1.Este diccionario tiene la intenciòn de ser un documento de ràpida consulta para obtener informaciòn sobre enfermedades, sobre sìndromes y sobre tratamientos neurologicos.

2.- La utilidad de este instrumento està diseñado tanto para Neuròlogos, como para mèdicos no Neuròlogos y personas en general profesionales y no profesionales que deseen obtener una informaciòn relacionada con las cieencias Neurològicas.

3.- ABREVIATURAS COMUNES:

5-HT= 5 Hidroxitriptamina. Serotonina.

ACA= Arteria Cerebral anterior.

Ach= Acetil Colina.

DAE= Drogas Antiepilèpticas.

ELA = Esclerosis Lateral Amiotrofica.

ANA= Anticuerpos Antinucleares.

DPA= Defecto pupilar aferente.

ASA= Acido Acetil Salicìlico.

MAV= Malformaciòn Arterio Venosa.

PEAT= Potenciales evocados auditivos y de tallo Cerebral.

REAT= Respuesta auditiva y de tallo cerebral.

GB= Ganglios Basales.

PA= Presiòn arteria.

CA= Cancer.

CABG= Bypass coronariano.

CBZ= Carbamazepina.

PIDC= Polineuropatìa crònica desmielinizante inflamatoria.

CMG= Cistometrograma.

CMT= Enfermedad de Charcot-Marie Tooth.

PC= Paràlisis Cerebral.

APC= Angulo Pontocerebeloso.

CPK= Creatina Fosfoquinasa.

CPC= Crisis parcial compleja.

LCR= Lìquido cefalorraquideo.

TAC, CT= Tomografia computarizada.

STC= Sìndrome del tunel del carpo.

ACV= Accidente cerebrovascular.

ACV= Ataque cerebrovascular.

DDx= Diagnòstico Diferencial.

PD= Pedis Dorsalis.

DPH= Difenil Hidantoina.

ROT= Reflejos Osteotendinosos.

Dx= Diagnostico.

EEG= Electroencefalograma.

MEO= Movimientos Extraoculaes.

ERS= Eritrosedimentaciòn.

ETOH= Etilismo con alcohol.

D a N= Signo dedo nariz.

DFSH= Distrofia Fascioescapulohumeral.

SGB= Sìndrome de Guillain Barrè.

CTCG= Crisis Tònico Clònica generalizada.

CC= Circunferencia Cefàlica.

HNP= Herniaciòn de Nucleo Pulposo

NHSM= Neuropatia hereditaria senorimotora.

HA= Hipertensiòn Arterial.

HIC= Hemorragia Intracerebral.

OIN0 Oftalmoplegia Internuclear.

SEBD= Sìndrome de Espalda Baja Dolorosa.

PIC= Presiòn Intracraneana.

EI Extremidad Inferior.

UMI= Unidad motora inferior.

PL= Punciòn Lumbar.

PBM= Proteina Bàsica de Mielina.

ACM= Arteria Cerebral Media.

DM0 Distrofia Muscular.

FLM= Fasciculo Longitudinal Medio.

MPTP= Metil-Fenil-tetrahidropiridina..

RM= Retrazo Mental.

ARM= Angioresonancia Magnètica.

EM= Esclerosis Mùltiple.

VDN= Velocidad de conducciòn Nerviosa.

ECNI= Evaluaciòn Carotìdea no Invasiva.

UNM= Uniòn Neuromuscular.

HPN= Hidrocefalia a presiòn normal.

NPO= Nada por boca.

SN= Salino Normal.

BsOC= Bandas Oligoclonales.

P0= Presiòn de Apertura.

AOPC= Atrofia Olivopontocerebelar.

TO= Terapia Ocupacional

Pb= Fenobarbital

ACP= Arteria cerebral posterior.

CPC= Crisis parciales complejas.

EP= Ënfermedad de Parkinson.

EP= Embolia Pulmonar

PIRLA= Pupilas iguales, reactivas a luz y acomodaciòn.

TEP=PET: Tomografia por emisiòn de Positrones.

PICA=ACPI=Arteria cerebelosa Posteroinferior.

PLEDS=DELP= Descargas epileptiformes lateraizadas periòdicas.

LMP=PML= Leucoencefalopatia progresiva multifocal.

Prn= De acuerdo a lo necesario.

PSP= Paràlisis Supranuclear progresiva.

TP= Terapia Fìsica.

qod: cada dos dias.

qd= Cada dia.

qid= 4 veces por dia..

MAR= Movimientos alternantes ràpidos.

REM=MOR: Movimientos oculares ràìdos.

FR= Factor reumatoideo.

