos antidopaminergico, y antiadrenιrgico, sedativo, y efecto
antitermico.
Benzodiazepinas con su efecto sedante y
anticonvulsivante se ha recomendado tambiιn en intoxicaciσn a cocaνna.
En este
tipo de intoxicaciσn la clopromazina eleva en lugar de disminuir el
umbral convulsivante en pacientes intoxicados.
Propanolol
reduce el edema pulmonar y la ascitis mejorando la sobrevivencia.
Uso del propanolol es controversial porque al bloquear
receptores beta puede dejar los alfa mas activos y continuar el cνrculo
vicioso, aumentando la presiσn arterial.
Este efecto se puede evitar si se utilizan al mismo
tiempo bloqueadores beta y bloqueadores
alfa o bien un bloqueador
selectivo DE BETA-1
Antidepresivos tricνclicos que se esperarνa agravaran
algunos efectos se ha encontrado que en pacientes disminuyeron el efecto
vasoconstrictor y las acciones cardνacas de la
cocaνna.
Experimentalmente
se ha encontrado que bloqueadores de calcio como la nitrendipina mejora la sobrevivencia cuando se aplica en
intoxicaciσn por cocaνna.
En humanos la intoxicaciσn puede ceder en varios horas,
pero pueden quedar daρos cerebrales hipoxicos-Isquemicos.
Cocaνna con frecuencia se toma con otras drogas como:
Etanol y
Marijuana
La
cocaνna se puede tambiιn inyectar con la heroνna o sea forma la denominada bola
rαpida.
Unas
veces se fuma cocaνna conjuntamente heroνna en una mezcla.
Los
inhaladores utilizan con cierta frecuencia sedativos para que duerman.
El
efecto de la inhalaciσn por nariz de la cocaνna o su uso intravenoso usualmente
duran menos de una hora, seguidos de fatiga y depresiσn.
Las inyecciones intramusculares o subcutαneas tardan
mucho mas, mientras que las inhaladas por la nariz son mas intensas pero de una
duraciσn mas corta
Al
igual que las anfetaminas existe tolerancia en forma subjetiva y pueden
presentarse
Tolerancia para efectos cardνacos que incluyen letalidad,
Tolerancia
revertida
, Sensibilizaciσn,
Psicosis,
Movimientos estereotipados,
Convulsiones.
23.12 SIGNOS DE DEPENDENCIA CON COCAINA:
-Son
difνciles de demostrar
-Una
descontinuaciσn abrupta no es peligrosa
-Uso
crσnico de Cocaνna suprime el sueρo REM
-Rebote
del sueρo REM durante abstinencia
-Depresiσn,
cefaleas, Temblor, Mialgia, Hiperfagia
-Distonia
generalizada transitoria
-Hambre por cocaνna puede tardar meses.
23.13 PATRONES
DE INTOXICACION CON COCAINA:
Experimental:
Uso breve o corto.
Recreacional:
En contorno Social
Circunstancial: Para un efecto especνfico por ejemplo
estimulo para trabajo, o depresiσn
Intensificado:
3 a 20 veces por dνa.
Compulsivo:
domina la vida del individuo y no funciona bien socialmente.
Este
puede requerir muchos dolores por semana con desastre econσmico.
Los Intranasales recreacionales: Usualmente pueden
disminuir o titular las dosis sin tener
escaladas, aunque con insomnio, lasitud, irritabilidad, ansiedad, rinitis,
pιrdida de peso, pocas veces estos presentan psicosis tσxica.
Los que
utilizan la vνa intravenosa o fumadores de la droga estαn mas propensos a
escalar el consumo y a tener una psicopatologia con disfunciσn social y
funcionamiento ocupacional.
Pueden experimentar:
-Cefalea
crσnica.
-Exhausto
-Temor
-Paranoia
-Muecas
faciales
-Alucinaciones
-Ataques de Pαnico.
-Comportamiento
violento o suicida a veces.
La disrupciσn social no depende de la vνa de
administraciσn
23.14 PRONOSTICO DE
USUARIOS DE COCAINA:
Se ha
calculado que desde la primera utilizaciσn de la droga hasta que suceden
deterioro funcional evoluciona en 4 aρos en adultos, y 18,meses en adolescentes.
Uso de
la cocaνna en si puede interferir con el sistema inmune, y con mayor riesgo
para desarrollar endocarditias bacteriana.
Se
hacen con mas riesgo tambiιn para contraer SIDA y otras enfermedades
retrovirales, con frecuencia hay cuadros sociales y se intercambian agujas y
parafemalias.
El
fumar Crack es un riesgo grande para contraer SIDA y otras enfermedades de
transmisiσn sexual, incluyendo:
-Sνfilis
-Gonorrea
-Clamidea
-Herpex
Simplex
-Hepatitis
B
23.15 AREAS DE CRACK:
Son
centros de promiscuidad en los cuales los servicios sexuales son cambiados a
costo de drogas, en estos casos ulceras genitales facilitan la transmisiσn de
VIH.
ENFERMEDAD VASCULAR Y COCAINA:
Tanto
Cocaνna como anfetamina puede causar enfermedad vascular cerebral pero lo hacen
a travιs de diferentes mecanismos:
Hemorragia intracraneana en usuarios de cocaνna se ha
asociado mas malformaciones vasculares o aneurismas saculares mientras que la
vasculitis cerebral pocas veces se documenta con cocaνna
La apariciσn
del Crack fue el disparador para el incremento de enfermedades vasculares oclusivas y
hemorrαgicas, tambiιn se han descrito con las formas intranasales,
intramusculares e intravenosas con cocaνna Hidrocloruro.
Se han
descrito tambiιn ataques isquιmicos transitorios, e infartos del cerebro,
tαlamo, tallo cerebral, mιdula espinal, y retina.
Se han
descrito infartos cerebrales en neonatos a las 24 horas de nacidos en madres que han utilizado formas
intranasales de cocaνna 15 horas antes del nacimiento del niρo.
Tambiιn
se encuentran infartos cerebrales en niρos aun durante el perνodo de embarazo.
23.16 MECANISMOS DE ENFERMEDAD VASCULAR Y COCAINA SON:
-Vasculitis cerebral
-Vasoespasmo simpatomimιtico cerebral
-Unas
veces vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea no
detectada.
-Estudios
de Resonancia MC han mostrado lesiones de alta seρal en αreas de sustancia
blanca periventricular.
-La hemorragia intracerebral puede ser parenquimatosa o
subaracnoidea.
23.17 MECANISMOS BASICOS PROPUESTOS PARA E.C.V. Y COCAINA:
-Similares
a las anfetaminas.
-Vasculitis.
-Hipertensiσn aguda
-Vasoespasmo simpatomimιtico.
-Cocaνna afecta el mϊsculo liso de los vasos dos
acciones:
-Indirectamente mediante
bloqueo de recaptaciσn de norepinefrina en las
terminales simpαticas.
-Directa: A travιs de alterar el flujo local de calcio
vascular.
-Infarto del Miocardio inducido por cocaνna, o arritmia cardνaca, o
cardiomiopatia pueden conducir a ECV de tipo cardioembσlico.
Invitro Cocaνna aumenta la respuesta plaquetaria
hacia αcido araquidσnico y esto conduce a agregaciσn
23.18 EMPAQUES DE COCAINA:
La cocaνna empacada en el cuerpo humano como medio
de transporte de la droga:
Cocaνna es tragada en pequeρos paquetes envuelta
en celofano y Lαtex.
Se les agrega una sustancia constipante para crear
estreρimiento.
Ruptura de estos paquetes en el tracto gastrointestinal causa:
-Crisis hipertensiva
-Crisis convulsivas
-Apnea
-Obstrucciσn intestinal
-Muerte
23.19 COCAINA Y
EMBARAZO:
-Existe
aumento de muertes inutero
-Aumento
de abortos
-Los
niρos expuestos inutero a cocaνna pueden tener:
-Defectos
del crαneo
-Defectos
en sistema genitourinario
-Disminuciσn
de peso al nacer
-Disminuciσn
de la circunferencia cefalica
-Temblor
-Irritabilidad
-Rigidez
Muscular
-Arritmias
cardνacas
-EEG anormalidades
23.20 CONTINUA DEFECTOS CONGENITOS Y COCAINA.
-Arritmias
cardνacas
-Potenciales
evocados de tallo cerebral anormales
-Respuesta
pobre a estνmulos ambientales.
-Pobre
actividad organizacional
23.21 SINDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL EN COCAINA:
-Es
similar al visto con heroνna
-No
tiene sνntomas gastrointestinales como la heroνna
-TAC y
RM muestran leucomalasia periventricular
-Infartos
cerebrales
-Hemorragia
intraventricular
-Hemorragia
parenquimatosa
-Holoprosencefalia
-Microcefalia
-Defectos
craneales de lνnea media
-Anomalνas
medulares.
23.22 OTROS SINDROMES EN MADRES
QUE UTILIZAN COCAINA:
Evitan
el control prenatal o sea no se previenen muchas complicaciones.
-Muchas
veces las madres son malnutridas.
-Tienen
enfermedades de transmisiσn sexual
-Abusan
otras sustancia tambiιn como Alcohol, cigarrillos.
-Desprendimientos
prematuros de placentas
-Los
vasos del iris se encuentran muy tortuosos en neonatos
-Retinopatias
del desarrollo de la retina.
23.23 MANEJO DE LA ADICCION A
COCAINA.
-Resultados
de tratamientos han sido difνciles y pobre resultados.
-Un
enfoque lσgico es hacer como en heroνna donde se utilizan tratamientos con
anαlogos pero menos tσxicos como la
metadona o el natrexone.
-En
casos de cocaνna por analogνa se podrνa utilizar AGONISTAS 23.24
DOPAMINERGICOS O ANTAGONISTAS
DOPAMINERGICOS.
En estudios
experimentales BROMOCRIPTINA ha suprimido las respuestas a la cocaνna
pero solo en dosis que causan efectos secundarios de movimientos estereotipados
Y
signos proconvulsivantes.
Clorpromazina
puede disminuir la respuesta a la cocaνna pero a dosis que alteran la
capacidad de alimentaciσn.
En
humanos las fenotiazinas y el haloperidol no bloquean por completo la euforia
inducida por cocaνna, y pueden agravar los sνntomas anhedσnicos y sνntomas de
abstinencia.
En
algunos estudios Bromocriptina ha sido ϊtil por el tιrmino de varias semanas
Los antidepresivos tricνclicos pueden mostrar
algunos resultados, pero algunas veces muestran efectos paradσjicos de tal
manera que los pacientes resultan con hambre de la droga cocaνna.
Un
reporte preliminar sugiere mejorνa con el decaonato de Flupenixol que es un
antidepresivo de las Xantinas que actϊa
rαpidamente a dosis bajas selectivamente bloqueando la hipersensibilidad de los autoreceptores inhibitorios de
dopamina D-2, de esta manera aumenta la actividad dopaminιrgica y reducen la ANHEDONIA.
La
carbamazepina tambiιn tiene un efecto de revertir LA HIPERSENSIBILIDAD DE LOS
AUTORECEPTORES DE DOPAMINA asν mismo en animales de experimentaciσn reduce
el fenσmeno de Kindling inducido por la
Cocaνna. Los resultados preliminares con carbamazepina ha sido halagadores en
el tratamiento de la adicciσn con
cocaνna.
La
depresiσn se ha encontrado como parte de
la personalidad de los usuarios de cocaνna presente hasta en un 30%, desσrdenes
bipolares hasta un 20% y el dιficit de
atenciσn en un 5%.
En
pacientes con depresiσn pre-existente al uso de cocaνna, la DESIMIPRAMINA ha
mostrado buen efecto, y el Litio en aquellos con depresiσn bipolar, y el
metilfenidato, pemoline, o bromocriptina
en aquellos que tiene tambiιn dιficit de atenciσn.
Anorexia
nerviosa y bulimia ocurren con frecuencia en pacientes usuarios de cocaνna.
En
aquellos pacientes que combinan el uso de Heroνna y Cocaνna, la terapia de
mantenimiento con metadona disminuye la utilizaciσn de cocaνna, aunque en un
nivel menor que la forma como disminuye los de heroνna.
No es
raro que algunos de heroνna al iniciar su tratamiento de metadona se
cambien a utilizar cocaνna.
Cuando
se tiene una adicciσn combinada de COCAINA Y HEROINA los medicamentos
BUPRENORFINA, Y NALTREXONE son mas efectivos que la metadona que tratar la
adicciσn combinada heroνna, Cocaνna.
La
administraciσn diaria de Buprenorfina suprime la autoadministraciσn de cocaνna
en forma experimental en una forma dosis dependiente,
23.25 PSICOTERAPIA EN ABUSADORES
DE COCAINA:
Como con los opioides y otras sustancias, la
psicoterapia puede proporcionar un beneficio adicional o
adjuvante.
El
concepto paploviano que el condicionamiento contribuye al hambre por la droga
es la base de LA TERAPIA DE EXTINCION:
Se
presenta un estimulo asociado a la cocaνna hasta que pierdan la habilidad de
inducir las respuestas condicionadas.
No
importa que mιtodo se utilice de tratamiento los pacientes
Requieren de visitas regulares a los mιdicos,
Test de orina,
Consejos especiales.
Educaciσn tanto a los pacientes como a sus familiares.
Medicaciσn se debe administrar por 4 a 6 meses.
Nuevos tratamientos cuando existen recaνdas.
Debido a las frustraciones de los tratamientos mιdicos
se forman GRUPOS DE APOYO MUTUO con resultados variables muchas veces
efectivos.
Se
deriva de la planta hem: CANNABIS SATIVA.
-Una
resina que cubre las flores y las hojas de la planta femenina contiene la
sustancia activa.
Las
preparaciones se hacen de esta RESINA
denominada HASHICH en el medio oriente y CHARAS en la India.
Estas
resinas son varias veces mαs potentes que la MARIJUANA en si que se produce de cortes superiores de las hojas o de las
plantas totales y que se denominan- BHANG, KIF, DAGA(Con contenido bajo de resina)
GHANJA: Con alto contenido de resina.
La potencia
de la marijuana varνa de acuerdo a su origen geogrαfico:
MARIJUANA DE MEXICO Y SURAFRICA son mαs fuertes que la
marijuana de los estados unidos.
24.1 PRESENTACIONES
DE MARIJUAN:
Unas se mezclan con otras semillas.
Se
tienden a debilitar con la edad.
Dentro
de las plantas existen muchos compuestos
CANNAB INOIDES que son varios isσmeros del TETRAHIDROCANNABINOL (THC)
del cual el delta 9-THC es el agente
psicoactivo principal.
24.2 ACCIONES DE LA MARIJUANA:
Delta
8-THC tiene efectos similares pero se encuentra presente solo en pequeρas
cantidades.
CANNABICROME
tiene tambiιn actividad euforiante.
CANNABIGEROL
tiene efectos de tipo sedativo.
CANNABINOL
Y CANNABIDIOL tienen efectos anticonvulsivos pero no son psicoactivos.
9-beta-hidroxihexahidrocannabinol es un potente analgιsico.
Acido
Cannabidolico TIENE TANTO EFECTOS SEDATIVOS, como ACCIONES ANTIMICROBIANAS.
El
metabolito 11-HIDROXI del 9 THC, Y DEL 8 THC
son fνsicamente activos al igual que sus compuestos originales.
Los
monos que reciben delta 9 THC muestran sedaciσn, disminuciσn de su rendimiento
en labores complejas, memoria pobre y aparentemente alucinaciones.
Los
efectos depresores pueden ser revertidos con el uso de la anfetamina.
Los
efectos en animales de experimentaciσn son variables
DELTA
9-THC inhibe el sueρo REM CON TOLERANCIA RAPIDA A SU EFECTO.
Como la
Fenitoina tiende a proteger con las convulsiones producidas por electroshock
pero no contra los producidos en forma quνmica,
La tolerancia se desarrolla rαpidamente para sus efectos
anticonvulsivantes,
El
delta 8 THC es tan efectivo como anticonvulsivante como el delta 9 THC cannabidiol y cannabinol, tambiιn
el metabolito 11 Hidroxi del delta 9 THC.
El
delta 9 THC y Cannabinol pero no el Cannabidiol son analgιsicos en varias sets
de experimentaciσn, los del delta 9THC tienen efecto analgιsico similar o
equipotente con la morfina.
Se ha
descrito la TOLERANCIA CRUZADA de THC
Y MORFINA en cuanto a la
analgesia, tambiιn la naloxone ha precipitado signos tipo opioide en animales tolerantes de THC.
Delta 9
THC puede tener efectos
hipotιrmicos e hipertιrmicos dependiendo
de la dosis, es hipertermico en dosis bajas.
Dosis
altas pueden ser anorexνgenos.
24.3 EL MECANISMO DE ACCION DE CANNABIS
NO SE CONOCE.
Como
muchos de los ANESTESICOS GENERALES tienden a
interaccionar con membranas celulares en forma no especνfica, pero tambiιn TIENEN RECEPTORES
ESPECIFICOS.
Delta 9
THC en forma selectiva inhibe la activaciσn de los canales de sodio y reduce la
conductancia del sodio en forma experimental en animales.
El
delta 8 THC Cannabidiol y con menor acciσn el delta 9 THC inhiben la
acumulaciσn de serotonina en el cerebro anterior de los sinaptosomas.
Paraclorofenilalanina el cual decrece la sνntesis de serotonina disminuye el umbral
de convulsiones producidas por THC en gatos.
En
ratones el delta 9 THC favorece la sνntesis de
serotonina.
Los
efectos HIPOTERMICOS Y AGRESIVOS de los cannabinoides pueden ser mediados a
travιs de catecolaminas centrales pero los resultados aun son conflictivos.
La
Sνntesis de Norepinefrina y Dopamina aumentan despuιs de la administraciσn de
delta 9 THC., este efecto es bifαsico en el sentido que dosis pequeρas causan
disminuciσn de la norepinefrina central, pero dosis altas crean niveles altos.
Con respecto a la Acetil Colina se ha reportado inhibiciσn de la acetil colina central, y tambiιn facilitaciσn
del sistema lνmbico colinιrgico. Tambiιn
efectos sobre el GABA Y EL AMC CICLICO.
24.5 MARIJUANA ASPECTOS HISTORICOS:
MARIJUANA FUE
DESCRITA EN CHINA 3 MIL AΡOS ANTES DE CRISTO. De aquν se propagσ su uso hacia India, Medio Oriente, Norte-Africa, y luego a
Europa.
Se ha
utilizado por siglos en Centro y Sur
Amιrica.
En 1920
se hizo popular en los Estados Unidos y se encontraba presente en varias
recetas mιdicas para su uso en MIGRAΡA, CONVULSIONES, ASMA, TOS, INSOMIO Y
DEPRESION.
Su
cultivo fue prohibido en USA en 1937 con
el ACTO DE MARIJUANA. Se prohibiσ tanto el cultivo, la posesiσn y la
Distribuciσn.
La
producciσn lνder se encuentra en COLOMBIA, MEXICO, Y CALIFORNIA.
En Mιxico se ha reducido con el herbicida PARAQUAT.
Al haberse reducido el cultivo en muchos paνses por los
herbicidas lo paradσjico es QUE LOS ESTADOS UNIDOS SE HAN CONVERTIDO EN UNO DE
LOS MAYORES PRODUCTORES DE MARIJUANA DEL MUNDO.
24.6 EPIDEMIOLOGIA DEL
CONSUMO DE MARIJUANA.
ESTADISTICAS DE
MARIJUAN EN USA:
-En
1980 32% de Norteamericanos de edad de 12 a 17
la usaban.
-68%
de edad 18 a 25 habνa usado marijuana
-40%
del grupo restante la usaron por mas de 100 veces.
Uso
diario de los estudiantes seniors o
viejos 11% en 1978 y declinσ a 5% en 1978
La
utilizaciσn en las calles creciσ en forma significativa. 5 veces de tal manera
que en 1982 en US habνa 50 millones en algϊn perνodo habνa usado o usaban
marijuana.
Esto indistinto de:
Grupo
de edad.
Clase
Socioeconσmica.
-Regiσn
Geogrαfica.
El riesgo de
iniciaciσn es similar al alcohol y
cigarrillo es decir por abajo de los
20 aρos de edad.
Al
igual que el alcohol pero diferente a los que pasa con los cigarrillos la
prevalencia del uso de marijuana despuιs de los 21 aρos disminuye, el cigarrillo por su parte aumenta
con la edad.