ROM= Rango de Movimiento.

HAS= Hemorragia Subaracnoidea.

SCM= Esternocleidomastoideo.

SPECT= Tomografia Monoprotònica.

PESS= Potenciales evocados somatosensoriales.

SSPE=PEES= Pan Encefalitis esclerosante subaguda.

STAT= Inmediatamente.

ADT=TCA= Antidepresivos tricìclicos.

ETE= Ecocardiografìa Transesofàgica.

TIA=AIT= Ataque isquèmico transitorio.

ELT= Epilepsia del lòbulo temporal.

ATM= Articulaciòn Temporomandibula

ES= Extremidad superior.

EI= Extremidad inferior.

UMI= Unidad Motora Inferior.

ITU= Infecciòn del tracto Urinario

UTI= Unidad de Tratamiento Intensivo

VDRL= Venereal Disease laboratory.

PEV= Potencial evocado Visual.

CVCC= Campos visuales completos por confrontaciòn.

AV=VPA = Acido Valpròico.

SVP= Shunt Ventriculoperitoneal.

DLN= Dentro de lìmites normales.

DEFINICIONES IMPORTANTES:

1.- PUPILA:

1.1 Su tamaño depende de una interacciòn entre la via autonòmica Parasimpatica que produce constricciòn y la via Simpatica que produce dilataciòn las fibras del cuerpo ciliar.

1.2 La Parasimpatica va por el III par su via eferente y su via aferente va por el II par o nervio optico en la parte externa.

1.3 Origen simpatico es hipotalàmico y llega hacia el nucleo cilioespinal de Budge en C8-T1, luego ganglio cervical superior, que es la 2a. sinapsis, para luego llegar ascendiendo por la arteria caròtida interna hacia atravezar el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y llegar al cuerpo ciliar en las fibras radiales que al contraerse dilatan la pupila.

2.- Reflejo Pupilar: Se origina al iluminarse la retina, las vias van por las cèlulas retinianas, luego bipolares, luego ganglionares para salir por el nervio optico, quiasma, cintilla Optica llegando al gangliogeniculado se van hacia nucleo pretectal, luego conexiòn para el otro pretectal, y bajan ipsilateral al nucleo de Edinger Westfall para luego compañar al tercer par, llegar al ganglio ciliar donde hacen sinapsis, para luego dirigirse a las fibras circulares o concentricas del cuerpo ciliar y producir constricciòn de la Pupila. Y producen despues de la iluminaciòn miosis ipsilateral y tambien contralateral por el fenomeno consensual a travez del cruce en areas pretectales.

3.- Via Visual:

3.1 Tiene una organizaciòn de adelante hacia atras en forma somatotròpica.

3.2 Es ùtil para localizar lesiones intracraneanas.

3.2 La retina inferior mira hacia el campo visual superior, y el lado izquierdo de retina ve el campo visual derecho.

3.3 Como existe una superposiciòn de los campos visuales izquierdos y derechos el campo visual derecho es visto simultaneamente por ambas retinas.la Uniòn de los dos campos se realiza en el quiasma optico donde las temporales siguen del mismo lado mientras que las fibras nasales de la retina se cruzan al otro lado.

Hay tambien cruce de un 25% de fibras que vienen para la via de la pupila..

3.4 Hemianopsia y Cuadrantanopsias

3.4.1 Hemianopsias se dan con lesiones en los cuales la mitad de las vias visuales provenientes de ambos ojos estan afectados: En la cintilla optica, en el nucleo geniculado lateral, y en la corteza occipital,

3.4.2 Se dicen que son congruentes las hemianopsias posteriores occipitales, esto quiere decir que el defecto visual es simetrico y afectacta examente la mitad, mientras que las anterioes como nucleos talamicos geniculados se les dice que son incongruentes porque no son simetricas ni afectan todo el hemicamp.

3.4.3 Cuadrantanopsia se dan con lesiones temporales: cuadrantanopsia superior, y parietales cuadrantanopsi inf.

4.- MIRADA VERTICAL:

4.1 Depende dela contracciòn coordinada de mùsculos inervados por III, y IV y tienen una inervaciòn que viene del mesencèfalo que los integra.

4.2 Nucleo para mirada vertical està en el techo del mesencèfalo o sea el Tectum.

4.3 Nucleo afectado es el nucleo intersticial del fasciculo medio o de Cajal.

5.- MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA.

5.1 La mirada conjufada requiere de la interrelacion normal de los pares craneales V, el recto medial del mismo lado proveniente del III y la sustancia reticular paramediana Prepontina. Estas son las que constituyen la parte nuclear de los movimientos horizontales.

5.2 La parte infranuclear o influencias infranucleares vienen de los nucleos vestibulares y del componente vestibular del VIII par.

5.3 Las influencias Supranucleares vienen de la corteza del lòbulo frontal area 8 de Broadman.Estos son los que le dan el componente voluntario y de aqui viene la orden para los movimientos sacàdicos que sirven para localizar objetos en el espacio..

5.4 Nistagmus resulta de un imbalance con un predominio del impulso que viene del area vetibular.

5.5 La sustancia reticular paramediana prepontina tambien se le denomina nucleo PARA-ABDUCENS.

5.7 El Centro para la mirada conjugada lateral esta compuesto por una serie de neuronas entremezcladas unas tònica y otras fàsicas y se comunican en forma ipsilateral con el nucleo del VI, y el recto medial contralateral a travez de la conexiòn que se hace con el Fasciculo longitudina Medio (FLM) el cual es muy mielinizado y es el que se afecta en casos de Esclerosis mùltiple. Esto permite la contracciòn del VI ipsilateral y el III-Recto medial contralateral para la mirada horizontal conjugada..

6.- NISTAGMUS:

6.1 Es un movimiento tònico de los ojos.

6.2 Tipos:

6.2.1 Fàsico.: Consite de un componente lento en direcciòn de donde se origina y un componente ràpido o sacàdico en direcciòn contraria. Es el tipo clàsico de una disfunciòn Vestibular.

6.2.2 Nistagmus Vertical: indica una disfuncion del tallo cerebral mas la region tectan del mesencèfalo,en el nucleo rostral del fasciculo longitudinal medio.

6.2.3 Nistagmus horizontal y rotatorio puede ser central (tallo) o periferico.

6.2.2 Pendular: Se da mas que todo en nistagmus de tipo congènito.

7.- REFLEJO OCULOCEFALICO:

7.l Sirve para verifircar integridad del tallo cerebral sobre todo en comatosos.

7.2 Al movilizar la cabeza hacia un lado se estimulan corrientes endolinfa y vsstibulares de tal manera que los ojos se mueven en direcciòn contraria. Intervienen en esto la endolinfa, los Kinocilios, aferencias de nucleos vestibulares, el VI par contralteral, el III par ipsilateral a travez de la formaciòn reticular paramediana prepontina..

8.-TEST DE CALORICS:

8.1 Se obitiene el mismo fenòmeno que en el test oculovestibular, se estimulan similares vias pero la estimulaciòn se hace con agua fria.

8.2 Si se utiliza agua caliente el componente ràpido del nisgamus va hacia el lado de la estimulaciòn, mientras que si es fria, el componente rapido hacia el lado contrario del sitio

estimulado.

8.3 El Nistagmus se nombra de acuerdo al lado donde se encuentra el componente ràpido, a similidad de las hemianopsias que se nombran de acuerdo a donde tiene el defecto temporal que es contrario al lado donde se origina la disfuncòn

8.4 Memotecnica: COWS:

Cold= Oppositie= Opuesto.

Warm= Same= del mismo lado.

8.5 Un paciente comatoso generalmente tiene solo el componente lento y se

desvìa hacia el lado estimulado, sin producir el componente ràpido del Nistagmus.

9.-GUSTO:

9.1 El sentido del gusto se va hacia el sistema nervioso por medio de la aferencias del IX, X.

9.2 Sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se van a travez del ramo ramo Lingual de la rama mandibular del trigèmino V-3. Luego de la base de la lengua viajan por la cuerda del Tìmpano al ganglio Geniculado del nervio facial en el canal facial, de aqui las fibras se van hacia el nucleo Solitario en el bulbo.

La sensibilidad gustativa del tercio posterior d ela lengua viaja por el Glosofaringeo.

9.3 Las fibras sensitivas del facial viajan en sentido contrario a las fibras motoras..

.9.4 La paralisis de Bell tendrà disfunciòn gustativa si la disfunciòn es proximal al ganglio geniculado .

10.- COMER:

10.1 Es un mecanismo complejo, que involucra morder y triturar utilizando los mùsculos de la masticaciòn que son inervados por el V par(Masetero, temporales) luego la comida es empujada hacia atras por la lengua utilizando el par craneal XII, llega a la faringe donde en el paladar blando es levantado por la acciòn de los pares craneales IX y X, y este mecanismo cierra la nasofaringe y sucede una contracciòn faringea. cOn la acciòn IX y X y se empuja la comida hacia el esòfago.