24.7 SINONIMOS DE LA MARIJUANA
EN USA:
-Grama
-Pot
-Tι
-Hierba
-Tι
-Oro
Colombiano
-Oro
de Acapulco
24.7 FORMA DE
CONSUMO MARIJUANA: USUALMENTE SE FUMA.
El
igual que las otras drogas psicoactivas
Varνa con:
-Dosis.
-Expectativa
Social
Un cigarrillo
promedio de buena calidad da 2.5
a 5 mgs de delta 9 THC.
El efecto se inicia de 10 a 20 minutos.
El Efecto dura 2 a 3 Horas.
Marijuana Ingerida es solo un tercio de la potencia de
la fumada.
El efecto de la
ingerida dura hasta 12 horas.
24.8 ASPECTOS CLINICOS DE
LA FUMADA DE LA MARIJUANA:
-Los
primeros minutos produce hiperexcitabilidad fνsica, ansiedad y temor
-Posteriormente
se relaja y tiene una euforia como en
sueρo(se petrifica)
-Se
vuelve bromista y atontado en su acciσn.
-Si
esta solo lo mas probable es que se
duerma.
-Los
fumadores experimentan desinhibiciσn y despersonalizaciσn
-Enlentecimiento subjetivo.
-Sensaciσn
de alteraciσn en la proporciσn de su
cuerpo
-En
contraste con el alcohol que produce una torpeza mental, los
usuarios
de marijuana se siente mas alertas al ambiente y estνmulos
-Test
objetivos no muestran cambios en la sensibilidad cutαnea.
-Disminuciσn o alteraciσn de la detecciσn de la seρal
auditiva.
-Disminuciσn
de la agudeza visual para detectar
objetos en movimiento
-Disminuciσn
en la discriminaciσn de los colores.
-Objetos
familiares pueden nuevos o profundos.
-El
usuario tiene disminuciσn de la empatνa
y de emociones de otros.
-Sensaciones paranoicas son comunes, pero
menores.
-Las
extremidades se sienten dormidas , dιbiles y como flotando
-Sensaciσn
de presiσn en la cabeza, con mareo.
-El
lenguaje se hace rαpido o como asustado.
-A
dosis altas se altera la memoria y la capacidad para resolver problemas.
-Dificultad
en repetir dνgitos, sustracciσn serial, concepto de formaciσn, lectura
Comprensiσn, y lenguaje coherente.
-El
equilibrio y el balance se alteran.
-Tareas
motoras complejas no se llevan a cabo bien tal como Manejar carro.
-Inyecciσn
conjuntival, disminuciσn de la salivaciσn, frecuencia urinaria.
-Taquicardia,
aumento de la presiσn arterial, excreciσn urinaria de adrenalina alta
-Hipotensiσn
Postural y sensaciσn de desmayarse.
El Propanolol previene la taquicardia inducida por
marijuana pero no sus sνntomas subjetivos.
La
administraciσn de alfa metil tirosina la cual reduce la dopamina cerebral y la
norepinefrina cerebral, no previene las alteraciones psicolσgicas que da la
Marijuana.
La
marijuana reduce los niveles urinarios de MHPG metabolito de noerepinefrina,
y aumenta los niveles de αcido
homovanililmandιlico HVMA, esto es consistente con los cambios que hace el
metabolismos de la dopamina y la norepinefrina.
Durante
el sueρo disminuye la cantidad de estadνo REM.
El
apetito y la sed se aumentan, existe una disminuciσn en la presiσn intraocular
de larga duraciσn, existe tambiιn broncodilataciσn, y analgesia tanto al dolor
experimental como al post traumαtico.
El
usuario al dνa siguiente no tiene goma o
cruda.
El EEG
tiene tendencia a tener frecuencias alfa
de menor frecuencia.
El EEG
no muestra grandes cambios gruesos.
Potenciales evocados visuales, tallo cerebral y
somatosensoriales se deprimen.
Durante la fumada de marijuana un paciente con
electrodos de profundidad cerebral que desarrolla euforia, muestra ondas delta de alto voltaje en la regiσn septal
pero no en otras αreas.
Los signos pueden
persistir aun despuιs de parar la droga.
Dosis elevadas causan ILUSIONES O ALUCINACIONES,
Flashes de luz o formas amorfas vνvidas con colores
fuertes, pueden evolucionar a formas geomιtricas, formas de caras humanas y fotos de gran complejidad.
Los Usuarios puede mostrar confusiσn, desorientaciσn,
alteraciσn de la memoria, ansiedad, depresiσn psicσtica o excitaciσn.
Bradicardia e hipotensiσn pueden ocurrir.
Dosis
convencionales de Marijuana pueden causar efectos secundarios agudos
consistiendo mas en:
-Alteraciσn
emocional fuerte.
-Confusiσn
-Paranoia
-Delusiones
-Depresiσn
-Pαnico
Estas reacciones son raras y pueden durar horas a dνas y generalmente se suceden con la
primera vez que se utiliza la droga.
La Marijuana se
ha visto que puede desencadenar un cuadro psicσtico en pacientes con cuadros
psicσticos previos, o que utilizan drogas alucinσgenas.
Cambios Disfσricos son comunes en pacientes con dolores
y depresiσn.
Estados de pαnico usando Marijuana y psicosis tσxica
pueden manejarse mediante reasegurar al
paciente.
24.9 MANEJO DE PACIENTES
USUARIOS DE MARIJUANA.
-Dosis
de Diazepan de corta duraciσn o
barbituratos alivian los sνntomas.
-La
vida media de delta 9-THC es de 28 horas por vνa IV en fumadores crσnicos.
-En
primerizos la vida media es de 57 horas es decir es mas lenta.
-Existe
tolerancia para los efectos cardiovasculares, motores y psicolσgicos.
-No
existe tolerancia para los efectos psicolσgicos estimulantes los cuales pueden
Potenciarse.
Efectos psνquicos se explican por.
-Aumento
de niveles de metabolitos de Cannabis.
-Aumento
de la forma de inhalaciσn de Marijuana haciιndola mas efectiva.
-Un
condicionamiento tipo placebo basado en mayor expectaciσn del efecto
-Descubrimiento
de efectos estimulantes por el
desarrollo de tolerancia a unos
efectos depresivos.
-Los
viejos usuarios tienden a afectarse
mucho menos que los novicios por
tolerancia
y acostumbramiento.
24.10 DEPENDENCIA A LA MARIJUANA:
-Existe
controversia si crea dependencia fνsica.
-Sνntomas
de abstinencia en humanos que reciben dosis altas por varias semanas
han
mostrado los siguiente:
-Labilidad
emocional
-Ansiedad
-Inquietud
-Insomio
-Anorexia
-Temblor
-Hiperreflexia
-Sudoraciσn
Muchos de los abusadores crσnicos tienen sνntomas
subjetivos de hiperexcitabilidad, anorexia, cefaleas, pero cuando se discontinϊa en forma
abrupta la droga NO MUESTRAN SIGNOS DE ABSTINENCIA.
Dependencia y adicciσn psicolσgica pueden ocurrir.
Preparaciones de
la calle de Marijuana puede estar contaminados con Orιgano, estremonio,
LSD, metanfetamina u otros agentes.
Con frecuencia la Marijuana se utiliza conjuntamente con
otras drogas:
-Heroνna
-Cocaνna
-PCP
Los Barbituratos y el Etanol tomados con Marijuana
tienen efectos aditivos o sinergνsticos en los efectos psicomotores
La
Marijuana no potencia a los opioides en los humanos
El uso de la MARIJUANA PRECEDE AL USO DE DROGAS MAS
DURAS. La causa efecto no es bien definida.
La
ilegalidad de la Marijuana trae a los usuarios en contacto con distribuidores de otras drogas ilνcitas que dan la
oportunidad para iniciarse en otras drogas.
24.11 MARIJUANA Y SINDROME ANTIMOTIVACIONAL:
-Disminuciσn
del impulso
-Apatνa
.-Afecto
plano
-Disminuciσn
de la atenciσn
-Dιficit
de la memoria reciente
Paciente con el sνndrome
antimotivacional ha mostrado al
estudiarse:
-Atrofia
cerebral
-
No
todos los estudios la han podido demostrar.
24.12 MARIJUANA Y
EMBARAZO:
-Teratogenicidad en animales
aun con controversia.
-En
humanos el usos de marijuana durante el embarazo ha aumentado el nϊmero
de niρos masculinos comparados con los
femeninos.
-Disminuciσn
del peso y la altura del niρo
al nacer.
En los
linfocitos el Cannabinoide puede disfunciσnar la mitosis y evita la segre-
gachσn
normal de los cromosomas y puede hacer que se quiebre el cromosoma
(Clastogιnico).
Marijuana puede causar daρo bronquial, tambiιn laringeo,
con ronquera tos y disfunciσn en la funciσn pulmonar.
Los
Hidrocarbonos que se encuentran a veces
dentro de los cigarrillos de la Marijuana pueden ser cancerνgenos aun mas que
aquellos que se encuentran en los
Cigarrillos normales.
Con
Marijuana su fumada se asocia con un incremento de mas de 5 veces en los niveles sanguνneos de
Carboxihemoglobina.
Contaminaciσn de las plantas de cannabis con el herbicidad
paracuat agrega una nueva dimensiσn al
peligro de lesiones pulmonares.
Otras
plantaciones de marijuana tienen contaminaciσn y pueden inhalar ASPERGILUS,
tambiιn se han encontrado epidemias con Salmonella relaciona con consumo de
Marijuana.
24.13 OTRAS
ASOCIACIONES QUE SE HAN ENCONTRADO CON USO DE
MARIJUANA
-Reacciones anafilαcticas.
Asociaciσn
de marijuana con Cirrosis, Gastoenteritis,
-Arteritis
obliterativa de miembros inferiores.
-Interferencia
con el sistema inmune.
Impotencia reversible
y esterilidad en hombres
-Depresiσn
de la hormona del crecimiento.
-Depresiσn
de la glαndula Tiroidea
-Niveles altos de ACTH y Esteroides adrenales
-En
sujetos de angina pectoris la Marijuana disminuye el rendimiento al ejercicio
mediante el aumento de la demanda del oxigeno
miocαrdico.
- Se han
descrito muertes cardνacas atribuibles
a la marijuana.
En estudios de
EPILEPSIA EN EL HUMANO se encontrσ que
MARIJUANA ES UN FACTOR PROTECTOR PARA EL
DESARROLLO DE NUEVOS CASOS DE EPILEPSIA.
Ha habido reportes que el consumo de epilepsia
disminuye el nϊmero de crisis en varios pacientes usando medicamentos
antiepilepticos y marijuana.
En
estudios de pacientes con epilepsia con pobre control el
cannabidiol exacerbσ los cambios en e
EEG pero no en el comportamiento de las
crisis.
Varios estudios sugieren que si ayuda al paciente
epilιptico.
24.14 USO DE MARIJUANA Y LESIONES DE PARES CRANEALES:
Disfunciones
del nervio coclear con paresia del mϊsculo oblicuo superior se ha reportado en
mas de 20 usuarios de moderados a severos
de Marijuana.
El mecanismo no es claro, las velocidades de
conducciσn en los usuarios de Marijuana son normales.
24.15 USO DE MARIJUANA EN VARIAS
APLICACIONES DONDE SE CREE PUEDE
SER UTIL:
-Antiemιtico
-Analgιsico
-Euforiante en pacientes con Cαncer
-Broncodilatador
en pacientes asmαticos
-Anticonvulsivantes.
-Glaucoma.
25.-BARBITURATOS Y OTROS HIPNOTICOS Y SEDATIVOS:
Una
droga hipnσtica produce somnolencia y facilita el inicio y el mantenimiento del
sueρo que semeje el sueρo natural en sus caracterνsticas
ELECTROENCEFALOGRAFICAS y del cual el recipiendario del medicamento puede ser
fαcilmente despertable.
Disminuye
la actividad
, Modera la excitaciσn
Calma al recipiendario
Con dosis altas los sedativos e hipnσticos pueden inducir anestesia general
En el grupo algunos tambiιn ponen alcoholes y
anestιsicos volαtiles.
25.2 BARBITURATOS COMERCIALES:
-Amobarbital (Amital)
-Aprobarbital
(Alurate)
-Barbital (Plexonal)
-Butabarbital (Butisol)
-Hexobarbital (Sombulex)
-Mephobarbital ( Mebaral)
-Metarbital (Gemonil)
-Metohexital (Brevital)
-Pentobarbital (Nembutal, Carbrital
-Fenobarbital ( Luminal.
-Secobarbital (Seconal, Tuinal)
-Talbutal (Lotusate)
Tiamilal (Surital)
-Tiopental (Pentotal)
25.3 HIPNOTICOS NO BARBITURICOS
Y SEDANTES:
-BENZODIAZEPINAS:
-Alprazolam (Xanax)
-Bromazepan (Lectopam)
-Clorazepato (Tranxene)
-Clordiazepσxido ( Librium)
-Diazepan (Valium)
.Flunitrazepan
(Rohypnol)
-Flurazepan
( Dalmane)
-Halazepan (Paxipam)
-Lorazepan (Ativan)
-Nitrazepan (Mogadon)
-Oxazepan (Serax)
-Oxazolam (Serenal)
-Prazepam (Vestran, Centrax)
-Temazepan (Restorilo)
-Triazolam (Halcion)
-Bromuros: Han sido discontinuados.
-Carisoprodal (Soma)
-Chloral Betaine (Beta-Clor)
-Cloral
Hidrato (Noctec)
-Chlormezanone (Troncopal)
-Ethclorovinol (Placidil)
-Ethinamate (Vamid)
-Glutetimide (Doriden)
-Hidroxizine (Atarax, Vistaril)
-Meprobamato (Miltown, ecuanil)
-Metacuolone (Cualide, sopor)
-Methprilon
( Nodular)
-Paraldehido (Triclofos, Triclos).
25.5 BARBITURATOS:
En dosis altas deprimen la actividad de todos
los tejidos EXCITABLES.
En
dosis sedativas o hipnσticas su acciσn es restringida al sistema nervioso.
Ciertos
barbituratos como el Fenobarbital y Mephobarbital tienen acciones
antipirιticas. Aun en dosis pequeρas.
Los barbituratos en animales tiene acciones de
auto reforzamiento quiere decir que entre mas dosis toman mas deseos de mas
tienen y pueden llegar hasta la inconsciencia.
Los
barbituratos modulan los efectos del neurotrasmisor inhibitorio GABA.
GABA
RECEPTORES Tiene sitios de uniσn para
los barbituratos
Presinαpticamente
Pentobarbital aumenta el efecto inhibitorio de GABA
Efecto
de Fenobarbital es revertido por la Picrotoxina.
PICROTOXINA
es un antagonista de GABA.
Fenobarbital
aumenta inhibiciσn GABAergica e hiperpolariza las membranas.
PENTOBARBITAL
tambiιn antagoniza la acciσn post sinαptica excitadora de transmisiσn del GLUTAMATO.
Los
barbituratos antipirιticos en forma selectiva modulan las respuestas del GABA Y
DEL GLUTAMATO a dosis bajas que no causan efecto GABAergico directo.
Los
barbitϊricos anestιsicos a dosis bajas tienen efectos tanto moduladores como inhibitorios.
Tienden
a tener mas efecto antiansioso que
hipnσtico comparado con barbitϊricos.
-Un
lugar estereoespecνfico se encuentra en el Complejo receptor de GABA-Canal-Cloro, el cual en
forma alostιrica modula y crea mas uniσn de GABA.
Se han
encontrado NO BENZODIAZEPINAS que se
unen al receptor de benzodiazepinas y varios de estos tiene una acciσn ANTAGONISTA causando disminuciσn o
Alteraciσn de la Transmisiσn GABAERGICA. ,
Depresiσn de la conductancia del ion Cloro.
Disminuyen el
umbral convulsivo a drogas antagσnicas del GABA
Disminuyen el umbral para el miedo y la ansiedad.
Es posible que tengan un ligante endσgeno similar al que
tienen las endorfinas y se cree
existe y lo denominan DIAZEPAN-INHIBIDOR DE UNION. , Este se
considera que promueve la CONDUCTA CONFLICTIVA.
Existe
conflicto en la presencia de sustancia endσgena que actϊe en los receptores
benzodiazepinicos.
Se ha
propuesto que las acciones ansiolνticas
de las benzodiazepinas estαn relacionadas con efectos en los sistemas serotoninergicos y de Adenosine.
Las
benzodiazepinas tambiιn influencia los canales de calcio como parte de su
acciσn antiepilιptica.
El
barbital fue introducido en 1903, y su abuso fue reportado solo un aρo despuιs.
Fenobarbital
apareciσ en 1912, y luego se sintetizaron
productos de larga y corta duraciσn.
En 1962
en USA se vendieron 1 millσn de libras
de barbituratos a 24 pastillas de l00mgs
por cada habitante de USA.
La
Benzodiazepina que primero se hizo
accesible para la gente fue el
27.CLORDIAZEPOXIDO en 1960, seguida un aρo despuιs por
del diazepan luego con los aρos, su uso
y abuso se incrementaron bastante, surgiendo los otros benzodiazepνnicos.
Los barbitϊricos no se prescriben como hipnσticos, pero
en casos en los prescriben su
efectividad como hipnσticos duran solo una a dos semanas.
En la actualidad muchas
de las fatalidades por drogas estαn relacionadas con los barbituratos.
Su
obtenciσn y utilizaciσn ilegal sigue siendo frecuente
Nombres
que se le da:
-Balas
Goof, Barbas, diablos rojos, diablos azules, arcoiris,
Usualmente se tomar orales, pero algunos en la calle la
utilizan vνa IV
Los
barbitϊricos con sus combinaciones han sido utilizados como analgιsicos por
ejemplo:
Fiorinal: contiene butalbital.
Los
adictos a barbituratos tienen muchos tambiιn adicciσn a opioides y etanol al
mismo tiempo.
Los
efectos de los barbituratos son similares al alcohol etanol, una dosis simple
de 200 a 400mgs de seconal o una de 200
a 600mgs de amobarbital a un novato produce en pocas horas:
-Sensacion
de cabeza liviana.
-Euforia
-Distorsiσn
del sentido del tiempo
-Disminuciσn
de la atenciσn
-Disminuciσn
del rendimiento intelectual
-Sedaciσn,
Ataxia
-Disartria,
Nistagmus y Diplopia.
-Usuario puede sentirse
excitado a medida que el efecto sedante
desaparece
Pueden existir variaciones de marca
en cuanto a la respuesta
28. - REACCIONES A BARBITURICOS:
-Euforia
-Depresiσn
-Hostilidad
-Sueρo
REM disminuye en duraciσn
-EEG
muestra aumento en frecuencias rαpidas beta 15-35 Hertz.
-Dosis
mayores causan depresiσn respiratoria.
-Las
regiones mαs sensibles con aquellas sensibles
al biσxido de carbono
centros
respiratorios del bulbo, estos se afectan mas que los receptores de
oxigeno
que se encuentran en la aorta y cuerpos carotideos del cuello
28.1 INTOXICACION CON BARBITURATOS:
La
intoxicaciσn por barbitϊricos generalmente
es precedida por
Un intento de suicidio
Ingestiσn accidental
Sobredosis
por adictos.
Es infrecuente sobredosis por mala memoria de que
ya tomo la droga.
Automatismo de tomar la droga en forma automαtica
poco probable
El Etanol frecuentemente agrava los sνntomas
Fatalidad puede ser Niveles sericos:
-0.5mgs/dl
de Seconal
-100mgs/dl
de etanol
Los pacientes pueden desarrollar y alterar la respiraciσn, las cuales pueden
enlentecerse, tambiιn evolucionar a respiraciσn de Cheyne Stokes.
La
hipotensiσn puede ser secundaria a hipoxia o depresiσn bulbar con efectos
cardiovasculares perifιricos de la droga.
Pueden
ocurrir bulas en la piel no relacionadas con hipersensibilidad.
28.2 TRATAMIENTO DE INTOXICACION POR FENOBARBITAL:
-Intubaciσn
Endotracreal.
-Oxigeno
-Si han
pasado pocas horas de la ingestiσn lavado gαstrico.
-Dar
carbσn Activado y un catαrtico o purgante.
-Asistencia
ventilatoria sν necesario.
-Soporte
de la presiσn arterial.
-Forzar
la diuresis con manitol
-Alcalinizar
la orina en casos de barbitϊricos de larga duraciσn. (Fenobarbital)
-Hemodiαlisis
trabaja mαs rαpido que diαlisis peritoneal y es efectiva con Fenob.
-Drogas
estimulantes del SNC son
contraindicadas.
28.3 TOLERANCIA A LOS BARBITURICOS:
Es
debida al resultado de:
-Aumento
del metabolismo de la droga.
-Adaptaciσn
del Sistema nervioso central.
-Se
desarrolla rαpidamente y su nivel mαximo depende ser individual.
-Individuos
dependientes pueden tomar hasta 2.5 gramos de barbituratos
de
acciσn corta por dνa.
-Un
incremento pequeρo puede hacer mucho mas enfermo al paciente.
Existe
tolerancia cruzada entre barbitϊricos y otros sedantes- hipnσticos y
Alcohol.
-La
dependencia fνsica se manifiesta por sνntomas de abstinencia.
-Sνntomas
similares a etanol con insomnio,
ansiedad, anorexia, nausea,
Midriasis, temblor, hiperreflexia, debilidad,
hipotensiσn, taquipnea
Rebote
del sueρo REM produce sueρos frecuentes y pesadillas.
-Alucinaciones
pueden ocurrir auditivas y persecutorias, y visuales.
-Convulsiones
tienden a ocurrir en el segundo y tercer dνa con los de
acciσn
corta.
-Sνntomas
simulando delirium tremens: confusiσn, desorientaciσn,
delusiones,
hipotermia, inestabilidad cardiovascular del 1o a 5o. dνa
-Enlentecimiento del EEG y descargas paroxisticas, o mioclonias.
Una suspensiσn abrupta de pentobarbital o secobarbital
tomado a diario 400mgs/meses da
-Cambios
paroxisticos en el EEG sin sνntomas en un tercio de casos.
Descontinuacion de dosis de 600rag/dia da sνntomas
menores o crisis convulsivas 10%
Si toman 900mgs por dνa Ύ tienen crisis epilιpticas y
2/3 delirium tremens.
28.4 TRATAMIENTO O PREVENCION ABSTINENCIA A BARBITURICOS:
-Se
utilizan barbitϊricos de acciσn corta como pentobarbital
-Dosis
oral de 200 a 400 mgs cada 4-6 horas has que aparezcan signos leves tσxicos.
-Despues
de 2 a 3 dνas de estabilizaciσn de esta dosis, el medicamento se retira en
forma gradual a una proporciσn no mayor de 100mgs por dνa.
Reaparecen
los sνntomas de abstinencia se suspende la descontinuaciσn hasta que sedan los
sνntomas.
Si una
dosis de 200mgs de pentobarbital produce signos gruesos de intoxicaciσn lo mαs
probable es que el individuo no este
fνsicamente dependiente de barbitϊricos.
Se
conoce que el fenobarbital produce menos riesgos de sobredosis, y menos efectos
de abstinencia por su vida media tan larga.
Se
recomienda dar 30 mgs de fenobarbital por cada 100mgs de amobarbital,
secobarbital o pentobarbital, llegando a una dosis mαxima de fenobarbital de
500 mgs por dνa.
28.5 DELIRIUM TREMENS CON BARBITURICOS:
Al igual que con
alcohol en el momento que se presenta Delirium Tremens se convierte en una
emergencia mιdica.
-Se
requiere de sedaciσn intensiva y terapia de soporte ya que tiene una
28.6 MORTALIDAD
SIGNIFICATIVA CON BARBITURICOS.
Media
vez se aparecen los sνntomas es difνcil su reversiσn con la administraciσn de
barbitϊricos.
28.7SINDROME NEONATAL DE
ABSTINENCIA A BARBITURICOS:
Un
sνndrome de abstinencia neonatal en infantes de madres que toma fenobarbital
algunas veces a la dosis usual
antiepileptica no necesariamente con
abuso de las dosis se puede ocurrir con fenobarbital.
El
sνndrome es similar el sνndrome de abstinencia opioide neonatal, pero ocurre en
un perνodo mαs tardνo que con heroνna, hasta una semana despuιs del nacimiento y puede durar varios
meses.
Peso
bajo en los niρos es una constante.
28.8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EN BARBITURISMO:
Con
intoxicaciσn de barbitϊricos pueden suceder infartos cerebrales cuando hay
sobredosificaciσn, tambiιn puede haber una disminuciσn de la perfusiσn.
Algunos
pacientes desarrollan coma con Hemiparesias.
La mayorνa de veces corresponde con gente que utiliza
otras drogas.
Se ha encontrado como factor etiolσgico una vasculitis
28.9 ABUSO DE BARBITURICOS EFECTOS PSICOLOGICOS:
El uso
crσnico de barbitϊricos conduce a deterioro social y psicolσgico, con pobre
organizaciσn, pensamientos bizarros, pensamientos paranoicos, comportamiento
errαtico y suicida.
En
contra de los hallazgos con abuso de alcoholismo crσnico, no se encuentra
cambios atrσficos en neuroimagen.
Es
controversial si el uso crσnico de barbitϊricos
causa cambios cognitivos a largo plazo.
29. -ABUSO
DE BENZODIAZEPINAS:
El
abuso potencial de las benzodiazepinas es menor que con el fenobarbital, la
velocidad en que se producen la acciσn es mαs lenta, tiene menos euforia y una
mayor diferencia entre los pacientes entre dosis terapιutica y dosis que
producirα la dependencia fνsica.
El
hecho de haber menor tolerancia en los efectos
ansiolνticos que en sedativos, es difνcil de separar estos efectos
aunque con los benzodiazepνnicos se
logra obtener unos con predominios para el problema ansiolνtico.
Cuando
se hacen estudios controlados con placebo en humanos se ha encontrado poca
preferencia entre los benzodiazepνnicos y la utilizaciσn de placebo.
Pocas
veces con los benzodiazepνnicos existe escalaciσn de la dosis, sin embargo si
puede existir tolerancia y signos de abstinencia despuιs de su uso prolongado
en humanos, con las dosis usuales terapιuticas
Algunos
pacientes han reportado sνntomas tνpicos de abstinencia aun tomando las
benzodiazepinas, esto mas probablemente refleja una TOLERANCIA.
En
forma ilνcita lo han utilizado gentes en el programa de metadona tanto oral
como parenteral, otras personas tambiιn
pueden iniciar en forma terapιutica y se quedan utilizαndolos en forma
de abuso.
La
mayorνa de los que utilizan las benzodiazepinas en forma recreacional tambiιn
utilizan otras sustancias psicoactivas
La mayorνa de las benzodiazepinas que se prescriben para
usos mιdicos se utilizan por los pacientes de manera correcta.
Cuando los animales utilizan benzodiazepinas en forma
autoadministrada lo usan a dosis
relativamente bajas y bajas proporciones, cuando se compara con las
grandes cantidades que se automedican de
cocaνna, opioides y barbituratos.
Los agentes benzodiazepνnicos de corta duraciσn como el
diazepan tienen mas tendencia a ser abusados que aquellos con larga duraciσn
como el Oxazepam.
Los
sνntomas de abstinencia ocurren usualmente entre 3 a 10 dais despuιs de parar
el benzodiazepνnico de larga duraciσn, y en las primeras 24 horas si utiliza
benzodiazepinas de corta duraciσn.
Los
sνntomas principales son ansiedad, la cual puede ser difνcil de diferenciar de
la ansiedad que tenia el paciente antes de utilizar las drogas.
Los
sνntomas de abstinencia tambiιn pueden
incluir sνntomas musculares,
taquicardia, sudoraciσn, diarrea,
temblor, parestesias, disforia, psicosis, alucinaciones, delirium.
Algunos pueden tener disfunciσn perceptual con falsa
sensaciσn de movimiento y de hipersensibilidad a estνmulos sensoriales
especialmente luz y sonido esto tiende a ser caracterνstico de abstinencia a
benzodiazepinas.
Los sνntomas son mas severos con agentes de acciσn corta y pueden ser
disminuidos con cursos de tratamiento cortos y con reducciσn gradual de las
dosis.
Propanolol
se ha reportado que alivia los sνntomas y que tiene algunos efectos sedativos
antidepresivos.
En
estudios de algunos servicios de emergencias que reciben intoxicados se ha
encontrado que el benzodiazepina es frecuente y es solo superada por el uso
mayor de
etanol.
La
sobredosis de diazepan tiende a producir
estupor sin depresiσn respiratoria y las fatalidades son raras.
Un antagonismo BENZODIAZEPINICO el FLUMAZENIL se ha utilizado en Europa como adjuvante.
Excesivo
sueρo durante el dνa con disfunciσn en el juicio e incordinaciσn que puede
interferir con la manejada de un carro puede suceder despuιs de una sola dosis
de una benzodiazepina de acciσn larga utilizada para dormir como son el
NITRAZEPAN Y FLURAZEPAN.
Los
benzodiazepνnicos en los ancianos pueden causar defectos cognitivos, caνdas y
fracturas.
El
etanol aumenta la absorciσn del diazepan y tiene efectos aditivos sedativos.
Efectos
paradσjicos con hiperactividad, irritabilidad, comportamiento hostil, ataques
de pαnico, delirio, y aumento de crisis convulsivas se han descrito en usuarios
de clordiazepσxido, diazepan, clonazepan, lorazepan, clorazepato y triazolam.
La
dependencia a benzodiazepinas no tiene en general consecuencias graves y hay pocas
secuelas.
Se han
producido dιficits cognitivos y motores en pacientes usuarios que han combinado
por bastante tiempo las benzodiazepinas(Diazepan) con el Meprobamato
BENZODIAZEPINAS Y SU
EFECTO TERATOGENICO:
Un
reporte de Suecia describiσ en usuarios de benzodiazepinas las madres los hijos
presentaron un porcentaje de:
-Dismorfismos
con o sin retraso mental.
-Malformaciσn de tipo Dandy Walker
-Sνndrome de Moebius, crisis convulsivas y hemiplejνa.
Dismorfismo
parece al sνndrome alcohol fetal.
30. -ANSIOLITICOS NO SEDANTES NOVEDOSOS:
-Son no
benzodiazepνnicos.
-Actϊan en forma selectiva en los receptores
serotoninιrgicos 5HT1A los cuales
son prominentes
en el sistema lνmbico.
-Buspirone
o Gespirone han demostrado similar efectividad que las
benzodiazinas.
Efectividad
similar a las benzodiazepinas.
-No causan sedaciσn, ni incoordinaciσn motora ni dιficit
en el juicio.
-No
interaccionan con el etanol
-No se
desarrolla tolerancia ni dependencia fνsica.
-El
Abuso ha sido mνnimo.
Algunas
preparaciones contienen antihistaminico.
-Nombres:
Mandrax, blues canadiense, sopas, ludes.
Con
frecuencia lo toman con vino o aguas gaseosas
-Es
popular en los cainσmanos para bajar la reactividad.
-Intoxicaciσn
causa:
-Delirium,
alucinaciones.
-Hipertonicidad, miclonus, convulsiones,
papiledema, coma, muerte
-Tendencia
a presentar insuficiencia cardνaca congestiva.
-Elevaciσn
del tiempo de protrombina.
-Neuropatia
perifιrica
-Unas de las
drogas contienen otras drogas como barbituratos, PCP,
-Diazepan
Intoxicaciσn
causa depresiσn respiratoria severa.
-Fallo
Circulatorio
-Fiebre,
espasmos musculares,
-Convulsiones,
coma.
-Efectos
anticolinιrgicos: Pupila Dilatada y no reactiva
-Xerostolmia,
Ileus, Vejiga atσnica.
-Neuropatia
Perifιrica, Ataxia Cerebelosa
-Cambios
mentales.
-Hipocalcemia
sintomαtica
-Elevaciσn de hormona
paratohormona.
La
dependencia de paraldehido ocurre en pacientes alcohσlicos que se les ha dado
paraldehido como parte de su
detoxificaciσn en su perνodo de abstinencia y luego desarrollan una
preferencia por el PARALDEHIDO.
En la
botella se puede deteriorar a Acido Acιtico produciendo ACIDOSIS METABOLICA,
puede tambiιn causar gastritis hemorrαgica y daρo Pulmonar.
34. -HIDRATO DE CLORAL:
Fue una
droga muy utilizada en el siglo 19, actualmente prαcticamente ya no se utiliza,
mas que todo se usa en laboratorios como inductor de sueρo, por ejemplo durante
los estudios de Electroencefalografia, y otros estudios,
Como
otros sedantes su efecto son potenciados por Etanol.
Intoxicaciσn aguda puede causar puede causar pupilas
puntiformes.
Fue el
primer anticonvulsivante que se utilizσ con cierta efectividad antes del
fenobarbital.
En la
actualidad ya no se utiliza como antiepileptico.
Se
encuentra aun presente como parte de medicamentos que se utilizan para cefaleas
y se venden en las tiendas de medicinas.
Signos
de intoxicaciσn incluyen:
-Letargia.
-Falta
de Atenciσn
-Ataxia
-Disartria
-Temblor
-Dosis
altas causan delusiones, y delirium
-Alucinaciones
-Coma.
Un Rash
ocurre en un tercio de los usuarios: es acneiforme, nodular, y buloso.
La
concentraciσn sιrica es generalmente
mayor de 19 mEq/litro.
La
concentraciσn de Cloro se encuentra disminuida en forma correspondiente.
Tratamiento es con cloruro de Sodio 2 gramos 3 veces por dνa.
Los
alucinσgenos son sustancias quνmicas que a dosis bajas producen grandes
cambios en:
-Percepciσn
-Estado
de αnimo o humor
-Cambios
en el pensamiento
-Pocas
veces producen confusiσn mental, o pιrdida de memoria, ni desorientaciσn en
persona, y lugar, y tiempo.
Inducen una distorsiσn
en Sensaciones:
-Auditiva
-Visual
-Tαctil
-Alucinaciones
-Episodios
de estado como ensueρado o un estado como dormido.
Se les denomina drogas PSICODELICAS: Reveladoras de la
mente.
La mayorνa de estos agentes o sus νndoles como:
-Acido Lisιrgico dietilamide (LSD)
-Psilocitibin
-Feniletilaminas (Mezcalina)
Estas son drogas clasificadas como alucinσgenas similares a la marijuana, los
anticolinιrgicos, los bromuros, PCP, Cocaνna, y Anfetaminas son capaces de causar, todas puede causar
confusiσn o psicosis a dosis Alucinσgenas.
35.1 ALUCINOGENOS, TIPOS:
-Mezcalina (Cactus Peyote)
-Psilocibin
y Psilocin: Hongo Psilocibe mexican
-
Acido
D Lisιrgico dietilamida (LSD)
-
Dimetiltriptamina
(DMT)
-
Dimetoximetialamfetamina
(DOM)
-
Dimetoxietilamfetamina
(DOET)
-
Metoximetilenediosiamfetamina
(MMDA)
-
Amida
D Acido Lisergico (Semillas de Gloria)
-
Miristicin
(Nuez Moscada)
-
Nepetalactone
(Canip)
-
Acido
Ibotenic (Hongo volador)
-
Ibogaine
(Raνz Tabernante iboga)
-
Metoxidimeltriptamina
(virola Bark)
La forma como los
alucinσgenos producen su efecto no es conocida.
Estudios experimentales producidos en animales con
dificultad pueden extrapolarse a los
humanos.
Estas drogas pueden causar efectos diferentes en los
distintos animales donde se prueba por ejemplo estatus epilιptico en los
elefantes.
Desde el punto
de vista bioquνmico a nivel del sistema nervioso central se ha focalizado la
atenciσn en los efectos centrales SEROTONINGERGICOS ( 5-HT) y en vνas
ADRENERGICAS.
Se complica la
interpretaciσn por la existencia tanto de receptores excitatorios como
inhibitorios en este grupo de Neurotrasmisores.
En
animales los alucinσgenos pueden aumentar o deprimir los reflejos espinales
mediante interacciσn con sistemas de 5-HT en las astas anteriores y
posteriores.
Comportamientos especiales de ciertos animales pueden
ser bloqueados con antagonistas de 5HT o
SEROTONINA.
En
humanos el antagonista de Serotonina
Ciproheptadina, actϊa al NN Dimetiltriptamina y aun asν tiene efectos
alucinσgenos.
Los
derivados indolicos tienen la habilidad
para desplazar el LDS y la serotonina de sus receptores y esto correlaciona con
su actividad de tipo alucinσgeno.
Tanto
los derivados indolicos como la feniletilalanina que son alucinσgenos
disminuyen el RECAMBIO DE 5-HT en el cerebro.
Los
derivados indσlicos que son alucinσgenos reducen las descargas de las neuronas
de 5HT de los nϊcleos del rafe como ocurre durante el sueρo REM.
Las νndoles y la feniletilalanina tambiιn aumentan la
NEUROTRASMISION DOPAMINERGICA como un
pre requisito para producir alucinaciones.
En el
mundo se han encontrado mas de 700 mil especies de plantas, 91 han sido
identificadas con efecto alucinσgeno.
El
grano Fungus Claviceps paspali que
contiene un alcaloide ergotamνnico se conoce desde el tiempo de los griegos y
sus misterios.
Otras
plantas se utilizaron por razones religiosas por los Aztecas.
En el
tiempo de la edad media la ingestiσn accidental del hongo Claviceps Purpurea
que contiene αcido lisιrgico produjo epidemias de:
-Gangrenas
-Crisis
convulsivas
-Alucinaciones.
Por miles de aρos los Indios de Mιxico y Texas han
utilizado e. CACTUS PEYOTE el cual contiene Mezcalina: 3,4,5
trihidroxi-Feniletilamina.
El
peyote puede comerse en forma cruda o secado en polvo de botones de Cactus se
toma oral o bien en enemas. Se utilizaba en
ceremonias religiosas.
El Peyote
todavνa se utiliza por la Iglesia Indνgena Norteamericana en una forma legal
En
Mιxico para ceremonias de adoraciσn aun utilizan el hongo PSILOCIBE MEXICANA que contiene los νndoles
Psilocibin.
Nativos de Siberia y del norte de Canadα han utilizado el
hongo AMANITA MUSCARIA, tambiιn utilizada
con el ingrediente activo el αcido IBOTENICO y la Mϊsica. Indνgenas de
Orinoco y del Amazonas los convierten en aromas que se huelen.
Otras plantas contienen DMT, Y VIROLA BARK en las
semillas de Anadenthera .que contienen el 5 metoxi N, N, DMT, la beta carolina
Harmina.
La
Peganum Harmala que se mastica como un intoxicante en la India, muestro los
mismos componentes alucinσgenos.
Otros
alucinσgenos utilizados por diferentes culturas:
-Peganum
Harmala: En la India.
-Banisteropsis
Caapi.
-Taernante
Iboga: Africa occidental: Contiene Ibogaine.
Nepeta
Cataria: Catnip.
Rivea
Corninbosa: Mιxico contiene LSD
Mνstica
Fragans.: Mιxico.
36.- LSD: CARACTERISTICAS CLINICAS:
-Unos
minutos despuιs de una dosis oral de 0.5 a 3 ug-Kg. El usuario experimenta:
-Mareo
-Hipersomia
-Debilidad
-Visiσn
Borrosa
-Parestesias
-Ansiedad
y Euforia.
En la segunda a tercer hora despuιs de la ingestiσn:
-Ilusiones
visuales.
-Micropsia,
Macropsia.
-Alteraciσn
de la imagen del cuerpo humano.
-oye
mucho mejor
-Palinopsia o imαgenes que aparecen posterior a su vista
-Sinestesia(
Estνmulos de una modalidad que producen percepciones de otro por
por
ejemplo oνr colores.
-Siguen
las alucinaciones visuales inicialmente geomιtricas brillantes,
Luego
imαgenes formadas como caras, animales, o casas.
Tiempo
subjetivo se prolonga.
-Entornos
familiares parecen extraρos
-Hipervigilante,
o por lo contrario autista su conducta.
El
sujeto puede parecer catalιptico.
-La memorias
pueden recordarse en una forma vνvida con sensaciσn de eventos
que se
repiten.
-Eleaciσn
mνstica, se mezcla con Paranoia.
-Los
sνntomas se agravan al estar solo el paciente..
Fragmentos del sνndrome tienden a repetirse espontαneamente en las 6 a 12
horas.