10.2 Al mismo tiempo La glotis y la laringe son cerrados son cerrados mediante la acciòn del Nervio Laringeo Recurrente que viene del X par craneal.

10.3 La peristalsis del esòfago lleva la comida hacia el estòmago.

10.4 Con lo anterior se puede ver que lesiones d ela Neurona motora superior(Supranucleares) y lesiones de la neurona motora inferior( Nucleares e infranucleares) como son IX, X, XII

pueden causar disfagia.

11.- CEREBELO:

Influencia las funciones neurològicas asi

11.1 Sinergismo: Coordinaciòn proveniente de los hemisferios cerebelosos.

11.2 Postura: Viene del Vermis.l

11.3 Tono: Se regula en Vermis y lobulo anterior del cerebelo(Paleocerebelo).

11.4 Funciòn Vestibular: Viene del vermis posterior o sea del lòbulo Floculonodular.

11.5 Metrìa, Diadokinesia, Lenguaje escandido, se controlan en el hemisferio cerebeloso neocerebelo o hemisferio posterior.

11.6 La topografia del cerebrelo es anàloga al de una mariposa.

En el centro està el Vermis, y las alas son los hemisferios.

11.7 El vermis controla la postura en la cabeza, cuello, tronco y extremidades.

11.7 Los Hemisferios cerebelosos o Neocerebelo o cerebelo posterior controlan la coordinaciòn en el miembro ipsilateral debido al doble entrecruzamiento que tiene el haz espinocerebelosos ventral.

11.8 El vermis inferior y posterior interacciona con el sistema vestibular a travez del pedunculo cerebeloso dorsal o sea forma el cuerpo Restiforme.

11.9 El Doble entrecruzamiento Cerebeloso:

11.9.1 Llega a travez del haz espinocerebeloso Ventral hacia el nucleo dentatodo, y sale el pedùnculo cerebeloso superior y se decusa al tàlamo contralateral y se proyecta a la corteza motora frontal.

protuberancia y luego al esfinter externo para que se produzca la micciòn.

18.9 En el momento que falle cualquiera de estos niveles se produce la disfuncion Vesical:

18.10 Vegiga Central: por lesion del lobulo frontal, lobulillo paracentral, no existe retencion de origna, las funciones inferires bien, el paciente orina sin un control ambiental por su indiferencia frontal desea orinar cada poco.

18.11 Vejiga Autonoma o Vejiga Neurogenica: lesion desde S3,S4,S5, o bien el cono, o los nervios aferentes somatico o eferentes que llegan a la vejiga. La vejiga flacidad, con gran capacidad mas de 400ml de orina y no hay deseos de orinar, existe retencion indolora de orina,.

18.12 Vejiga Automatica por lesion supranuclear de conexiones de la vejiga generalmente con lesioòn corticoespinal y medular, la vejiga es desinhibida, es pequeña, con poca capcidad y se llena y contrae fuerte seguido. La capacidad es disminuida. Se le denomina tambien vejiga Espastica.

19.-SENSACIONES SOMATICAS:

19.1 Se origina en los receptores en todo el cuerpo y son llevadas a la mèdula espinal mediante los nervios y fibras nerviosas.

19.2 Las sensaciones van hacia el cerebro en dos tractos principales:

19.2.1 Dolor y temperatura de los receptores las terminaciones que vienen en forma aferente de los ganglios raquideos, hace sinapsis en el asta posteior en la sut. Gelatinosa de Rolando

y luego uno a dos espacios arriba se cruzan por la comisura anterior para ascender por los cordones laterales contralaterales en el haz espinotalàmico, pasan en la parte lateral del bulbo, protuberancia para ascender al nucleo Talamico Ventralis posteolateralis y medialis. Del tàmao van las proyecciones talamocorticales hacia la corteza somestèsica o parietal.

19.2.2 La propiocepcion, tacto y vibraciòn van por las astas posteriores, pero luego ascienden del mismo lado en los cordones posterioes de Goll(Medial, Minf. Y Burdach Lateral Miembros Superiores) llegan al bulbo cara lateral y posterior se cruzan en fibras arciformes y luego suben por la cinta de Reil Media del bulbo, protuberancia hasta llegar al Talamo VPL-VPM, luego la conexiòn hacia la corteza talomocortica.

Areas lobulo parietal.

20.- SENSACION CORTICAL:

20.1 Es la interpretacion de las sensaciones que se lleva a cabo en la coreza parietal.

20.2 Estereognosis:Identificar los objetos por su forma.

20.3 Baragnosis: idenficar por peso.

20.4 Grafestesia: Identificar letra en piel

20.5 Discriminaciòn de dos puntos.

21 SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES:

21.1 Sistema Nervioso divisiones:

21.1.1 Central: Hasta emergencia de raices y nervios craneales.

21.1.2 Periferico: Despues de emergencia de raices o N. craneales.

Despues de emerger de contenido oseo.

22.- TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO corren en forma Longitudinal si uno està acostado, o parado y los nervios y pares craneales en forma Horizontal si uno està acostado o parado.

22.1 Los Estructuras horizontales nos identifican los tractos afectados.

22.2 Los estructuras verticales nos muestran los niveles en los cuales salen ciertas elementos o bien la altura a la que son afectados.

23.-Tractos Lontitudinas principales:

23.1 Sistema Somàtico motor.

23.2 Sistema somàtico Sensorial.

23.3 Sistema Autonòmico.

24.-SISTEMAS HORIZONTALES

que interceptan los sistemas longitudinales:

24.1 Sistema Visual.

24.2 Nervios craneales y perifèricos.

25.-DEFINICIO DE NUCLEO

: Es un agregado de cuerpos celulares y que originan axones y van en una via comun.

26.-LESIONES FORMAS:

26.1 Determinar que vias longitudinales estan afectadas.

26.2 Determinar las vias horizontales.

26.3 Ver donde se intersectan y alli serà la lesiòn.

27.- COMOPONENTES ANATOMICOS

principales del sistema Nervioso Central:

27.1 Encèfalo o cerebro y Mèdula Espinal.

28.- COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO:

28.1 Infratentorial.

28.2 Supratentorial.

29.- DEFINICIÒN DEL TENTORIO:

Es una porciòn de la dura que que se revierte y que separa los hemisferios cerebrales del cerebelo.

30.- QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL:

Es una apertura anterior del tentorio que permite que pueda conectarse el tallo cerebral de abajo hacia arriba con el cerebro.

31.- LA DURA:

Es una membra fuerte que se adhiere al hueso en el craneo y a las vèrtebras en la columna y su otra porcion la visceral recubre la otra membrana denominada Aracnoides que recubre la pia.

32.- DEFINIR LA ARACNOIDES:

Es una mebrana transparente que esta debajo de la dura madre A travez de areas irregulares forma las cisternas, es entre ella y la pia que circula el lìquido cefalorraquideo..

33.- LA PIA MADRE:

Es una membrana muy delgada tambien transparente que està adherida al cerebro directamente.

34.- CONCEPTO DE LEPTOMENINGES:

La pia Madre y la Aracnoides dejando entre ellas el espacio denominado subaracnoideo donde circula el LCR.

35.- ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO:

35.1 LCR

35.2 Venas que conectan la corteza a la aracnoides. Estas venas son las que se rompen en hematomas subdurales crònicos.

36.- CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE:

De arriba hacia abajo.

36.1 Hemisferios cerebrales.

36.2 Diencèfalo: Ganglios basales, Tàlamo e hipotàlamo.

36.3 Mesencèfalo o cerebro medio

36.4 Protuberancia

36.5 Bulbo Raquideo.

36.6 Mèdula Espinal.

37.- ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL:

Esta el mesencèfalo.

38.- PRODUCCIÒN DEL LCR:

En plexos coroideos son cèlulas ependimarias muy especializadas..

39.-LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS:

Los 4 Ventrìculos.

40.-TRAYECTO DEL LCR:

40.1 plexos coroides

40.2 Foramen Interventricular de Monro

40.3 Hacia tercer ventriculo.

40.4 Por acueducto

40.5 Llegada al 4to. Ventrìculo.

40.6 Por agujeros de Lushka lateral y magendi central o medial van hacia el espacio subaracnoideos cerebral y medular.

41.- VALÈCULA:

Va del 4to. Ventrìculo a la cisterna Magna.

42.- DE LUSHKA Y MAGENDI pasa a espacio subaracnoideo cerebral o medualar y luego circula hacia la convexidad donde es absorbido por las vellocidades o granulaciones aracnoidales.

43.- QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO?

43.1 Se produce una hidrocefalia obstructiva.

43.2 Se agrandan el tercer ventrìculo y los ventrìculos laterales.

43.3 Se produce una hidrocefalia obstructiva no comunicante.

43.4 Existe una Hipertensiòn endocraneana por arriba de la obstrucciòn.´.

44.- OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES y en la convexidad se produce una hidrocefalia comunicante porque estan los ventrìculos comunicados, hay aumento del tamaño de todo el sistema ventricular.

Existe una hipertensiòn Intracraneana tambien generalizada.

45. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL?