Sνntomas pueden repetirse en oleadas.
37.- SIGNOS INTOXICACION CON LSD:
Hiperreflexia,
Hipertermia
-Ataxia, Temblor
-Dilataciσn
pupilar con reflejo a la luz conservado.
-Aumento
de presiσn arterial, Taquicardia.
-Piloroerecciσn.
-EEG
con aumentσ leve de actividad alfa. En frecuencia, y disminuciσn cantidad
El insomnio inicial es seguido de aumentσ del sueρo, con
aumentσ en la fase del sueρo REM fuera
de la proporciσn de la deprivaciσn de sueρo.
Los
signos y sνntomas son dosis relacionados entre 1 a 16 ug/Kg.
Un
pretratamiento con reserpina aumenta y prolonga la respuesta la respuesta del
LSD.
La
tolerancia se desarrolla rαpido a efectos en la pupila y a los psicolσgicos, y existe tolerancia cruzada a
mescalina y Psilocibina pero no a la anfetamina o al delta 9 THC o marijuana.
Sνntomas
de abstinencia no ocurren despuιs del uso crσnico.
Reacciones
adversas como : Mal viaje:
consisten en:
-Paranoia
marcada.
-Pαnico
-Pueden
ocurrir en usuarios que hayan tenido un _buen viaje y puede con-
ducir
a homicidios o suicidios.
-Daρos
oculares han ido desde autoenucleaciσn y
quemada retinianas por
ver
hacia el sol por mucho tiempo.
Crisis agudas se pueden tratar con
benzodiazepinas en lugar de
fenotiazinas.
Con
el uso del LSD unas veces puede ocurrir
:
-Depresiσn
prolongada.
-Paranoia
-Psicosis
-No
se sabe si el LSD es causal o solo precipita una algo ya existente.
Pueden
existir los Flashbacks que consisten en recurrencia de los sνntomas del LSD sin
que se tome la droga, puede ser desde 15 al 77%.
Precipitantes
pueden ser:
-Un
ambiente oscuro
-Uso
de Marijuana
-Fatiga
-Ansiedad
-Uso
de Etanol
-Uso
de anfetaminas
-Intencion.
Los sνntomas pueden ser perceptuales o emocionales.
Sνntomas visuales desde alucinaciones hasta imaginaciσn
exaltada palinopsia, distorsiσn perceptual, Ilusiones, imαgenes formadas como
caras.
Los
Flashbacks tienden a responder a sedativos.
Clorpromazina
puede exacerbar los sνntomas.
Dosis muy elevadas de LSD pueden producir:
-Hipertensiσn
severa.
-Obnubilacion
-Crisis
convulsivas.
La Mescalina se utiliza en forma poco frecuente como
droga de la calle, se utiliza en forma de BOTONES DE PEYOTE, Luna, Cactus,
Mesc., semilla mala, peyote.
Existe
la mescalina en polvo o en cαpsulas que son disueltas en el agua, la mayorνa de
mezcalina que se encuentra en la calle, realmente es polvo de LSD.
38.- CONCENTRACIONES DE ALUCINOGENOS:
-1 ug
de LSD es equivalente a 5-6mgs de mescalina.
-1 ug
de LSD es equivalente a 150 a 200 ug de Psilocibin.
-Pico
de acciσn de una a una y media horas
para LSD, y de 2-1/2 horas para Mescalina.
-30
Minutos para Psilocibin.
Duraciσn
de acciσn pico :
LSD:
5 A 6 HRS.
-Mescalina
mas de 6 horas.
-Psilocibina
menos de 4 horas.
Los efectos
psνquicos de estos tres drogas son indistinguibles al usuario.
39.-DMT Y N,N DIETILTRIPTAMINA
(DET)
-Se
sintetizan con facilidad.
-Se
encuentran en el mercado ilνcito.
-Es
inactivo en forma oral.
-Efectivo
inyectado o fumado o inhalado a travιs de la nariz.
40.- OTRAS DROGAS QUE SE ABUSAN EN LA CALLE:
2,5,
DIMETOXI4METILAMFETAMINA (DOM)
- Se le
denomina STP a similitud del aditivo de
combustible en autos de carreras
-2,5
dimetoxi-4{etilamfetamina) DOET se parece mas a las anfetaminas.
Estos productos a dosis bajas tienen efecto de euforia y
un sensaciσn de estar mas alerta sin distorsiones visuales ni alucinaciones.
Dosis
altas producen convulsiones y sνntomas
similares al LSD.
3,4, metildioxamfetamina (MDA) puede causar:
-Hipertermia
-Convulsiones
-Coma
-Muerte
41.- Las SEMILLAS MATUTINAS
DE LA GLORIA son alucinσgenos populares en USA, pueden ingerirse con efectos
tσxicos 250 semillas, y puede tambiιn haber sucididos o Flasbacks
alucinaciones y psicosis apareciendo 3
semanas despuιs de la ingestiσn.
NUES
MOSCADA en dosis mas grandes que una cucharadita produce
sensaciσn de falta de realidad,
distorsiones visuales y alucinaciones.
Es comϊn en presidiarios en las prisiones.
42.- INHALANTES:
En
1800, Sir Humphrey Davy DESCRIBRIO EL EFECTO EUFORIANTE y analgιsico de varias
calidades de OXIDO NITROSO, 40 aρos se
utilizσ como anestιsico por el Dr. Horace Wells de USA.
El ETER
o sea el DIETIL ETER era popularmente utilizado como intoxicante denominado
FROLICS ETERS., antes de ser demostrado
como anestιsico.
En las
ϊltimas 3 dιcadas el oler o inhalar a travιs de la nariz o por la boca de
diferentes sustancias se han hecho cada
vez ampliamente utilizadas
Posteriormente
los tσxicos inhalantes ha sido muy populares en los jσvenes de todo el mundo y
muchos niρos los utilizan.
Unos de
los niρos se hacen adictos inclusive a
la gasolina.
Los usuarios de inhalantes son generalmente niρos
varones: 10 a l en relaciσn a las mujeres.
Los
niρos generalmente son de la calle sin familias, y con deficiencias
socioeconσmicas, muchas veces abusados o de hogares inestables.
El
abuso de los HIDROCARBONOS FLURINADOS (FREONS) fueron disminuyendo cuando en
los 1970s se descubriσ su efecto adverso en la capa ATMOSFERICA DE OZONO y
posteriormente fueron fabricados en menor cantidad.
MECANISMO DE UTILIZACION DE INHALANTES:
Las sustancias son olidas-inhaladas, sniffs de un gas
saturado, o una bolsa plαstica o directamente de su propio botella que las
contiene.
Unas
veces se utiliza una olla de freνr que se
calienta moderadamente.
El
fenσmeno de olfacion o snif puede hacerse por varias horas, y unos de los
inhaladores pueden hacerlo inhalando mas de medio litro por dνa por aρos.
Ocasionalmente
la misma sustancia puede ser tomada o inyectada intravenosa.
-Adultos
inhaladores dependientes de la droga.
-Usadores de poli-drogas (edad de moda 15 a 16 aρos)
-Usadores
inhaladores jσvenes (Edad de moda 12 a 13 aρos)
-Volαtiles
solventes como la goma.
-Pinturas
Thinner.
-Gasolinas
-Aerosoles
como sprays de pelo
-Desodorantes
y pinturas en Spray
-Anestιsicos
como el ιter o el oxido nitroso
-Nitritos
Volαtiles.
La variedad de sustancias abusadas muchas de las cuales
contienen varias ingredientes, hacen difνcil de determinar el efecto nocivo de
cada uno en el organismo y su efecto psicolσgico.
42.3 SINTOMAS PRODUCIDOS POR LOS INHALANTES:
-Euforia
-Somnolencia
-Ataxia
-Diplopia
-Disartria
-Impulsividad
de grandiosidad y conducta impulsiva puede conducir a accidentes
y
violencia.
-Sensaciσn
de sentirse en blanco, o adormecimiento de extremidades.
-Inconciencia
puede ocurrir por una a mas horas.
-Dosis altas pueden producir deglusiones, distorsiones
visuales y alucinaciones
vividas
esto es comϊn con:
-Gasolina.
-Lνquido
de encendedor
-Tolueno.
42.4 SUSTANCIAS USADAS COMO INHALANTES:
42.4.1.-
Aerosoles:
-Refrigerantes,
lipiadores de ollas
-Antitusivos,
Broncodilatadores, deodorantes,sprays de pelo, antisepticos
42.4.2.-Hidrocarbonos
fluorinados: Frons
42.4.3.-Cementos
Plαsticos:
-Tolueno
-Acetona
-Benzeno
-Acetatos
alifαticos
-N-Hexano
-Ciclohexano
-Tricloroetilene
42.4.4.-Cemenos
para Aeroplanos o Aviones:
-Tolueno
-N-Hexano
-Acetona
-Benzene
-Nafta
-Xilene
-Tetracloruro
de Carbono
-Acetato
de amilo
-Alcohol
butilico
-Tetracloruro
de carbono
-Acetato
de Etilo
-Cloroformo
-Dicloruro de etilene
-Ciclohexanona
-Metil
etil Cetona
-Triortocrecil
fostfato
-Etanol
-MetilIsobutilcetona
-Acetato de Metil Celulosa
42.4.5.-
Cementos para uso de la casa:
-Tolueno
-Acetona
-Metil-Etil-Celulosa
42.4.6.-Cementos
para reparaciσn de tubos de llantas
N-Hexano
-Benzeno
-Tricloetileno
42.4.7.-
Lνquido de Encendedor:
-Mezcla
de hidrocarbonos alifαticos
-Nafta.
42.4.8.-
Removedores de pintura de uρas:
-Acetona
-Acetatos
alifαticos
-Benzenos
42.4.9.-
Solventes de Papel lνquido
-
Tricloetano
-Tricloroetilene
42.4.10.-Pinturas,
porcelanas Thinners
-Tolueno
-Cloruro
de Metileno
-Acetatos
alifαticos
-Etanol
-Isobutano
42.4.11.-
Lustradores de muebles
-Nafta
-Percloetileno
-Tricloroetileno
-Tetracloruro
de carbono
42.4.12.-
Gasolina
-Parafinas
-Olefinas
-Naftenos
-Benzene
-Butano
-Toluene
-Hexane
-Xilene
-Pentano
-Plomo
tetraetilo
42.4.13.-
Gas Natural: Metano
42.4.14.-
Propano
42.4.15.-Extinguidores
de fuego
-Hidrocarbonos
halogenados
-Bromoclodifluometano
42.4.16.-
Anestιsicos quirurgicos:
-Oxido
Nitroso
-Eter
Dietilo
-Halotano
-Tricloroetileno
-Cloroformo
42.4.17.-
Aromatizadores de las habitaciones:
Amilo,
Butilo, Isobutilnitrito.
42.5 SINTOMAS CON INHALADORES:
-Cianosis
-Crisis
convulsivas
-Coma
Los Efectos tardan de 15 minutos a varias horas.
Tolerancia se desarrolla rαpidamente con uso frecuente
de:
-Tolueno
-Nafta
-Gasolina
No existe un sνndrome de abstinencia consistentemente.
La Dependencia psicolσgica puede ser muy significativa..
La muerte puede ocurrir por vσmitos y luego aspiraciσn,
o sofocaciσn en bolsas plαsticas o sϊbita
sin causa aparente.
Los
Tricloetanos y carbonos Fluorinados
pueden causar arritmias cardνacas
los cuales pueden ser agravadas por asfixia o ejercicio.
Los
Hidrocarbonos clorinados deprimen la contractilidad miocardica con actividad
refleja simpαtica.
Insuficiencia
cardνaca congestiva puede tambiιn ocurrir.
Edema
pulmonar masivo se ha reportado tambiιn
En
otros se suceden lesiones severas hepαticas, renales y mιdula σsea
especialmente con benzanos y los
hidrocarburos clorinados.
Anemias aplasticas fatales se observe en los que inhalan
algunos pegamentos.
Enfisemas
e hipertensiσn pulmonar se han reportado.
Producen
depresiσn cerebral que puede hacer una parαlisis respiratoria.
-Producir
encefalopatia a plomo
-Neuropatνa
crσnica Plomo
-Encefalopatia
crσnica, y Demencia, ataxia.
-Neuropatia
perifιrica.
-Miopatia
-Hijos
de Madres oliendo Gasolina se ha reportado:
-Retraso
mental
-Hipotonia
-Microcefalia
-Occipusio prominente.
-La Neuropatνa
se acompaρa tambiιn de Anemia.
Algunos
la atribuyen al ortocrecilfosfato.
42.7 INTOXICACION POR TOLUENO:
Neuropatνa
perifιrica persistente
Ataxia
Cerebelosa
Se
Adquiere de oler pinturas
Hipokalemia
Hipofosfatemia
Arritmias
cardias
Sνntomas
gastrointestinales
Acidosis
tubular renal
Ataxia
cerebelosa congιnita en abusadoras durante embarazo
42.8 PEGAMENTO INHALACION Y THINNER:
-Neuropatνa perifιrica: Con parestesias en
miembros Inferiores
-Cambios
trσficos cutαneos
-Debilidad
progresiva del tipo ascendente
-Elevaciσn
de proteνnas en LCR
-Lesiσn Axonal y Desmielinizaciσn secundaria.
-Hubo una epidemia de Neuropatνa perifιricas en
usuarios de Berlνn
-Aparentemente
por adiciσn de metiletilcetona.
-El Haptane del thiner laca parece ser el
responsable.
42.9 ADICION DE MOSTAZA
A LOS PEGAMENTOS:
Se
Asocia a estos pegamentos un aceite de mostaza el cual irrita las mucosas
nasales y con esto se trata que los usuarios no lo huelan por tener esta
sustancia irritante que les produce dolor en las mucosas
42.10 OTRAS MANIFESTACIONES
DE INHALANTES:
OCLUSIONES
VASCULARES CEREBRALES con hemiparesia.
Estos se producen por vasoespasmo que es secundario
a tricloetilene.
Otros producen infartos cerebrales.
42.11 AROMTAIZADORES Y TOXICIDAD:
En los
disco bares son frecuentes los que
contienen
AMYIL, BUTIL Y EL ISOBUTIL NITRATO.
Se cree
que aumentan el placer sexual y por esto son populares, especialmente entre los
homosexuales.
Con
frecuencia se utilizan conjuntamente con etanol, y otros sedativos.
Los Alkilos Nitros producen euforia que dura segundos a
minutos y puede estar relacionado con el efecto vasodilatador, y aumenta la
PRESION INTRACRANEANA. Y la producciσn
de vasodilataciσn perifιrica ademαs:
-Cefaleas,
Nausea
-Irritaciσn
de la piel y mucosas
Los
nitritos causan lesiones en mucosas periorales y nasales y traqueobronquitis
-Pueden
causar Metahemoglobinemia.
-Puede
haber un colapso vascular, coma y muerte
-Los
Nitritos tambiιn son inmunosupresores, y carcinogιnicos
-Se han
relacionado con el Sarcoma de Kapposi y
SIDA.
-
43.- FENCICLIDINE:
43.1 COMPUESTOS
ARILCICLOHEXAMINA:
-Incluyen
la Fenciclidina (PCP)
-Tiene efectos en el sistema Nervioso con
propiedades:
-Estimulantes
-Depresivos
-Alucinσgenos
-Analgιsicos
Se ha denominado ANTESTESICO DISOCIATIVO.
La razσn de este tιrmino es por la tendencia de
los pacientes a durante la anestesia
mantienen los ojos abiertos y parecen estar como DESCONECTADOS del medio ambiente..
Estos agentes se pueden separar de la categorνa de
psicomimιtico y de alucinσgeno.
43.2 ACCIONES DE LA PCP:
-Se une en forma selectiva y antagonzia el complejo
receptor NMDA(N-Metil D-aspartato)
mediante el bloqueo del transporte catiσnico a travιs de los canales que se
abren cuando se aplica el NMDA( Canales
de Sodio y de Calcio)
La uniσn es de tipo estιreo especνfica.
PCP no
afecta la excitaciσn producida por el quiscualato ni el Kainato.
Segundo mecanismo de acciσn es como los benzomorfan que son agonista/antagonistas opioides tales
como la cilcazocina.
El
PCP se une a los receptores opioides
denominados anteriormente como
43.3 RECEPTORES
SIGMA. No se une a los receptores opioides mu, delta, ni Kappa.
Su
efecto en los receptores Sigman no es afectado por la Naloxone.
La
afinidad de los receptores NMDA es mas especifica para PCP que para las
Benzomorfanas y son mas abundantes en la corteza, el estriutum, y el tαlamo.
Los
receptores Sigma tienen mas afinidad por Bezomorfanos que para PCP Y SE ENCUENTRAN en: Hipotαlamusm, Sistema
lνmbico del cerebro anterior, cerebelo, y Tallo Cerebral.
El descubrimiento de estos sitios ha motiva la bϊsqueda de agentes que sin
psicomimιtricos bloqueen los receptores de NMDA y de esta manera reduzcan el
daρo causado por convulsiones y por los mecanismos comunes que tienen
excitotoxicidad como:
-Epilepsia
crσnica.
-Hipoglicemica
-Isquemia
43.4 DROGAS RELACIONADAS CON PCP
-Ketamina
-Tilemina
-MK-801
Causan cambios vacuolares reversibles no acumulativos en
el citoplasma de las neuronas del Cνngulo posterior y αreas retroesplιnicas
neocorticales.
Estos
tres medicamentos actϊan en los receptores
de NMDA y tienen un sitio de acciσn que corresponde a la
PENCICLIDINA.
PCP ha sido desarrollada como un agente anestιsico en
los 1950s con el nombre de SERNIL, pero el problema que pacientes
postoperatoriamente tenia psicosis y
delirio hizo que abandonaran su uso en humanos.
Se
utilizo como una droga en California en los 1960s, con un pico de actividad en
USA en los 1970 cuando se escaciσ la heroνna.
Se ha
conocido con los nombres
-Polvo
del angel
-Pastilla
de la paz
.Caballo
Tranquilizador
-Superhierba.
43.5 FORMAS DE ADMINISTRACIΣN DE PCP:
-Puede
ser comida.
-Inhalada
-Inyectada
-Regada
en el tabaco
-Conjunto
con la marijuana.
-Es
vendida con frecuencia con una Mezcla como LSD, mescalina o Cannabis
-Los
productos en la calle pueden ser:
-Polvos
-Pastas
-Cαpsulas
-Tabletas
-Mezclas
de hojas con menta, orιgano, o alucinσgenos.
En 1979
fue muy comϊn hasta un 15% de gentes en
USA LO USARON.
Los usuarios generalmente lo utilizaban una vez a la
semana y en sociedad
Algunos los utilizan como las anfetaminas en corridas de
dos a 3 dνas.
Un
cigarrillo de PCP da 1 a 100mgs.
Los
usuarios crσnicos utilizan hasta 1 gramo diario.
Casi todos los usuarios de PCP utilizaban tambiιn otras
drogas especialmente:
-Marijuana
-Etanol
-Anfetaminas
-Alcaloides
de Coca.
Bajas Dosis producen:
-Dosis
de 1 a 5mgs
-Euforia
-Disforia
-Labilidad
Emosional
-Sensaciσn
que el tiempo se torna lento
-Sensaciσn
de adormecimiento
-Causa distorsiσn de la imagen corporal en contra
de lo que hace el LSD
-Ansiedad,
hiperritabiliad, paranoia, Desorientaciσn, Confusiσn, Amnesia
Dosis de 5 a 15 mgs:
-Confusiσn
-Agitaciσn
-Comportamiento
bizarro
-Distorsiσn corporal
-Sinestesias
-Disminuciσn
de la percepciσn sensorial
-Analgesia.
Dosis mayores de
15mgs
-Franca
psicosis
-Estupor
-Catatonia
excitada
-Esquizofrenia
paranoide con persecuciσn
-alucinaciones
auditivas.
-El EEG
muestra enlentecimiento con ondas agudas paroxisticas
Otros Efectos:
-Hipertensiσn
-Fiebre
-Ruborizaciσn
Flushing
-Sudoraciσn
-Miosis-Hipersalivaciσn-Vertigo-Ataxia
-Mioclonus,
Nistagmus explosivo vertical y horizontal
Dosis Anestesicas: 1mgs/Kg de peso
-Convulsiones
puede entrar en estatus epilepticos.