45.1 Aumento del diametro cefàlico.MC.

46.-Cual es la unidad base de todos los tractos:

Es la Neurona con sus axones y sus dendritas.

47.- CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA.

OLIGODENDROGLIA.

48.- FUNCIÒN DE LA MICROGLIA:

Son los fagocitos del SNC.

48.- CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: Ependimarias.

49. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES:

49.1 Astroglia o Astrocitos.

49.2 Oligodendroglia.

49.3 Ependimaria.

49.4 Microglia.

50.- CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO

Emerge por un formamen craneal.

51.- PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO:

51.1 Optico.

51.2 Olfatorio.

52.- PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES:

52.1 I.

52.2 II

52.3 VIII.

53 CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS.

53.1 Sistema Toracolumbar de C-8T1 hasta las lumbares.

54.- CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS

54.1 III hacia la pupila: Constricciòn.

54.2 VII a las glàdulas lacrimales, submandibulares, sublinguales.

54.3 El IX para glàndulas paròtidas.

54.4 X Para todas las visceras.

55.- DIVISIONES DEL TRIGÈMINO:

55.1 Oftalmica: V-1 recibe sensiblidad arriba del angulo del ojo.

55.2 Maxilar V-2: recibe sensacion del angulo del ojo al angulo de la boca.

55.3 Mandibular V-4 del angulo de la boca al angulo de la mandìbula.

56.- MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR

56.1 Temporal

56.2 Maseteros

56.3 Dos Pteigoideos

57.- PARÀLISIS FACIAL CENTRAL:

57.1 Lesiòn hemisfèrica contralateral

57.2 Lesiòn de has corticobulbar o geniculado.

57.3 Paresia de la parte inferior de la cara. La superior tiene inervaciòn bihemisferica en regiones frontales.

57.4 Los musculos frontalis y orbicularis tienen una inervaciòn bilateral que le es proveida por el haz corticobulbar. Son casos de lesiòn de neurona motora superior.

58.- DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR:

58.1 La ùvula y el paladar blando se desvian hacia alejarse del lugar afectado.

59.- CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO:

Rotaciòn de la cabeza hacia el lado contrario de donde se està contrayendo el mùsculos respectivo.

60.- EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL LADO PARALIZADO.

61.- SALIDAS DE PARES CRANEALES:

61.1 Olfatorio: Plato cribiforme.

61.2 N. Optico: II en canal òptico.

61.3 Oculomotor: III Fisura orb. Superior

61.4 IV par: Fisura Orb. Sup.

61.5 V-1: Fisura Orb. Sup.

61.6 V-2 Mandibular: F. Rotundum

61.7 V-3 Foramen Ovale.

61.8 VI par abducen: Fis. Orb. Sup.

61.9 N. Facial VII: canal facial y estilomastoide.

61.10 VIII-Coclear-Vestibular oido interno y conducto auditivo interno, hueso petroso del craneo.

61.11 IX: glosofaringeo: Foramen Yugular

61.12 X: Foramen Jugular.

61.13 XI par Espinal: forman jugular.

61.14 XII N. Hipogloso Formen del Hipogloso.

62. FUNCIONES DEL CEREBELO:

62.1 Coordinaciòn: Hemisferios cerebelosos mas posteriores Neocerebelo

62.2 Equilibrio: Vermis cerebeloso, lobulo foclunodular haz espinocerebelos dorsal cuerpo restiforme.

63.- LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES..

63.1 Ambos tienen trractos descendentes motores.

63.2 Tractos ascendentes sensoriales..

63.3 Ambos tienen nervios perifericos y craneales con significado similar.

63.4 Una estructura adicional en el tallo es la sustancia reticular.

64.- CAUDA EQUINA.

64.1 Contiene raices de nervios perifericos lumbars y sacros.

64.2 Cuelga por debajo del cono medular como que fuera una cola de caballo y de alli su nombre.

65.- FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

65.1 Son funciones cerebrales que son integrales para el proceso de pensar.

65.2 Cuales son:

65.3 Estado de alerta, orientaciòn, memoria, lenguaje, praxis, Juicio y pensamiento abstracto.

66.- 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES.

66.1 Movimiento: somàtica motora.

66.2 Sensaciòn: corteza somatosensorial

66.3 Funcion visual

66.4 Funcion auditiva

66.5 Funciòn gustativa

66.6 Funciòn olfatoria.

67.- CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA:

67.1 Una parte dela corteza que no tiene actividades complejas de una modalidad sensorial o motora.

67.2 Generalmente esta adiacentte a la corrteza primaria para esta modalidad sensorial o motora..

68.- CORTEZA DE ASOCIACIÒN.