-Coma
con postura extensora y ojos abiertos: coma Vigil
-Depresiσn
respiratoria
-Hipotensiσn
-Mioglobinuria
que puede conducir a fallo Renal
-Nefropatia
por αcido urico elevado
-Se
origina de las plantas de la familia ATROPA BELLADONA
-HYOSCINAMUS
NIGER
-Henbane.
-Mandrαgora
Officinarum( Mandrake)
-Contiene
los alcaloides y ATROPINA
-HIOSIMINA
Y SCOPOLAMINA concentradas en semillas y raνces.
La habilidad de estas plantas de inducir
alucinaciones se ha reconocido desde el
tiempo de los antiguos egipcios y griegos que los utilizaron para predecir el
futuro, y luego por brujos de la edad Media que los utilizaban para comunicarse
con los demonios utilizando escobas como aplicadores vaginales.
En 1676
el comportamiento bizarro en una colonia denominada JAMESTOWN se encontrσ
secundario a la ingestiσn de la planta: DATURA STRAMONIUM.
Esta
planta se ha utilizado en la actualidad por los indios amazonas con razones de
tipo ritualista en una bebida denominada YAGE.
Esta
droga ha sido implicada en la creaciσn DE LOS ZOMBIES HAITIANOS.
Otras denominaciones:
-Hierba del diablo
-Manzana
del Diablo
-Hierba
Loca
-Dragσn
Verde
La Datura crece en los Estados Unidos y otros paνses y
florece en Mayo a Septiembre, fue popular como droga en USA en 1960s.
Las semillas se ingieren secadas, unas veces son
fumadas o las raνces se mastican o se hacen te y se toman.
En
contra de otras plantas que tienen belladona, la Datura contiene mas atropina
que Scopolamina, de tal manera que aunque la escopolamina es la responsable de
los efectos mentales, se puede tambiιn encontrar a nivel sistιmico una
toxicidad de origen anticolinιrgica.
Entre 2
a 6 horas de la ingestiσn de la semilla los usuarios experimentan:
-Euforia
-Excitaciσn
-Delirium
-Alucinaciones:
mas que todo visuales
-Visiσn
borrosa
-Pupilas
dilatadas y No reactivas
-Disfagia,
Retenciσn urinaria
-Piel
seca y con flush
-Fiebre
alta, Hipertensiσn, Taquipnea, Taquicardia.
-Agitaciσn
alterna con relativa calma.SINTOMAS QUE SE PUEDEN 44.1
ENCONTRAR:
-Nistagmus
-Hiperreflexia
-Signo
de Babinski
-Posturaciσn
extensora
-Convulsiones
-Coma.
-Colapso
circulatorio.
-Delusiones
y alucinaciones pueden llevar a accidentes fatales
44.2 El EEG
muestra enlentecimiento difuso y ondas agudas generalizadas.
Alucinaciones
pueden ser presentes durante el perνodo de recuperaciσn.
Los sνntomas duran de horas a dνas y los sobrevivientes pocas veces
tienen lesiones residuales.
La
dilataciσn pupilar puede tardar mas que los otros signos.
44.3 TRATAMIENTO DE INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS:
-Lavado
Gαstrico si la ingestiσn fue antes de 48 horas.
-Los
Anticolinergicos disminuyen la movilidad
gastrointestinal.
-Fisostigmine
a dos de 1 a 3 mgs IV, de acuerdo a lo necesario.
-Aplicaciσn
de fisostigmine 30 minutos a 2 horas de
intιrvalo
-Administraciσn
de Aspirina
-Una
sαbana para enfriamiento
-Cateterizaciσn
vesical.
44.4 INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS-II:
-Uso de
Fluidos
-Aspirina
-Anticonvulsivos.
-Las
Fenotiazinas que tienen efecto anticolinιrgico estαn contraindicados
-Sedantes
deben utilizase con cautela.
44.5 OTRAS SUSTANCIAS CON
CONTENIDO ANTICOLINERGICO:
-Agentes
de Belladona contenidos en inhaladores antihistamνnicos.
-Cigarrillos
de Datura
-Antiparkinsonianos
anticolinιrgicos
-Antidepresivos
tricνclicos especialmente la amitriptilina.
-Plantas
de belladona son adicionados a otras drogas de la calle en diferentes for-
mas
como pastilla, tees, o capsulas y se
venden en muchas tiendas.
45.-NICOTINA:
-Un
tercio de los norteamericanos fuma tabaco
-En
paνses latinoamericanos debe ser similar aunque estadνsticas no confiables.
-La
Mayorνa de los que fuman dicen que pararνan si pudieran
-El
Tabaco es indudablemente adiccionante.
-Dependencia
fνsica y psicolσgica.
-La
sustancia adiccionante en el Tabaco es la Nicotina.
-Tolerancia
existe con la nicotina.
-Se
producen sνntomas de abstinencia al dejarlo.
45.1 ACCION DE LA NICOTINA:MECANISMO.
-La
Nicotina en el sistema nervioso es COLINOMIMETICA en dosis bajas.
-Es
ANTICOLINERGICO en dosis altas
-Efectos
centrales son tanto de
Alertaciσn
Sedaciσn
-Nicotina
estimula la liberaciσn de Catecolaminas incluyendo Dopamina .
-Tiene
accion en circuitos de
recompensa.
-Efecto sobre vasopresina: Efecto sobre memoria.
-Efecto
sobre receptores nicotνnicos de acetil colina: Mejora demencia.
-Actua
sobre beta endorfinas
-Sobre
beta endorfinas: Esta acciσn es bloqueada por la Naltrexona.
La Mayorνa de los que fuman sienten el fumar un placer.
El placer puede ser estimulativo o sedativo dependiendo
de las circunstancias en que este el sujeto, y el mιtodo que utilice para
fumar.
Estudios
han demostrado que el fumar puede mejorar la
Velocidad
Exactitud
Del procesamiento de la informaciσn.: Efecto
colinιrgico central.
Respuestas iniciales
al fumar:
Alertamiento
Seguido
por relajaciσn.
Resultados inicialmente por fases colinomimιticas y
adrenιrgicas seguidas de un bloqueo colinιrgico y de una liberaciσn de endorfinas.
Los Fumadores ajustan su ingesta de nicotina de tal
manera que puede mejorar una o la otra fase dependiendo de sus preferencias.
La Cantidad de cigarrillos tambiιn la ajustan de acuerdo
a la cantidad de nicotina que contienen.
La
nicotina en el cigarrillo estα
suspendida en minϊsculas partνculas de Tar y se
absorben rαpidamente llegando al cerebro en 8
SEGUNDOS.
Los
efectos fisiolσgicos son rαpidos y breves aumentando el potencial de
reinforzamiento.
Cantidades
similares son mandadas al cerebro en los
consumidores de tabaco que no se fuma
como los que lo mastican, o lo huelen(snuff).
En la
actualidad es utilizado por un alto porcentaje de la poblaciσn mundial,
incluyendo niρos en edad escolar..
45.2 SINTOMAS EN NUEVOS FUMADORES:
-Mareos
-Nausea
-Vσmitos
-Aumento
de la presiσn arterial
-Aumento
del Pulso
-Los
fumadores sienten placer con inyecciσn de Nicotina los no
fumadores
no sienten placer al inyectar Nicotina.,
Nausea
Cefaleas
Diarrea
Estreρimiento
Ganancia
de peso
Fatiga
Insomnio
Irritabilidad,
Dificultad para concentrarse
EEG con
actividad beta de bajo voltaje al fumar despuιs frecuencias mas bajas
Hambre
por el cigarro con un pico de 24 a 48 horas luego baja gradualmente
Deseo
de fumar puede durar por meses o aρos
Los
sνntomas son similares para consumidores de nicotina que no fuma: masticad
45.4 TRATAMIENTO ADICCION A NICOTINA:
No
existe un tratamiento efectivo para la
adicciσn a cigarrillo.
-Mecamilamina
un antagonista central de Nicotina reduce el deseo o hambre por el cigarrillo
en un porcentaje bajo, pero el deseo de fumar aumenta en aquellos que no tienen
la voluntad de dejar de fumar.
Clonidina
y la benzodiazepina Alprazolam reducen la ansiedad y la irritabilidad a un grado
similar como la abstinencia a cigarrillo, pero la Clonidina es mas efectiva en
reducir el hambre por los cigarrillos.
Naloxone
se ha descrito que inhibe el placer de fumar cigarrillos y ayuda a parar el
vicio del cigarrillo
Uso de
heroνna y Metadona aumenta la fumada de cigarrillos al igual que alcohol y
anfetaminas y pentobarbital.
Terapia
de sustituciσn de NICOTINA.
-Gomas
de Nicotina
-Aerosoles
de Nicotina
-Liberaciσn
lenta de parches intradermicos de Nicotina
45.5 EFECTOS DAΡINOS DEL CIGARRILLO:
-Estudio
Farrinngham mostro que cigarrillo es un factor de riesgo para Enfermedad
cerebrovascular.
Factor
de riesgo para enfermedad cardνaca, y de enfermedad de vasos perifιricos y
tambiιn agrava diabetes, Cαncer Pulmonares otros tejidos.
DAΡO CIGARRILLO EN LAS MUJERES:
Las mujeres tienen los
mismos chances que los hombres de tener los efectos daρinos pero ademαs los riesgos de enfermedad
vascular cerebral oclusiva o hemorrαgica se aumenta si la mujer ademαs de fumar
cigarrillos tambiιn utiliza contraceptivos orales o sistιmicos.
Se ha encontrado que el riesgo de enfermedad
vascular y cigarrillo es DOSIS
46.DEPENDIENTE:
Para
las que fuman 25 o mas cigarrillos por
dνa el riesgo de ECV es de 3.7
Para
Hemorragia subaracnoidea es de 9.8
Independiente
de otros factores de riesgo para ECV que puedan mencionarse:
-Uso
de contraceptivos orales.
-Hipertensiσn
-Alcoholismo.
Un estudio britαnico mostrσ que el tratamiento de la
hipertensiσn con PROPANOLOL redujo la incidencia de enfermedad vascular
cerebral en los no fumadores pero no fue efectivo para reducir el ECV en fumadores.
Se ha
encontrado tambiιn que el fumar aumenta el riesgo de enfermedad vascular
hemorrαgica independientemente de como afecta la enfermedad cardνaca coronaria.
Estudio
de Farringhan tambiιn mostrσ que el
fumar era mas comϊn en pacientes hombres y mujeres que presentaron hemorragias
subaracnoideas , mucho mas que en los controles que no fumaban.
El
riesgo de Enfermedad vascular aumenta con el fumar independientemente de la : -Edad
-Hipertensiσn
El
riesgo aumenta con el nϊmero de cigarrillos fumados.
El
riesgo desaparece cuando el individuo deja de fumar.
47.- MORTALIDAD Y FUMAR
CIGARRILLOS:
La
mortalidad por ECV disminuye
rαpidamente al dejar de fumar
cigarrillos
El
fumar puede agravar la arteriosclerosis.
La
reversibilidad del efecto sobre ECV y cardνaca sugiere un mecanismo diferente
y no el de arteriosclerosis
directamente, por si fuera solo este mecanismo no serνa reversible despuιs de dejar de fumar.
48.-CONTENIDOS DEL CIGARRILLO QUE SON NOCIVAS:
-Monσxido
de Carbono: reduce la capacidad de acarrea oxνgeno por parte de la sangre.
-Nicotina:
Contribuye por si mismo a isquemia del miocardio mediante el producir vasoconstricciσn coronaria.
Mecanismos
de nicotina es por acciσn simpatoticomimιtica.
Nicotina
experimentalmente daρa el endotelio.
Existe
aumentσ en la circulaciσn de cιlulas endoteliales cuando se fuma
49.- ACCIONES FISIOLOGICAS DEL
CIGARRILLO:
-Aumenta
circulaciσn de cιlulas endoteliales.
-Produce
vasoconstricciσn
-Eleva
en forma aguda la presiσn sistσlica mas que la diastolica por 3 horas.
-El
flujo sanguνneo cerebral se reduce aun en fumadores sanos.
-Cigarrillo
no es un riesgo para desarrollar hipertensiσn crσnica, pero si acelera
los efectos nocivos de la hipertensiσn
convirtiιndola en hipertensiσn maligna.
-Fumar
causa taquicardia .
-Fumar
causa fibrilaciσn auricular aun despuιs de
masticarlo en lugar de fumar.
-Al
fumar se aumenta la reactividad plaquetaria e inhibie la formaciσn de
PROSTACICLINA que es antiagregante plaquetario y anti vasoconstricciσn.
El Nivel del fibrinσgeno sιrico se eleva y
predispone a ECV
Se ha encontrado en fumadores hembras desarrollo
de oclusiones progresivas similares a la
enfermedad de Moya se sugiriσ origen inmunolσgico.
50.- FUMAR
DURANTE EL EMBARAZO SE ASOCIA A:
-Nacimientos pretιrmino
-En los a termino con peso bajo
-Fumar
pasivo de la madre por humo del padre que fuma se asocia a niρos
de bajo
peso al nacer aun a tιrmino.
51.- CIGARRILLOS EFECTO EN EL
SISTEMA INMUNOLOGICO:
-Se
alteran las respuestas del sistema inmune.
-Aumentan
los riesgos de infecciσn.
-El
SIDA puede desarrollarse mas fαcilmente en personas VIH positivos.
52.- CIGARRILLOS Y CANCER DEL
PULMON:
-Fumar es un riesgo mayor para el desarrollo de
enfermedades pulmonares.
-Se
acelera la frecuencia de cαncer del Pulmσn
-Esto
es extendible a los fumadores pasivos o
presenciales.
-El
peligro tambiιn se acrecenta para los niρos.
53.- ENFERMEDADES NEUROLOGICAS Y CIGARRILLO:
-La
mayorνa de enfermedades neurolσgicas empeoran
con el cigarrillo.
-Se
agravan tambiιn con la ingestiσn de Nicotina.
-Enfermedades
que mas se afectan: atrofia multisistemas, degeneraciσn
espinocerebelosa. Degeneraciσn cerebelosa
alcohσlica y Esclerosis Mϊltiple.
54.- COMPONENTES QUE CONTRIBUYEN AL DAΡO DEL FUMAR:
-El
principal es la nicotina que es
adiccionante.
-Otros componentes inhalados.
-Monσxido de carbono: baja transporte de
hemoglobina
-Amonio
-Cianuro de hidrσgeno
-Acetaldehido
-Formaldehido
-Hidrocarbonos policiclicos o tars.
-Oxido Nνtrico
-Dioxido de Nitrσgeno
-Cresols
-Anphenoles.
55.- CIGARRILLO AGRAVANDO LAS SIGUIENTES
MORTALIDAD DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
-Cαncer
-Infarto del Miocardio
-Enfermedad pulmonar obstructiva crσnica.
-Enfermedad Cerebrovascular
-Efectos adversos
en el feto: Visto en la escala de CARNAGE..
56.-MORTALIDAD DE ACUERDO A CIERTAS ENFERMEDADES
GLOBAL
-Mortalidad
global por drogas abusadas: 3%
-Etanol
5 al 10%
-CIGARRILLO ES RESPONSABLE DE 20 A 23% de muertes
57.- METIL
XANTINAS: CAFEINA, TEOFILINA, TEOBROMINA:
57.1
Inicialmente se utilizaron para
el tratamiento del Asma,
actualmente han surgido medicamentos mas efectivos y por ello poco uso para
esta indicaciσn.
57.2 La Cafeνna, Teofilina y Teobromina son tres
alcaloides obtenidos de plantas de distribuciσn mundial.
57.3Por lo menos
la mitad de la poblaciσn mundial consume cafι: cafeina.
57.4Se sacan de hojas de TEA
SINENSIS.
57.5Originario de la China.
57.6El Cacao en polvo y el chocolate de las
semillas de teobroma cacao contienen Teobromina y un poco de Cafeνna.
57.7EL CAFΙ
SE EXTRAE DE LA PLANTA CAFE ARABICA.
57.8Las bebidas con sabor a Cola
poseen cantidades importantes de cafeνna, especialmente por su
contenido de nueces de cola Acuminata.
58.-PROPIEDADES QUIMICAS DE
LAS METILXANTINAS:
Cafeνna,
Teofilina y Teobromina son xantinas
metiladas.
Las
Xantinas es una Dioxipurina y guarda
relaciσn con el αcido urico.l
Cafeνna:
1,3,7 trimetil xantina.
Teofilina
es 1,3, dimetil xantina
Teobromina
es 3,7 Dimetil xantina.
Compuestos importantes que pueden formar:
Teofilina
mas etilendiaminas constituyen la
AMINOFILINA.
Las
xantinas tienen la capacidad de inhibir a la fosfodiesteras que es la enzima
que cataboliza al AMP cνclico..
59.- FUNCIONES DE LAS
XANTINAS EN GENERAL:
-Relajan
el mϊsculo Liso en particular el de los
bronquios.
-Estimulan el sistema nervioso Central
-.Estimulan el mϊsculo Cardνaco.
-Actϊan como diurιticos en los riρones.
60.- BASES BIOMOLECULARES DE LAS
XANTINAS:
-Inhibiciσn
de la Fosfodiesterasa y con ello aumentσ
del AMP cνclico intracelular.
-Efectos
directos en la concentraciσn de calcio intracelular
-Acciones
Indirectas en el calcio por hiperpolarizaciσn de la membrana.
-Aumento
de desacoplaciσn del calcio en los elementos contractiles del mϊsculo
-Antagonismo
en los receptores de adenosina.: Esta es la funciσn que explica mas las acciones de los efectos farmacolσgicos de
las metilxantinas que se usan en terapιutica o que
se llevan a cabo con la ingesta de bebidas que la contienen.
61.- ESTIMULACION DEL
SISTEMA NERVIOSO:
Cafeνna
y teofilina son potentes estimuladores
del sistema nervioso central, la teobromina es prαcticamente inactiva. La cafeνna es la mas potente.
Su
ingestiσn produce menos fatiga, menos somnolencia y un flujo de ideas mas
rαpido y claro.
Al
aumentar las dosis de Cafeνna surgen signos de estimulaciσn progresiva del
sistema nervioso central. Que incluyen nerviosidad y angustia.
A dosis
mas altas puede producir convulsiones focales o generalizadas, esto es mas
producido por teofilina que por cafeνna..
Las
convulsiones a veces no desaparecen con
los anticonvulsivantes, mas cuando la teofilina esta arriba del 50%
del nivel terapιutico mαximo.
Tienen
tambiιn efecto sobre los centros respiratorios bulbares son estimulatorios, y
por esto pueden utilizarse en apneas de neonatas predetermino, o en la
respiraciσn de Chbeyne Stokes y cuando hay depresiσn respiratoria por
medicamentos como los opiacios.
El
mecanismo parece ser que aumentan la sensibilidad de los centros bulbares a las acciones de los
estimulantes y del CO2 y aumenta el volumen respiratorio por minuto.
La
emesis es mas producida por teofilina si tiene niveles sanguνneos mayores de 15
ug/m.
62.-CONCENTRACIONES DE
CAFEINA EN LAS BEBIDAS:
La
ingestiσn de 85 a 250 mgs de cafeνna que es la cantidad consumida en una a tres
tazas de cafι(240 a 720ml de cafι) mejora la capacidad para hacer trabajo
intelectual sostenido y disminuye el tiempo de reacciσn, sin embargo puede
deteriorar tareas que requieran de movimientos finos de las manos y que
requieren de precisiσn cronomιtrica, o las habilidades matemαticas.
La
capacidad de niρos asmαticos para efectuar tareas repetitivas que exigen
atenciσn disminuye durante los perνodos
de administraciσn de teofilina.
Los
pacientes con trastornos del pαnico pueden ser muy sensibles a las metilxantinas, cuando se da cafeνna que
haga una concentraciσn seria de 8 ug/ml ha producido en pacientes angustia,
miedo, y otros sνntomas caracterνstico de los trastornos del pαnico.
63.- EFECTOS DE TOLERANCIA Y ADICCION CON CAFEINA:
La
ingestiσn de cafeνna a largo plazo ocasiona tolerancia y signos de dependencia
fνsica, esto hace cambios de los efectos dela cafeina dependiendo del nivel de
tolerancia que tenga el individuo.
Los
efectos estimulantes de pequeρas dosis de metilxantinas se identifican en
pacientes con depresiσn,.
Una
dosis de 2 migs. De aminofilina por kilogramo puede revertir rαpidamente la
narcosis inducida por l00mgs de morfina endovenosa.
Cafeνna
puede mejorar la funciσn psνquica en pacientes intoxicados con alcohol.
64.- METILXANTINAS E N EL APARATO CARDIOVASCULAR:
La
Cafeνna pero mas notablemente la
teofilina tienen efectos sobre el
aparato circulatorio.
Sus efectos son complejos y a veces
contradictorios sus efectos dependen mucho de los cuadros que prevalecen en el
momento de utilizarlos.
Tienen
efecto en los centros respiratorio y vasomotor del tallo cerebral a nivel del
bulbo.
Sus
acciones perifιricas son mediados por catecolaminas y tambiιn por el
sistema Renina-Angiotensia.
Bastan
250 a 350 mgs de cafeνna o sea una a tres tazas de cafι(240 a 720ml) administrados a individuos que no han
recibido metilxantinas para producir disminuciones leves en la frecuencia
cardνaca e incrementos pequeρos en la presiσn arterial sistσlica y diastσlica.
Estos efectos no son significativos en los que consumen cafeνna en forma
regular..
Aun
existe controversia si en forma crσnica modifica los niveles circulantes de
Renina plasmαtica.
Las
soluciones de teofilina en goteo IV que general concentraciones de 10 a
20uG/ml originan incrementos moderados en la frecuencia
cardνaca congruentes con un incremento en la fuerza contractil y una menor precaria.
A
concentraciones mayores tanto la cafeνna como la Teofilina ocasional
taquicardia, y en inviduos sensibles pueden ocurrir arritmias asν como
contracciones ventriculares prematuras. Tambiιn pueden ocurrir arritmias en
individuos que consumen bebidas cafeinadas
en exceso, esto es menos probable
en individuos sanos, los que tiene deficiencias cardνacas podrνan tener
un efecto deletorio..
66.- EFECTO DE LAS METIL XANTINAS SOBRE EL MUSCULO ESQUELETICO:
La
cafeνna mejora la capacidad para realizar trabajo muscular, inclusive el
rendimiento deportivo, se cree que es un efecto de la cafeνna sobre la
transmisiσn neuro muscular.
En
pacientes con pnumopatias pueden mejorar la funciσn del diafragma..
67.-TOXICOLOGIA DE
CAFEINA Y LAS METILXANTINAS:
La dosis letal de cafeνna en gente que la
toma a corto plazo, son 5 a 10 gramos,
pero reacciones indeseables pueden suceder despuιs de ingerir un gramo o sea
15mgs/kg. Que dan una concentraciσn plasmαtica de 30 ug/ml
Sνntomas tempranos son insomnio, inquietud, excitaciσn
que pueden llegar a delirio breve,,.
Se ha
encontrado relaciones entre consumo de cafeνna y subida de lνpidos sanguνneos.
-Se hizo popular como una droga de la calle
Se han desarrollado sνndrome cerebrales agudos y
crσnicos como dolor precordial, nauseas,
adormecimiento, y palpitaciones cuando se inyecta intravenoso epinefrina de un
inhalador para broncodilatador
El abuso de drogas
es comϊn actualmente en todas partes del mundo.
-Las complicaciones pueden venir por uso y abuso de las
drogas.
-Las drogas endovenosas su uso y abuso es una de las
formas prominentes para adquirir la infecciσn de VIH.
-Las enfermedades relacionadas con VIH su manejo serα
modificado por las complicaciones de el abuso de utilizaciσn de drogas.
-El diagnσstico y manejo de estos problemas es un gran
reto al neurσlogo.
68.- TIPOS DE DROGAS ABUSADAS:
-Un medicamento se considera abusado porque es ilegal es
el caso de:
Heroνna
Mariguana
Cocaνna
Otras.
-Su efecto Daρino cuando en exceso:
Alcoholismo.
-Daρino en cualquier cantidad:
Tabaquismo
-Dependencia por otro lado da una adiciσn:
Psicolσgica
Fνsica
-En la dependencia psνquica el impulso requiere de la
administraciσn frecuente de la droga para producir placer y evitar incomodidades.
-Esto es un estado adaptativo en el cual sucede una
Alteraciσn adaptativa intensa cuando el medicamento es suspendido o bien
antagonizado.
70.1.- EFECTOS DE LA HEROINA:
-Una Sensaciσn de Estasis que dura por un minuto y que
es comparable con un orgasmo que se localiza hacia el abdomen.
-Sedaciσn que es dosis relacionada.
-Los Opioides son un grupo heterogιneo de sustancias
tanto naturales como sintιticas.
-Tienen propiedades similares a la morfina.
-Tienen interacciones complejas con mϊltiples receptores
en el sistema Nervioso Central.
-Receptores en los que actϊan:
-Delta
-Kappa
-Sigma.
-Producen analgesia en los sitios:
Surpaespinal
Espinal
Perifιrico.
-Ademαs de la analgesia los opioides sirven para poder
suprimir tos y diarrea.
70.2.- EFECTOS DE LOS OPIACEOS: AGUDOS:
-Disforia, sedaciσn, confusiσn, alucinaciones.
-Mioclonus, Rigidez muscular
-Depresiσn respiratoria.
-Nausea, Vσmitos, constipaciςn.
70.3.- EFECTOS DE LA HEROINA:
-Una Sensaciσn de Estasis que dura por un minuto y que
es comparable con un orgasmo que se localiza hacia el abdomen.
-Sedaciσn que es dosis dependiente.
-Tolerancia se desarrolla rαpido.
70.4.- INTOXICACION OPIOIDE
CRONICA:
Depresiσn respiratoria despuιs de alcanzar fase de
sedaciσn.
-En pacientes que utilizan opioides crσnicamente la
intoxicaciσn por opioides puede ser el
primer signo que sugiera disfunciσn metabσlica o Sepsis.
-Paciente en coma con intoxicaciσn
opioide las pupilas
puntiformes pero reactivas
a la luz.
-Las pupilas pueden dilatarse solo si existe hipoxia cerebral severa.
-Pacientes con intoxicaciσn opioide para control del
dolor, y si entran en dificultades de sedaciσn y distress respiratorio esta se
puede revertir .
70.5.- OPIOIDES: REVERSION DE SU EFECTO:
-Se utiliza una dosis estandard de Naloxone de 0.4mgs/mL
puede ser diluida 1:10 y ponerse IV, la dosis puede ser titrada o regulada de
acuerdo al estatus respiratorio y estado de alerta.
-Dosis pequeρas de 0.4 a 0.8 mgs pueden fallar
especialmente si el paciente ha sido sobremedicado con propoxyfene, metadona,
Pentazocina u otros opioides con alta afinidad por los receptores Kappa o Sigma.
70.6.-NALOXONA USO PARA
REVERSION AGUDA:
-0.4 A 3 mgs IV inicial por bolus.
-Repetir 2-4mgs q 3 min, maximo 20 mgs
-Infusiσn IV continua 2/3 de el bolus inicial cada hora
-Si aparecen sνntomas de abstinencia, bajar las dosis de
la infusiσn
-Titular o regular de acuerdo a mejorνa y sedaciσn
-Depresiσn respiratoria severa inicial requiere
incubaciσn antes de naloxone
-Si no hay respuesta a los primeros 20 mgs considerar
etanol, barbituratos, o anoxia etiologicamente de la condiciσn.
70.7.- SEGUIMIENTO
INTOXICACION: OPOIDES:
-Debido a que la reversiσn de los opioides es sostenida por 30 a 100 minutos, la mayorνa de las vidas medias de los opioides excede n este tiempo, por esto se requerirα de una infusiσn constante con ajustes de las dosis de acuerdo al status del paciente es requerido.
-Son agentes Simpaticomimθticos.
-Estimulan el sistema nervioso central y perifιrico
-Efectϊan su efecto mediante la liberaciσn de las
reservas de norepinefrina tanto en sistema nervioso perifιrico como en el
central.
71.1-COCAINA modula neurotrasmisiσn monoaminθrgica por varios mecanismos:
-Bloquea recaptaciςn de dopamina, norepinefrina y
serotonina.
-Los bloqueos los efectua cuando estos neurotrasmisores
son liberados a la sinapsis.
-Los neurotrasmisores descritos actuan a travιs de
sitios de uniςn de Cocaνna en transportadores de las bioaminas.
-Una caracterμsticas de los estimulantes es propiedad
intrνnseca para reforzar que resultan en abuso y dependencia mas probablemente
mediado a travιs de dopamina en el sistema 71.2DOPAMINERGICO
MESOCORTICOLIMIBICO que es un sistema de recompensa o placer.
71.3.- EFECTOS AGUDOS: ANFETAMINA-COCAINA
-Dosis bajas a
moderadas.
-Sensaciσn de aumentσ de energνa con aumentσ de
actividad.
-Disminuciσn de la fatiga y disminuciσn de apetito
-Elevaciσn del humor, efusividad y sentido de alerta
Dosis
Elevadas:
-Ansiedad y pαnico.
-Distrofia, agitaciσn, confusiσn.
-Palpitaciones e Hipertensiσn
-Midriasis.
-Puede tener Enfermedad vascular Cerebral
Dosis
muy altas.
-Inestabilidad autonσmica.
-Convulsiones
-Coma
La elevaciσn de la presiσn Arterial y la frecuencia
cardiaca es dosis dependiente.
-Una dosis elevada de anfetaminas como se obtiene con
una administraciσn intravenosa denominada RUSH y puede causar un despertar
agudo comparado con el Shock Elιctrico.
-Migraρas y migraρas complicadas con hemiparesias y
vιrtigo pueden acompaρar a los abusos de Cocaνna.
-Psicosis franca es comϊn con alucinaciones auditivas y visuales.
-alucinaciones Hapticas: Sensaciσn que bichos o animales
anda debajo de la piel.
-Movimientos estereotipados como de poner y quitar
objetos de un lugar por horas puede suceder en los pacientes en crisis.
72.- REVERSION
ANFETAMINAS-COCAINA:
-Utilizar Benzodiazepinas para la agitaciσn.
-Neurolθpticos para manejar paranoia y delusiones.
-Anticonvulsionantes para crisis epilιpticas.
-Nitroprusiato, Fentoalamina o hidralazina para la hipertensiσn
-Utilizar alfa y
beta bloqueadores, o bloqueadores de Calcio para arritmias cardνacas
-Bicarbonato para la Acidosis, enfriamiento mecΰnico
para Hipertermias.
-No es claro como producen sus efectos anormales.
-Involucran vνas serotoninθrgicas complejas.
-Psicodιlicos producen 3 tipos de efectos:
a.-
Perceptuales: ejemplo alucinaciones.
b.-
Psicosociales: ejemplo alteraciones del humor.
c.-
Somαticas: ejemplo parestesias.
ALUCINΣGENO MAS POPULAR ES EL LSD.
En
minutos:
-Sueρo y debilidad.
-Escalofrios y Nausea
-Cefaleas.
En
dos horas
-Alucinaciones visuales(macropsias, Micropsias)
-Sinestesias y agudizacion de audiciςn
-Alucinaciones , desrealizacion y Despersonalizacion, y
memorias vividas .
-Midriasis, tremor, Ataxia e hiperreflexia.
-Hipertensiσn, taquicardia, Fiebre y Piloerecciςn.
73..2.- LSD DEFICIT :
-Puede durar de 6 a 12 horas
-Paciente con sensaciones malas que le hacen sentir que
hizo un mal viaje.
-Paranoia, pαnico.
-Puede llevar al
paciente o a homicidio o a
suicidio.
-Los sνntomas se aclaran o desaparecen en 24 horas.
-Con frecuencia es necesario ayudar al paciente con
benzodiazepinas o Neurolθpticos.
74.- MARIJUANA:
-Es el psicoactivo mas importante.
-Delta-9-tehidrocannabinol (THC).
-Afecta mϊltiples sistemas de Neurotrasmisores
-Acelera sintesis y recaptaciςn neuronal asν como
almacenamiento de Norepinefrina, y Dopamina.
-Inhibe la captaciςn de serotonina en el espacio
sinΰptico.
-Aumenta el acoplamiento de receptores beta adrenergicos
con la adenil ciclasa.
-Reduce la frecuencia de descarga de neuronas
acetilcolinergicas.
-A dosis bajas
reduce el catabolismo del GABA( TURNOVER DEL GABA).
-A dosis altas aumenta el catabolismo de GABA.
74.1.- TABLA DE EFECTOS:
MARIJUANA.
-Paciente jocoso, atontado, y relajada.
-Sensaciσn subjetiva de enlentecimiento del flujo del
tiempo.
-Alteraciσn de la memoria y capacidad para resolver
problemas.
-Desrealizaciςn y Despersonalizaciςn.
-Analgesia.
-Mareos y visiσn borrosa.
-Frecuencia urinaria.
-Alteraciσn del equilibrio.
74.2.- DOSIS ALTAS DE MARIJUANA:
-Marcada confusiσn.
-Alteraciσn y disfunciσn de la memoria.
-Ansiedad
-Pαnico.
-Depresiσn psicςtica.
Estos sνntomas se pueden manejar reasegurando y calmando
a los pacientes.
-Si los sνntomas son severos utilizar benzodiazepinas o
Neurolθpticos.
75- INHALANTES:
-Son sustancias volΰtiles parte de un grupo grande de
sustancias.
-Se utilizan a
nivel mundial, mas gente con menos recursos, niρos
predominantemente.
-El efecto que se obtiene es parecido al etanol.
- Si los sνntomas son severos utilizar benzodiazepinas o
Neurolθpticos.
76.-ABSTINENCIA
ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sμntomas despuιs de uso prolongado.
-sensaciσn de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueρo
-Depresiςn con o sin ideaciςn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
-Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un
perμodo corto de tiempo con repeticiςn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas.
Despuιs de estas corridas el sujeto puede dormir hasta 18 horas o mas.
s dependiente.
-Tolerancia se desarrolla rΰpido.
-El efecto que se obtiene es parecido al etanol.
-Los que mas abusan son los niρos y adolescentes.
-Los tςxicos se encuentran en
aerosoles,
refrigerantes
Lμquidos para limpiar
Gomas, embotelladoras de Gas y gasolina
-Pinturas, removedores de pinturas
-Anestθsicos volatiles.
-Los hidrocarburos aromΰticos tipo tolueno y carbonos
halogenados han sido estudiados en forma
amplia.
Anestθsicos locales como ςxido nμtroso, y ιter dietμlico
tambiιn se utilizan como forma
recreacional para buscar placer.
77.-EFECTOS AGUDOS DE LOS INHALANTES:
-Relajaciςn y Euforia
-Diplopia.
-Mareos y enrrojecimiento facial.
-Tos y Estornudos
-Psicosis y alucinaciones
-Sensaciσn de adormecimientos en el cuerpo.
Dosis
Altas:
Muestran psicosis Tςxica
-Alucinaciones
-Pacientes mostraran amnesia del episodio.
Cefaleas y poco
efecto de cruda al dνa siguiente.
Sintomas tardan de 15 a 20 minutos, pero pueden tardar
por horas si se hace inhalaciones
repetidas.
77.1.- COMPLICACIONES
INHALANTES: TIPOS
Hidrocarburos Fluorinados causa arritmas cardμacas.
Los sintomas tienden a ser breves y pocas veces
requeriran de grandes tratamintos a largo plazo.
Tratamiento se dirige a enfocarse sobre las
complicaciones Cardiorespiratorias.
Psicosis persistente requiere de Neurolθpticos.
78.- ABSTINENCIA A LOS OPIOIDES:
Cuando el uso crςnico de opioides es interrumpido se
suceden.
4 a 6 horas despuιs dela ωltima dosis de heroina o
morfina resulta la necesidad de la droga.
En casos de metadona que tiene una vida media mas larga
la abstinencia se presenta hasta las 12 a 30 horas despuιs de dejar la droga.
Los sμntomas de abstinencia se presentan 8 a 12horas
despuιs de la ωltima ingesta.
79.- MANIFESTACIONES DE ABSTINENCIA A OPIOIDES:
-Necesidad de la droga(Craving)
-Irritabilidad, inquieto, ansioso.
-Dolores musculares generalizados, anorexia.
-Lacrimeo, rinorrea, diaforesis
-Midriasis, Piloerecciςn, Hipertension.
.Nausea, comitos, diarrea, dolores abdominales.
-Espasmo Muscular, erecciςn y orgasmo.
.- En contraste con Etanol y la intoxicaciςn de
Barbituratos, la abstinencia de opiaceos no produce convulsiones a excepciςn de.
-Pico de sμntomas 24 a 72 horas en heroina y morfina.
-Pico 6 dνas para metadona, pero puede tardar hasta de
7-10 dνas hasta 3 semanas.
-Drogas como carbamazepina, Fenitoina, barbituratos que
utilizan citocromo hepΰtico P-450 pueden acelerar el metabolismo de metadona y
pueden acelerar los sμntomas de abstinencia.
80.- TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS
ABSTINENCIA OPIOIDES:
Metadona oral: 40mgs por dνa.
-Disminuciςn de la dosis de metadona 20 a 25% dνa previo.
Tratamiento alternativo:
-Clonidina+ Naltrexone.
-Donnatal para
sμntmas gastrointestinales.
-Difehidramina benadryl para prurrito
-Benzodiazepinas para mejorar agitaciςn.
Buprenorfine por un mes seguido de naloxone
-Sulpiride como agonista de Receptors dopaminergicos
(D2)
-A Acupunctura.
En adicion de la clonidina otros agonistas alfa-2
noradrenθrgicos como guanfacina pueden ayudar en el proceso de detoxicaciςn.
s dependiente.
-Tolerancia se desarrolla rΰpido.
81.-EFECTOS AGUDOS DE LOS INHALANTES:
-Relajaciςn y Euforia
-Diplopia.
-Mareos y enrrojecimiento facial.
-Tos y Estornudos
-Psicosis y alucinaciones
-Sensaciσn de adormecimientos en el cuerpo.
Dosis Altas:
Muestran psicosis Tςxica
-Alucinaciones
-Pacientes mostraran amnesia del episodio.
Cefaleas y poco
efecto de cruda al dνa siguiente.
Sintomas tardan de 15 a 20 minutos, pero pueden tardar
por horas si se hace inhalaciones
repetidas.
82.- COMPLICACIONES INHALANTES: TIPOS
Hidrocarburos Fluorinados causa arritmas cardμacas.
Los sintomas tienden a ser breves y pocas veces
requeriran de grandes tratamintos a largo plazo.
Tratamiento se dirige a enfocarse sobre las
complicaciones Cardiorespiratorias.
Psicosis persistente requiere de Neurolθpticos.
83.- ABSTINENCIA A LOS OPIOIDES:
Cuando el uso crςnico de opioides es interrumpido se
suceden.
4 a 6 horas despuιs dela ωltima dosis de heroina o
morfina resulta la necesidad de la droga.
En casos de metadona que tiene una vida media mas larga
la abstinencia se presenta hasta las 12 a 30 horas despuιs de dejar la droga.
Los sμntomas de abstinencia se presentan 8 a 12horas
despuιs de la ωltima ingesta.
16.- Manifestaciones de Abstinencia Opioide:
-Necesidad de la droga(Craving)
-Irritabilidad, inquieto, ansioso.
-Dolores musculares generalizados, anorexia.
-Lacrimeo, rinorrea, diaforesis
-Midriasis, Piloerecciςn, Hipertension.
.Nausea, comitos, diarrea, dolores abdominales.
-Espasmo Muscular, erecciςn y orgasmo.
.- En contraste con Etanol y la intoxicaciςn de
Barbituratos, la abstinencia de opiaceos no produce convulsiones a excepciςn de.
-Pico de sμntomas 24 a 72 horas en heroina y morfina.
-Pico 6 dνas para metadona, pero puede tardar hasta de
7-10 dνas hasta 3 semanas.
-Drogas como carbamazepina, Fenitoina, barbituratos que
utilizan citocromo hepΰtico P-450 pueden acelerar el metabolismo de metadona y
pueden acelerar los sμntomas de abstinencia.
.- Alivo de los sμntomas de la abstinencia opioides:
Metadona oral: 40mgs por dνa.
-Disminuciςn de la dosis de metadona 20 a 25% dνa previo.
Tratamiento alternativo:
-Clonidina+ Naltrexone.
-Donnatal para
sμntmas gastrointestinales.