68.1 Regiòn de la corteza que se dedica a integrar modalidades diferentes motoras y sensoriales.

68.2 Localizada en general entre partes de corteza secundaria para poder accesarlas mas ràpidamente.

68.3 Esta envuelta en funciones de aprendizaje, emosiòn y manipulaciòn espacial.

69.- MODALIDADES PRIMARIAS:

69.1 Corteza primaria motora la area precentral.

69.2 Area sensorial primaria: giro post central.

70.- TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN con lesiones en areas primarias somestesicas: agrafestesias,(letras en la piel) astereognosis( forma de objetos con los ojos cerrados., abaragnosis ( peso de objetos con ojos cerrados, discriminaciòn de 2 puntos.(con ojos cerrados.)

71.- EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS:

71.1 Orientaciòn espacia.

71.2 Sìndromes de inatenciòn o neglect

71.3 Con estas lesiones tiene uno el fenòmeno de extinciòn cuando se hace una estimulacion en ambos campos visuales, por ejemplo un estimulo solo lo percibe e identifica bien, pero cuando se ponen dos estìmulos simultaneos ya en la piel o campos visuales solo percibe uno de los dos..

71.4 Neglect hemiespacial: dibuja-copia en forma imperfecta un dibujo, le pone los datos del cuerpo en un lado, pero en el otro no lo pone, se denomina anosognosia o cuando es de la cara apropopsognosia.

71.5 Las Praxis o movimientos complejos tienen tambien acento parietal.

71.6 Praxis es la habilidad para hacer actividades motoras complejas aun teniendo buena fuerza muscular. Los tipos de apraxia se les denomina apraxia construccional y apraxia ideomotora.

71.7 Gnosis quiere decir darse cuenta el medio ambiente.

71.8 Agnosia de dedos: no puede distinguir cual de los dedos se tiene.

71.9 Anosognosia: falta de capacidad para reconocer un deficit.

72.-LOBULO OCCIPITAL: Tiene la Cisura calcarina como area representativa de la visiòn primaria.

72.1 Ceguera cortical:Lesiòn de ambas cisuras calcarinas , se conservan los reflejos pupilares.

72.2 72.3 Sìndrome de Anton: es un tipo de ceguera cortical en la cual el paciente tiene negaciòn de su ceguera.

72.3 El resto de corteza occipital despues de la cisura calcarina se consideran areas visuales secundarias.

73.- LOBULO TEMPORAL:

73.1 Contiene el lòbulo cuadrado de Heshel que es el centro cortical de la audiciòn.

73.2 Se le denomina tambien Transverso

73.3 La audiciòn tiene representaciòn bihemisfèrica y por ello no se puede tener sordera con una lesiòn cortical focal.

73.4 Area de Wernicke està en el lòbulo temporal en la tercera circunvuluciòn temporal.

73.5 Wernicke representa area de interpretaciòn del lenguaje.

73.6 Su lesiòn produce la afasia Fluente, el paciente puede producir y fluir palabras pero no entiende el significado de las palabras.

73.7 Se le denomina tambien sordera de palabras.

73.8 Se comunica con el area motora del lenguaje o area de broca que esta en el lobulo frontal a travez del fasciculo arcuado. Esto es en el lòbulo dominante.

73.9 La circulaciòn viene de la arteria cerebral media.

73.10 Las areas del lenguage se encuentran alrrededor de la fisura de silvio en forma de bandas.

74.-AFASIA:

74.1 Desorden del lenguaje de origen cortical en hemisferio dominante.

74.2 Hemisferio izq. Es dominante en 95% de la gente, l00% de los derechos y 90% de la gente izquierda.

74.2En disfasia existe dificultad en procesar el lenguaje.

74.3 Se diferencia de disartria en la cual el problema bàsico es la articulaciòn de las palabras mientras que disfasia existe dificultad para pronunciar o para entender el significado de las palabras.

74.4 Partes del lenguaje a examinar:

74.4.1 Lenguaje espontaneo.

74.4.2 Fluencia de palabras.

74.4.3 Parafasias: sustituir unas palabras por otras.

74.4.4 Comprensiòn.

74.4.5 Repeticiòn.

74.4.6 Nominaciòn.

74.4.7 Nominaciòn

74.4.8 Lectura.

74.4.9 Escritura

75. AFASIA DE BROCA:

75.1 Lesiòn en tercera circ. Frontal al inicio de la cisura de Silvio.

75.2 Afasia no fluente: Dificultad para producir palabras.

75.3 Lectura bien, escritura mal.

75.4 Parafasia: cambio de palabras.

75.5 Repeticiòn bien.

75.6 Comprensiòn està bien.

76.-AFASIA DE WERNICKE.