-Difehidramina benadryl para prurrito
-Benzodiazepinas para mejorar agitaciςn.
Buprenorfine por un mes seguido de naloxone
-Sulpiride como agonista de Receptors dopaminergicos
(D2)
-A Acupunctura.
En adicion de la clonidina otros agonistas alfa-2
noradrenθrgicos como guanfacina pueden ayudar en el proceso de detoxicaciςn.
84.--ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sμntomas despuιs de uso prolongado.
-sensaciσn de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueρo
-Depresiςn con o sin ideaciςn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
-
85.-II-ABSTINENCIA
ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sμntomas despuιs de uso prolongado.
-sensaciσn de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueρo
-Depresiςn con o sin ideaciςn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
-Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un
perμodo corto de tiempo con repeticiςn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas.
Despuιs de estas
Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un perμodo
corto de tiempo con repeticiςn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas. Despuιs
de estas corridas el sujeto puede dormir hasta 18 horas o mas.
-Despuιs de esto puede tener ideas suicidas o
depresivas.
-Despuιs de varios dνas puede tener perμodos prolongados
de disforia hasta 3 meses, pθrdida de motivaciςn y retorno a sensaciσn de
necesidad por la droga.
-Las propiedades de reforzamiento o necesidad de cocaina
se han relacionado con Neurotrasmisiςn Dopaminθrgica en el Nucleo Acumbens y
sistema dopaminθrgico Mesolμmbico.
86.- COCAINA: ESTRATEGIA EN
ADICCION:
-Modificar el sistema Gabaergico: GABA.
-Esto trabaja como un modulador de dopamina.
-Se ha Utilizado el Vigabatrin: Gabavinil-Gaba y
Neurontin Gabapentina.
-Estos medicamentos mitigan el hambre por la droga.
87.-COCAINA-TRATAMIENTO
VIGABATRIN:
-Usar Gama Vinil GABA( Vigabatrin) : Inhibe en forma
irreversible la GABA Transaminasa.
-Potencia la inhibiciςn Gabaergica.
-Estudios de PET muestran que atenua l
88.-GABAPENTIN (NEURONTIN),
TRATAMIENTO COCAINA:
-Promueve transmisiςn gabaergica.
-Atenua los sμntomas de abstinencia de abuso con
cocaina.
En uso crςnico de alucinςgenos no se producen los
sμntomas de abstinencia.
90 MARIJUANA:
-Despuιs de semanas de dosis altas de uso de Marijuna
los pacienes muestran:
-Irritabilidad
hiperkinetico.
-Cefaleas
-Anorexia
-Nausea.
-Inestabiliad emosional
-Ansiedad, inquieto.
-Vςmitos, Diarrea
-Tremor., Hiperreflexia
-Hambre o Craving
por la droga.
-Descontinuaciςn abrupta produce sμntomas levees .
-Sμntomas similares
a la abstinencia de alcohol
-La inhalaciςn crςnica no tiende a producir sμntomas de
abstinencia.
92.-CONVULSIONES
:ANFETAMINAS-COCAINA.
-En los ωltimos aρos ha existido endemias de uso de
Cocaina.
-Sobre todo cacaina de baja calidad: Crack.
-Pacientes con cisis derivadas de cocaina a diferencia
de las de alcohol son jςvenes, empleados, econςmicamente fluentes, muchas veces
mujeres.
-Mecanismo para precipitar crisis relacionado con el
efecto en neuronas Monoaminθrgicas.
-Tienen tambiιn efectos locales anestθsicos.
-Con estos mecanismos se relaciona con el fenςmeno de
Kindlin o encendido para iniciar crisis, una crisis trae otras crisis por mayor
reclutamiento y facilitaciςn neronal.
-Frecuencia de ataques con Cocaina va de 1 a 10% en
estudio clμnicos.
-Cuano se estudian pacientes que han fallecido por la
intoxicaciςn de Cocaina la frecuencia o incidencia es de 36%.
-Ataques pueden
ocurrir hasta en un 40% de pacientes que utilizan la Cocaina por primera vez.
-Tipo de crisis mas frecuente es Tςnico Clςnico
Generalizado.
-Pueden ocurrir diferentes tipos de crisis.
-Puede entrar el paciente en Status Epilθptico.
-Status epileptico mas relacionado con lesiones
vasculares relacionadas de las lesiones
que da la cocaina y que resultan epileptogθnicas.
-10% de todas las lesiones cerebrales vasculares son
epileptogθnicas.
93.- ATAQUES Y COCAINAS-ANFET.
-Rportado con Cocaina.
-Fenciclidine
-LSD
-
Mecanismo
no claramente establecido.
-
Frecuencia
hasta 10%
-
Ocurren
inmediatamente o menos de 2 horas por coicidir con picos de droga
-
Cocaina
IV o la inhalada son las mas relacionadas crisis mas rΰpido y frecuentes.
-
Status
Epileptico puede ocurrir con ingestiςn de dosis masivas mas de 2 gramos.
94.- ANFETAMINAS EN PRODUCCION
DE ATAQUES:
-Su papel es menos definido que el de la Cocaina.
-Fenciclina puede relacionarse mas con ataques que
anfetaminas.
-Manifestaciones mas comunes de toxicidad con
anfetaminas y con fenciclidina son la presencia de cambios de comportamiento y alteraciones
psiquiΰtricas.
-En pacientes que
se presentan con psicosis y crisis epilepticas inducidas nos debe hacer
buscar la posibilidad de intoxicaciςn con Cocaina, o anfetaminas, o Fenciclina.
95.-COCAINA-ANFETAMINAS:
EVALUACION:
-Examen de sangre y anormaliades electrolitos y funciςn
renal y hepΰtica.
-Buscar drogas y toxinas en orina y sangre
-EEG.
-RMN del cerebro
-Puncion Lumbar buscando una infecciςn subclμnica.,
vasculitis o hemorragia Sub. Arac.
-Angiografia cerebral
si se se sospecha vasculitis o aneuristmas, buscar vascultis o
aneurismas.
96.-TRATAMIENTO ATAQUES Y
COCAINA:
-Una crisis ωnica
se puede controlar con Lorazepan 2 a 4 mgs.
-Status Epileptico se trata con protocolos standares
-Unas veces se requiere llegar a coma barbiturico.
-Paro respiratorio y cardμaco y arritmias se asocian con
dosis altas letales.
-Mecanismos son
mωltiples en ECV oclusiva y hemorΰgica.
-Son un factor de riesgo de ECV en adultos jςvenes.
Menores de 35aρos.
-Opioides, Marijana, Halucinςgenos y ECV.
-Pueden estar relacionados con una condiciςn mθdica anormal subyacente.
-Unos de las drogas pueden ser experimentalmente
conulsivantes o Anticonvulsivantes.
-La Marijuan se le ha atribuido un papel Neuroprotector en estudios controlados.
-Inhalantes tipo toluseno pueden producir ataques.
-Sustancias como
LSD a altas dosis pueden producir crisis
-Tolueno se utiliza en muchas gomas.
Tetracloruro de Carbono se utilizan en dry Cleanings.
-Endocarditis.
-Enfermedad Hepΰtica y Renal
-SIDA
-Embolizaciςn con sustacias extracorporaeas.
-Vasoespasmo.
-Vasculitis
-Hipertension
-Hipotensiςn Con Shock
-Arteraciςn de coagulaciςn y de plaquetas
-Arritmias cardμacas e isquemia.
99.- VASCULITIS:
-Basada en hallazgos angiogrΰficos e Histolςgicos.
-Se Asocian con frecuencia con psicoestimulantes mas con
COCAINA Y CON HERONIA.
-Anfetaminas liberan dopamina Citoplasmΰtica en las terminaciones
nerviosas.
-Cocaina se une a
una proteina transportadora de de
Dopamina en la terminaciςn nerviosa y bloquea su reutilizaciςn
-Estos mecanismos dopaminθrgicos explican parciamente la
presencia de ECV en abusadores de
psicoestimulantes.
-Con Anfetamina y Metanfenamina hipertensiςn aguda
contribuye a ECV hemorrΰgicas.
-Raramente se puede relacionar con ruptura de aneurismas
saculares y malformaciones que se rompen.
-Vasculitis es vista frecuentemente en casos de
abuso de anfetaminas.
-Poliarteritis nodosa
se ha reportado en abusadores de drogas.
-Otras pacientes han mostrado complicaciones de tipo Vasculitis
Necrotizante circunstrita en el sistema nervioso.
-Algunos presentan cuadro histologico de Angiitis.
-Angiograficametne se pueden encontrar vasos en forma de cadenas en forma
segmentaria como se observa en fibrodisplasias musculares vasculares.
Esto representa con frecuencia espasmo secunario a vasculitis.
100.- VASCULITIS
se ha encontrado en casos de uso de Cocaina, con vasoespasmo y tambiιn
hemorragias subaracnoideas, y vasoespasmo.
-Se ha observado tambiιn abusadores de Heroina
-Usadore de
heroina han mostrado tambiιn diversos tipos de vasculitis alergica.
-Tratamiento con esteroides muestra respuestas
no definitivas.
101-EMBOLOS SEPTICOS Y
ANEURISMAS MICOTICOS:
-Endocarditis sθptica puede ocurrir en pacienes que
utilizan abuso parenteral de drogas.
-Lesiones dermatologicas pueden predisponer hacia
celulitis, y abscesos locales, pneumonia y siembras en vΰluvulas cardμacas.
-Endocarditis tiene complicaciones del SN en 20 a 40% de
casos.
-La vΰlvula tricuspide es frecuentemene involucrada
presentadose con embolos pulmonares, insuficiencia cardμaca y sepsis.
-Endocarditis afectando la vΰlvula mitral tiene un curso
mas indolene y leve presentadose con fiebre, malestar gener y anemia antes de
sufrir un deterioro sωbito.
102 ORGANISMOS COMUNES
EN EMBOLOS SEPTICOS :
--Estafilococo aureus y bacterias gram negativas.
-En drogadictos tambiιn se se encuentran floras
bacterias mixtas tales como pseudomonas, hongas, Neiseria subflava y wangiella.
-Dentro de los
hongos es comωn encontrar cΰndida albicans siendo esto lo mas frecuente e
involucra un 15% de casos.
-Resulta con
vegetaciones grandes que producen lesiones valvulares significativas, grandes
eventos tromboembolicos y un compromiso hemodinΰmico.
-Por su pobre respuesta
a tratamiento esta valvulopatia infecciosa requiere como indicaciςn el cambio de vΰlvula.
-Cultivos positivos confirma la sospecha clμnica de
endocarditis.
-Existen endocarditis que son cultivo negativas
-Por las distintas floras es importante desde el
principio hacer cultivos para aerobios,
anaerobios y hongos en forma rutinaria.
-Aspiraciςn de mθdula σsea es tambiιn un medio confiable
para el diagnostico.
-Estudios que pueden ayudar bastante son ecocardiografia transtorΰcica y se observan
bien las vegetaciones.
-Tratamiento requiere de antibiςticoterapia apropiada
por 6 semanas.
-Reposiciςn de la valcula se considera cuando existe
cambios hemodinΰmicos significativos.
103.-HEMORRAGIA CEREBRAL Y
ENDOCARDITIS:
-Hemorragia intracerebral ocurre en 2 a 7% de pacientes
con endocarditis.
-Se asocia con mayor mortalidad.
-Se asocia generalmente a aneurismas micςticos que se
rompen.
-Se sucede una arteritis sθptica que causa erosiςn de
las paredes de las arterias y su ruptura.
-La hemorragia puede obliterar el aneurisma micotico y
es difνcil verlo aun en autopsia.
-Los aneurismas micςticos suceden con frecuencia en las
bifurcaciones de las divisiones den en secundarias de los vasos intracraneanos,
no asi como los aneurismas saculares que suceden las bifurcaciones primarias de
los vasos grandes en el cμrculo de Willis.
-El territorio de la arteria cerebral media en
aneurismas micςticos esta involucrada 4 veces mas que el resto de los
territorios
-Pueden causar convulsiones o ser catastrςficos al
romperse producien hemorragia subaracnoidea y daρo tisular.
-Unas aneurismas pueden romperse y solo gotear en el LCR
y producen un sμndome meningeo con un LCR
esteril.
-Aneurismas extracraneales pueden suceder en los
miembros inferiores y ocurren en un 80%, con menor compromiso en miembros
superiores
104.-ANGIOGRAFIA EN ENDOCARDITIS SEPTICA:
-Se hace en los pacientes con endocarditis que
desarrollan cefaleas con evidencia de sangre el LCR, o sangrados
parenquimaatosos, o lesiones perifθricas sugestivas de aneurismas por estudios
de neuroimagen.
-Unas veces es
importante hacer angiografias seriadas para seguir la respuesta al tratamiento del aneurisma.
-Tratamiento adecuado en general puede revertir los
aneurismas, sin embargo aneurismas mas grandes de 1 cms. Tienden a crecer a
pesar de un tratamiento adecuado,
en estos casos se debe considerar la exciciςn quirωrgrica.
-Si alguien tiene necesidad de un bypas coronariano o
pulmonar y tiene un aneurisma cerebral debe tener la resecciςn del aneurisma
antes de de la cirugia cardμaca
105- LSD-Y LESIONES VASCULARES:
-LSD es un derivado de alcaloides de Ergotamina.
-Tiene propiedades vasoconstrictivas.
-Existen reportes de enfermedad vascular en gente joven
ingeriendo LSD.
-Ictus ocurre dentro de las 24horas de uso del LSD
-Angiografia muestra vasoconstricciμon de la arteria
carςtida y su sifon.
-Oclusiςn posteriormente.
-Penciclina(PCP) puede causar vosoconstricciςn
marcada e hipertensiςn.
-Con Cocaina las lesiones son 50% hemorragicas y 50%
oclusivas.
-Cuadro sucede dentro de las 24hrs. de su consumo.
-Unos han tenido de base aneurismas saculares que se
rompen.
.
-Con cierta frecuencia estafilococo aureo es el agente
etiolςgico.
106.-MENINGITIS EMBOLICA
SEPTICA:
-Con cierta frecuencia el embolo sθptico causa
meningitis.
-Otras veces cerebritis, y absceso espinal o cerebral,
-Este tipo de infecciones complica endocarditis en 2 a
4%
107.- COCAINA :INFARTO CARDΜACO:
-Con uso de Morfina pueden suceder infartos del miocardio, cardiomiopatias, y
arritmias cardμacas.
-Pueden suceder
derrames cerebrales tromboembolicos.
-In vitro la cocaina umenta la agregaciςn plaquetaira
debido a alteraciones en el acido araquidςnico.
-En vitro la cocaina aumenta la respuesta plaquetaria y
la agregaciςn provenienete del dido ,
-Altera tambiιn el metabolismo del acido araquidςnico.
-Se ha descrito trombocitopenia severa secundaria a
Cocaina.
-Se ha descrito en derrames relacionados con cocaina una
elevaciςn de los anticuerpos anticardiolipina
108.- HEROINA:
-Altas dosis:
-Puede producir hipoventilaciςn severa.
-Hipotensiςn Resulta resulta de daρo cerebral anoxico.
-Shock y daρo isquθmico al globa palido.
-Nefropatia a Heroina cuasa hipertensiςn.
-Mezclas de drogas pueden contener heparina que puede
predisponer a un sangrado.
-Con uso de Heroilina se ha documentado embolos de
material ageno al cuerpo.
-Mecanismo inyecciones en la Vena Yugular y los usuarios
en forma accidental se inyectan en la carςtida.
109.-INYECCIONES:DROGAS+
MATERIAL AJENO:
-Muelen las tabletas orales de
Metilfenidado(Ritalina) la disuelven en
agua, la filtran a travιs de un algodon o filtro de cigarrillo y luego se la
inyectan en forma intravenosa.
-Esta prΰctica fue comϊn en 1970 con
Talwin (pentazocine) y triplelenamina(Pirienzamina).
-Las autopsias mostraban oclusiones de arteriolas
pulmonares con talco.
-Cuando el talco era mωltiple causaba hipertensiςn
pulmonar y abria shunts pulmonares arteriovenosos.
-Luego sucedμa embolizaciςn cerebral.
-Embolizaciones a retina y hemorragias del vitrio,
-Depositos de talco en vasos pequρos alrrededor del
tejido infartado
110.-LESIONES EXPERIMENTALES CON
TALCO:
-Se introduce en animales talco en la Cisterna Magna a
travez de la arteria basilar.
-Se sucede una constricciςn prolongada.
.Se liberan radicales libres del tipo Superoxido
-Sigue una lesiςn de la pared arterial.
-Tratamiento de
las embolizaciones endςgenas es hipervolemia y heparinizaciςn..-406.-4
111.-ENFERMEDADES CON
DROGADICCION.
--MENINGITIS y Absceso Cerebral.
Se asocia a uso intranasal de Cocaina y se asocia a sinusitis crςnica y abscesos subperiosticos del hueso frontal.
-Con uso crςnico se produce una filtraciςn de LCR y se produce una rinorrea y aumenta los
riesgos de Meningitis crςnica recurrente.
-La bacteria mas comun entre adictos con este mecanismo:
Streptoco pneumonia S. Aureus, E. Coli, otros
gθrmenes gram negativos y tambien micobacterium tuberculosis.
112.-TETANUS Y BOTULISMO:
-TETANUS: Es dificil de detectarlo en drogadictos y sus
sμntomas son interpretadas como mialgias inespecμficas, o como sμntomas de
abstinencia.
-Vias de entrada
se identifican varios en varias partes dela piel.
-Germen Clostridium tetani.
-Unos casos muestran rigidez muscular y espasmos,
-Otros casos son mas severos y requiere de ventilaciςn
asistida.
-Sμntomas: Trismus, espasmos dolorosos en minutos.
-Manejo:
Traqueostomia: para ayudar manejo de secreciones.
-Benzodiazepinas, barbituratos
-Bloqueadores Neuromusculares para relajaciςn muscular.
-Beta bloqueadores para el tratamiento de hiperactividad
simpΰtica.
-Inmunoglobulina Tetanica a dosis de 3,000 a 10,000 Un.
-Penicilina puede ayudar el curso.
-Debridaciςn de la herida.
113.-BOTULISMO: SINTOMAS.
--Paralisis muscular progresiva.
-Sucede con frecuencia en drogadictos.
-Bacteria Clostridium Botulinum
-Pares craneales disfuncionales:Disfonia, disartria,
disfagia.
-Paralisis ascendente o descendente progresiva.
-Con frecuencia se compromete funcion respiratoria y
requiere intubaciςn
-Debridamiento quirurgico de las heridas con
antibioticos antianaerobios
-Hacer pruebas de hipersensibilidad con antitoxina de
caballo.
-Tratamiento con la antitoxina trivalente ABE
-Penicilina o metronidazole.
-Velocidades de conducciςn muestran potenciales de baja
amplitud con latencias distales motoras y sensoriales normales.
-Existe facilitaciςn con estimulaciςn repetitiva.
114. COLUMNA Y MEDULA ESPINAL:
DROGADICTOS:
-Los adictos son tendientes a desarrollar osteomielitis
lumbosacra y cervial.
-Sμntoma de dolor de cuello y espalda baja.
-Fiebre de bajo grado por dias.
-Dolor sobre el lugar afectado por la osteomielitis.
-Puede haber extensiςn hacia un absceso epidural causando
compresiςn medular.
-Bacterias mas comunes: Pseudomonas, estafilococo
Aureurs, C. Albicans, M. Tuberculosis.
115 .MIELOPATIA EN DROGADICTOS:
-Se da mas con
uso de Cocaina y de Heroina.
-No existe evidencia de compresiςn.
-Causas:
Isquemia
vrs. Inflamaciςn.
Embolia
Contaminantes.
Diagnostico diferencial con esclerosis multiple, HIV,
HTLV-1
Uso de
Oxido nitroso( antestθsico)
Valor
normal de cobalamina( B12)
Puede
causa anemia megaloblastica.
Puede
ser precipitado por anestesia con oxido nitroso.
-Pocas horas despues de utilizar Crack( cocaina) se han
encontrado que se inician sμntomas con dolor en el cuello, luego cuadriparesia
en gente joven sobre todo despues de la primera ingesta del tςxico, menos de 2
horas despues.
-Heroina ha
producido paraparesia agudas con mas lesiςn de las arterias cerebrales
anteriores con preservaciςn de la propiocepcion y sentido vibratorio.
116.LESIONES DE NERVIOS
PERIFERICOS EN DROGADICTOS:
-pueden daρarse por inyecciςn accidental en areas
adiacentes.
-Paralisis compresivas relacionados con coma droga inducido.
-Paralisis vocal despues de inyecciones repetidas en
venas yugulares.
-Sμndrome de Guillain Barre similar en usadores de
Heroina.
-Puede haber Sμndrome tipo Miastenia.
-Polimiositis.
-Fasciitis Necrotizante:
Infeccion
que se extiende por las fascias.
Edema y
necrosis tisular
Se se
asocia con sepsis.
-Inyecciones repetidas puede producir abscesos y
celulitis y fasciitis necrotizante.
5117-TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO:
-Pueden presentar sμndrome de Parkinson.
-Casos con el consumo de
Metil-Fenil-Tetrahidroperidine(MPTP)
Esto se utiliza para producir parkinson experimental.
-Este tipo de medicamento se vendμa como heroina
sintθtica.
-Se produjo con su uso una epidemia de Parkinson entre
los usuarios en San Fco. USA
-Sμntomas parecidos a Parkinson Idiopΰtico
-Sμntomas aparecen en los primeros 3 semanas despues de
la utilizaciςn de la droga.
-Responden parcialmente a medicamentos tipo L-DOPA.
-Presenta los tςxicos un inicio agudo, falta de temblor,
inicio temprano de diskinesias, pθrdida del sentido del olfato, poca progresiςn
en el tςxico.
-MPTP:Es oxidado
por la MAO( Monoaminooxidasa) tipo B a
MPP+= 1 metil-4-phenilpiridium, Este se acumula en la mitocondria de neuronas
estriatonigrales e inhibie el complejo I causando deplesiςn rΰpida de ATP y
muerte celular.
Produce tambien un tipo de apoptosis programada.
118.-PEMOLINE:
-Se utiliza en
niρos hiperkineticos.
-Es parecida en forma de actuar a la Ritalina
Metilfenidato
-Se requiere de utilizar mas de 1000mgs en 24 horas.
-produce Coreoatetosis severa y movimientos estereotipados.
-Comportamiento obsesivo compulsivo.
-Pacientes que tienen Ticks pueden con anfetaminas
exacerbar sus ticks.
-Cocaina se ha visto relacionada con desordenes tipo
Tick y distonias agudas
ABUSO DE SUSTANCIAS-III
119.- OPIOIDES
CARACTERISTICAS:
-Son potencialmente letales:
En unos pacientes general violencia.
-Sobredosis:
Inyecciones
en utilizadores de drogas.
Otros
los llevan y transportan en su cuerpo.
-A
mayor dosis y mayor consumo mayor nivel sθrico y mayor concentraciςn en
el cerebro produciendo mas daρo.
119.1 MORFINA Y 6 ACETIL MORFINA:
Pueden
producir ambliopia y encefalopatia.
Depresiςn
respiratoria.
Edema
Pulmonar en Flash Por: Liberaciςn de Histamina y consumo de C3.
Hipoxia.
Isquemia
cerebral global.
119.2. OTRAS
COMPLICACIONES USO MORFINA:
Endocarditis
Bacteriana: por Estafilococo Aureus.
Enfermedad
cerebrovascular.
Hemorragia
intracerebral
Cirrosis:
Con Coagulopatμa
Trombocitopenia:
Con desarrollo de anticuerpos antiplaquetas.
Aneurismas
Micςticos.
Absceso cerebral.
Encefalopatμa
Portosistθmica
Tetanus
Mielopatμa
por Heroina: Mas afecciςn de arteria espinal Anterior.
Infecciones
con HIV.
Neuropatia-Plexopatia-
Neuropatia craneal.
Encefalopatia Espongiforme
Rabdomiolisis.
Miopatia
Fibrςtica.
Parkinsonismo
Inducido por MPTP
-Absceso
Medular Epidural
120.- PSICOESTIMULANTES:
120.1
ANFETAMINAS: DEXTRO Y MET.
120.2 DOPAMINA Y 5HT(SEROTONINA)
120.3 EFEDRINA Y PSEUDOEFEDRINA(MARADONA MUDIAL USA.86)
Fenilpropanolamina.
Metilfeninato(Ritalina)
-Pemoline
-Fenfluramina
-Oximetazoline
y otros sprays nasales.
-MDMA
y Ecstasy
120.4EFEDRA VULGARIS:
-Son
simpatcomimθticos.
-Afectan
el Diencefalo
-La
frecuencia cardμaca se altera
EFECTOS A BAJAS DOSIS:PSICOESTIMULANTES
-Reflejos
Lentos.
-Alteraciςn
del tono Vasomotor
-Alteraciςn
del estado de alerta
-Cambios en la temperatura
-Cambios en la respiraciςn
-Inaniciςn
por falta de ingesta de alimentos.
-Disminuciςn
del umbral Convulsivo en pacientes y produce crisis
-ECV:
Por embolos de talco con inyecciones de Metilfenidato.
-Mononeuritis
Multiplex de origen angiitico.
-Psicosis
con varios cuadros.
-Coreoatetosis
-Crisis
convulsivas
-Rabdomiolisis
-Delirium
y Coma
120.5 COMPLICACIONES
CEREBROVASCULARES: PSICOESTIMULANTES
-Hemorragia Intracerebral: Con vasculitis y depςsitos de C3(Complemento)
-Hipertensiςn.
-Coagulaciςn
intravascular diseminada
-ECV
isquθmico.
-Encefalopatia
progresiva pontina
-Angiitis
Necrotizante: Con sμntoma sistemcios
-Sμndrome
parecido a poliarteritis nodosa afectan arterias musculares.
120.4 ECSTASI:
3,4
Metilenedioximetanfenamina.
Desaarrollado
en 1914 como un supresor del apetito.
Hace
una inhibiciςn de recaptaciςn de serotonina.
Efecto
parcialmente se revierte despues de un aρo de uso.
Efectos
Dosis Relacionados:
-Ansiedad
-Irritabilidad
-Alucinaciones
-Estimulaciςn
psicomotora
-Ataxia/Nistagmus
incluyendo vertical
-Midriasis.
-Nombre: Eritroxylon Coca
-Bloquea los agonistas 1 de la recaptaciςn
de catecolaminas: DOPAMINA,
.
122.-SEROTONINA.
-Dosis bajas causan estimulaciςn vagal.
-Disminuye el metabolismo cerebral regional
para el oxigeno(CMRO2)
-Aumenta el estado de alerta
-Aumenta actividad muscular
-Puede actuar como un anestθsico local.
-Dosis repetidas pueden producir:
-Crisis
convulsivas con fenςmeno de Kindling
-Crisis
inmediatamente despues de su ingestiςn.
-Movimientos estereotipados.
123.- CRACK:
-Apareciς en 1985.
-Es
un alcaloide de la Cocaina.
-Hidrocloruro
de cocaina se destruye a altas temperaturas.
Uso Repetitivo causa efectos
Neuropsiquiΰtricos:
-Agitaciςn
-Ansiedad
-Confusiςn
-Paranoia
-Alucinaciones
visuales.
-Psicosis
-Anorexia
Trastornos
del movimiento:
Temblor
Estereotipos
Bruxismo
Corea
Distonia
Mioclonias
Cefaleas:
Variantes
de Migraρa
Hiperreflexia
Coma
Derrame Cerebral:
Isquθmico
Hemorrΰgico
Aumenta
la agregabilidad plaquetaria
Puede
causar Tromocitopenia
Se
producen anticuerpos antifosfolμpidos
Deficiencia
de Proteina C
124,-COCAINA Y
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: II
Se
han reportado mas de 68 series.
El
Hidrocloruro de Cocaina produce mas hemorragias.
Cocaina tipo base libre: produce la mitad de ECV de tipo isquθmico y la mitad
De tipo hemorrΰgico.
VASOCONSTRICCION:
Es producida por cocaina y sus metabolitos.
TROMBOSIS en ausencia de vasocontricciςn.
Ruptura
de Aneurismas:
Vasoespasmo
vrs. Vasculitis.
Embςlico
de una Cardiomiopatia.
ECV
infecciosa por embolos sθpticos.
Complicaciones
prenatales en madres que la utilizan.
125-CAUSAS
REPRESENTATIVAS DE ECV POR COCAINA:
-Paciente
de 36 aρos.
MC: no podia ver en su ojo derecho, indica
que en los ultimos dos dias se ha sentido mal, y que ha estado fumando menor cantidad
de Crack.
Al examen hemianopsia homςnima derecha,
TAC: con hemorragia de 39 cc de sangre.
-Angiograma: efecto de masa sin aneurisma.
-Ecocardiograma: vegetaciones aorticas.
-Hemocultivo: Enterococus fecalis.
-Barbituratos.
-Benzodiazepinas.
-Bromuros
-Paraldehido
-Etclorovinol
-Glutetimide
-Meprobamato
-Metacuolona
127.-MEDICAMENTOS QUE
POTENCIAN LOS CANLES DE DE CLOLO
EN EL
GABA-A
-Barbituratos:
Abren por mas tiempo los canales.
-Benzodiazepinas:
Abren los canales de cloro en el GABA mas frecuentemente.
128- MEDICAMENTOS
QUE DISMINUYEN LA EXCITABILIDAD DE TEJIDOS:
-Anticonvulsionantes:
Antiepilepticos.
-Relajantes
Musculares.
-Soporμforos( Que disminuyen el sueρo REM)
-Ansiolμticos
-Amnesia Anterςgrada
-Euforia
-Ataxia
-Distorciςn temporal
-Disminuciςn de atenciςn
-Ataxia
-Disartria
-Nistagmus
-Diplopia
129.- CUADROS CLINICOS ABUSO DE DROGAS:
-Coma
-Depresiςn
Ventilatoria
-Depresiςn
del centro Vasomotor
-ECV:
Con sobredosis decremento en perfusiςn.
-Canabis Sativa.
-Delta-9-tetrahidrocannabinol
-Combina en su acciςn la depresiςn con la
estimulaciςn.
-Es proconvulsionante a
dosis bajas.
-Anticonvulsionante a dosis altas que
tolere el paciente.
-OSLER LA CONSIDERA TRATAMIENTO DE ELECCION
EN MIGRAΡA.
-En fase aguda produce ansiedad, y pΰnico.
-Posteriormente produce euforia.
-Raras veces produce psicosis.
-Disminuye
el Sueρo REM
-Inhibe en forma reversible a las
hormonas LH, FSH Y TESTOSTERONA.
-Con efecto en testosterona disminuye el conteo
de espermatozoides.
-Se han reportado casos de disfunciςn
Troclear.
-Se han reportado ECV isquθmicas dificiles de aislar de otras
enfermedades predisponentes como el tabaquismo y la hipertensiςn que pueden
coincidir.
-Se ha descrito que puede ser protectora
contra nuevas crisis en el humano.
131.-COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS: MARIJUANA
-Sindrome
Antimovacional
-Atrofia
Cerebral?
-Ergot-Alcaloides Indςlicos.
-Acido d-Lisθrgico dietilamida(LSD)
-Indolketaminas:Psilocibin
-Fenilalkilaminas: Mescalina
-Anfetaminas del tipo MDMA en estructura.
-2,4dimetoxi4metilanfemina(a.k.a STP
-N,N-dimetiltriptamina(DMT)
CLINICA:
-Alteraciςn
de pensamiento y percepciςn.
-Preservado
estado de alerta, memoria y orientaciςn
-Seratonimθtico
-Ergotamμnicos
y vasoconstrictores: Convulsiones y ECV Oclusiva.
133.-FENCICLIDINE:
-1-(-phencilciclohexyl)piperidine.
-Arilciclohexylamina
-Antagonista de Receptores NMDA
-Efecto similar a la Ketamina, y el MK-801 como antagonista
NMDA
-Se desarrollo desde 1950 como un
antestθsico.
-Post operatoriamente producμa delirium y
Psicosis.
-Estimulante y aumenta presiςn arterial y
ritmo cardμaco.
-Puede producir agitaciςn o letargia o coma.
-Halucinςgeno
-Analgθsico
-Es disociativo
-Paciente
con los ojos abiertos:
-Mirada en blanco
-Miosis
-Nistagmus mas de tipo vertical.
-ANTICONVULSIVANTE: pero puede causar:
-Crisis
Convulsivas
-Mioclonias
-Rabdomiolisis puede ser producida.
-Agitaciςn
-Ataxia
-Disartria
-Nistagmus
-Aumento
del Umbral al dolor
-Estupor
y Coma
-Depresiςn
Ventilatoria
-Tembloroso
-Aparecimiento
despues de 6 a 8 horas.
-Ansiedad,
Nausea, Temblor
-Alucinosis
en las primeras 24 horas tipos
-Visuales
-Auditivas
-Olfatorias
-Crisis
Convulsivas dentro de las 48 horas.
-Relativamente
raro
-Ocurre
en un 5% de Alcohςlicos.
-Inicio
entre 3 a 5 dias despues de la abstinencia a alcohol
-Alteraciςn
de la Mentaciςn
-Hiperactividad
Motora
-Hiperactividad
de tipo Autonςmica
-Potencialmente Letal.
136.-TRATAMIENTO
SINDROME ABSTINENCIA ALCOHOL:
-Tratar si existe enfermedad concurrente
-Darle
Tiamina
-Hidrataciςn
adecuada.
-No
olvidar que el Magnesio cuando se da bloquea la acciςn de la Tiamina.
-Admistrar
Terapia Substitutiva:
-Paraldehido
-Benzodiazepinas
-Barbituratos
6137-ABSTINENCIA
ALCOHOL: TRATAMIENTO ADICIONAL:
-Medicamentos
de Soporte:
-Anticolinθrgicos
-Beta
Bloqueadores
-Utilizaciςn
de Fenitoina: Discutible
-Neurolθpticos:
-Pueden
ser proconvulsivantes
-No
tienen tolerancia cruzada.
138.-ENCEFALOPATIA DE
WERNICKE:
-Descrita
en 1881.
-Existe
una deficiencia de Tiamina.
-Patologia
con hemorragia en cuerpos mamilares.
-Denominada
encefalitis superioris hemorragicus.
-Evoluciona
en dias a semanas.
-Clinicamente:
-Confusiςn
-Ataxia
-Oftalmoparesis
variable afectando varios pares craneales.
-Responden
pronto a adminstraciςn de Tiamina.
139.-PSICOSIS DE
KORSAKOFFS.
-Puede
surgir cuando se resuelve el sμndrome de Wernicke.
-Es
irreversible
-Puede
producirse psicosis crςnica
-Una
severa perdida de la memoria
-Amnesia:
Anterςgrada:No puede aprender y retener nuevas informaciones.
Retrςgrada:
No recureda cosas que sucedieron antes de la fecha en que se evalωa.
-Confabulaciςn:
Un habla que sucede relacionado con la falta de memoria.
-Es
un cofactor en la glicolisis.
-Interviene
en reacciones de descarboxilaciςn(Co-descarboxilasa)
-Su
deficiencia resulta en un exceso de
formaciςn de Lactato.
-Vulnerabilidad
selectiva:
-Tΰlamo
Dorsomedial
-Cuerpos
Mamilares
-Mesencθfalo
Periacueductal
-Afecta
mas los nucleos del los nervios VI, III y nucleos vestibulares
mediales.
-Cθlulas
de Purkinje anteriores y superiores del versmis.
141.-DEGENERACION
CEREBELOSA: ETILISMO CRONICO
-Clinicamente
con inestabilidad en tronco y piernas.
-Afecciςn
de coordinaciςn de movimientos oculares y de las extremidades.
-Disartria
por trastorno en coordinaciςn del lenguaje.
-Comunmene
no se asocia al sμndrome de Wernicke-Korsakoff.
-Afeccion
especial de el vermis anterior y superior.
Afecciςn
de los nucleos cerebelosos:
-Olivas.
-Fastigio
-Emboliforme
-Globoso
-Nucleos
Vestibulares.
-Corteza
cerebelosa casi no es afectada.
142.-SINDROME DE
MARCHIAVA BIGMANI
-Complicacion
de Ingesta de Vinos.
-Predominantemente
descrito en Italia.
-Existe
disfunciςn a nivel del cuerpo calloso y tallo cerebral
-Cuadro
clμnico variable
-Patolςgico
desmielinizaciςn
-Es
senorial y motor.
-Parestesias
progresan a adormecimieto de las extremidades.
-Disestesias
en las extremidades en forma de senaciones dolorosas anormales.
-Hiporreflexia
generalizada
-Extremidades
distales se afectan antes.
-Es
progresiva
-Puede
mejorar con la dieta
-Con
frecuencia paralisis por compresion como radiales y peroneales
-Disautonomias
con cambios en el sistema autonσmico simpaatico- parasimpatico
-Se
produce ceguera de por efecto toxico del alcohol.
-Se
encuentra mas con consumo de alcohol metνlico
-Se
combina mchas veces el efecto toxic o
del tabaco con el alcohol
-a.k.a
Tabaco-Alcohol Ambliopia
-Atrofia
Optica
-Pιrdida
progresiva de la vision central
-El
fasciculo maculopapular es especialmente vulnerable y susceptible.
-Atrofia
optica produce mas que todo palidez temporal.
-Ceguera
para los colores rojo y verde variante
de ceguera de Dalon.
-Una
nutricion adecuada puede revertir muchos de los sνntomas y signos.
145.-DEMENCIA
ALCOHOLICA:
-Varios
deficits nutricionales.
-Deficiencia
de acido Nνcotνnico: las 3 D¨s
-Dermatitis
-Diarrea
-Demencia.
-Fluctuaciones en el estado de concienca.
-Hipertonia
de tipo Gegenhalten:
-Aumento
del tono
-Tono
mas se aumenta en oposiciσn del movimiento del examinador.
-Mioclonus
del tipo como asustado.
-Malabsorciones
Gastrointestinales:
-B12:
Anemia pernicioasa y megaloblαstica
-Deficiencias
de Folatos.
-Deficiencias
de Piridoxina
146 -ENCEFALOPATIA
PORTOSISTEMICA:
-Psicosis
-Delirium
-Coma
-Asterixis
-Disartria
-Hiperreflexia
-Postura
Hipertσnica
-Ojos
en forma de sol poniente.
147.-ENCEFALOPATIA
PORTOSISTEMICA: ESTADIOS:
-Estadio
I:
-Depresiσn
-Transtorno
del sueρo
-Disfunciσn
Cognitiva.
Estadνo
II:
-Asterixis
-Confusiσn
-Letargia
Estadνo
III:
-Estupor
-Puede
desaparecer la Asterixis
Estadνo
IV:
-Coma.
148.-ENCEFALOPATIA
PORTO-SISTEMICA: METABOLITOS TOXICOS:
-Glutamina
-Octapamina
-Disfunciσn
GABA-Benzodiazepinas.
TRATAMIENTOS:
ENCEFALOPATIA P-S
-Alcalosis favorece a metabolismo del amonio no
Ionizado.
-Utilizaciσn
de Diurιticos
-Hiperventilaciσn.
149.-COMPLICACIONES VARIAS DEL ALCOHOLISMO:
-Intoxicaciσn
-Abstinencia
-Encefalopatia
de Wernicke Korsacoff
-Meningitis
-Hematoma
Subdural.
150.-TRATAMIENTOS
ENCEFALOPATIA ALCOHOLICA:
-Quitar
factores precipitantes.
-Restricciσn
de proteinas.
-Limpieza
de los intestinos.
-Lactulosa
-Utilizaciσn
de Flumazenil.
151.-MIELINOLISIS
CENTRAL PONTINA:
-Es
una afecciσn de de la basis pontis o base de la protuberancia.
-Lesiσn
del Tegmentun de la Protuberancia.
-Se
presenta con oftalmoplegia y Coma.
-Etiologias
tambien:
-Correcciσn
muy rαpida de hiponatremia.
-Pueden
en algunos casos ser asintomatica.
-En
otros casos puede producir tetrapaesias y varios pares craneales afectados.
-Parαlisis
Pseudobulbar.
-Media
vez establecida no existe terapia especifica.
-Tratamiento
de soporte ayuda parcialmente a unos pacientes.
-En casos de hiponatremia limitar la
correcciσn de sodio a una meta inicial de 130mEq-por litro.
-Reponer
aproximadamente medio miliequivalente
por L por Hora
-Reponer
menos de 12 mEq.por litro por dia.
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