76.1 Es del tipo Fluente.

76.2 Disfunciòn en tercera cir. Temporal Dominante

76.3 Extremo tempral de la cisura Silvio.

76.4 Comprensiòn muy afectada.

76.5 Sordera de palabras= sinònimo.

77.- AFASIA DE CONDUCCIÒN:

77.1 Lobulo Dominante.

77.2 Disfunciòn del Fasciculo Arcuato

77.3 Deficit para repeticiòn.

77.4 Se conserva fluencia y comprension del lenguaje.

77.5 Lesiòn perisilviana. Es importante en la afasia de conducciòn.

78.- AFASIA TRANSCORTICAL

78.1 La lesiòn se aleja de cisura Silvio.

78.2 Es en areas que se les denomina limìtrofes o water Shed.

78.3 Areas Water shed estan donde se unen la circulacion de un territorio vascular con otro sus partes terminales entre cerebral y cerebral posterior por ejemplo.

78.4 Lesiones sistèmicas vasculares en las cuales se afectan varias arterias son las que afectan estas areas de Watershed.

78.5 En las transcorticales se aisla el area afectada por ejemplo el area de Broca serà transcortical no fluente, o el area de Wernicke serà transcortical fluente.

78 CORTEZA PREFRONTAL:

78.1 Control de las emosiones al conectarse con sistema lìmbico.

78.2 Interacciones sociales.

78.3 Es afectatada por Enf. De Pick.

78.4 Afectada en Demencia Frontotemporal.

79.- SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL:

79.1 Reflejo de Prension.

79.2 Ref. Palmomentoneano.

79.3 Refl. Del Hociqueo.

79.4 Se ven en lesiones frontales difusas o en casos de Demencia.

80.-NERVIO OLFATORIO.

80.1 Media la Olfaciòn.

80.2 Chequear una fosa nasal, despues la otra. Utilizar café, limòn, canela.

80.3 Con frecuencia ausente en el senil.

81.- APARATO VISUAL:

81.1 Si utiliza gafas usarlas en examen

81.2 Cuando hay una disfunciòn retiniana o en las vias visuales no se altera si el paciente utiliza sus lentes.

81.3 Solo defectos de refracciòn se corrigen con los lentes.

81.4 Hemianopsia perdida de visiòn en hemicampo de un lado nasal y de otro temporal, o bien bitemporal en lesiones carotideas bilaterales como aneurismas .

81.5 Hemianopsia bitemporal: Lesiòn en el quiasma optico como Aden. Pituitario, o lesiòn d un An. De comunicante anerior.

81.6 Cuadrantopsias: Superior en lòbulo temporal y paarte inferior de cisura calcarina.

81.7 Cuadrantopsia inferior: Lesiòn en lòbulo parietal o parte superior de cisura calcarina.

82.- REFLEJO OPTOKINÈTICO:

82.1 Se obtiene movieendo una cinta mètrica enfrente del paciente, o en movimientos de objetos en un tren

82.2 Nistagmujs con el componente ràpido en direcciòn contraria a la que se mueve el objeto examinado, el ojo utiliza sacàdas ràpidas para encontrar el objeto el campo visual y por ello el nisgamus.

82.3 Lugar donde se orina en el area optoestriada o sea la parietooccipital.

82.3 El area es contralateral a donde se produce la deficiencia.

82.4 El reflejo Optokinètico puede ser utilizado para estudiar a pte. Con ceguera histèrica: no puede con ceguera histerica suprimir el reflejo Opt.Kin.

83.- LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO:

83.1 Hemianopsia con nistagmus optokinetico preservado sugiere una lesion dela convexidad y mas probablemente es de tipo vascular.

83.2 Aboliciòn de nistagmus optokinètico y hemianopsia sugiere una lesiòn profunda mas probablem una lesion Neoplàsica por ser subcortical

84.- PUPILA.

84.1 Desiguales= Anisocoria.

84.2 Simpàtico la dilata.: R. Radial

84.3 Parasimpatico la contrae: Circular.

84.4 Nucleus inician en Edinger Westfal del tercer par.

84.5 La sinapsis primera al venir con el nervio optico y separarse en el ganglio geniculado es en el Nucleo Pretectal.

84.6 Las fibras simpàticas vienen del hipotàlamo medial.

85.- VIA SIMPÀTICA:

85.1 Se origina en el hipotàlamo.

85.2 Pasa por mesencèfalo, protuberenci y bulbo lateral

85.3 Hace su primera sinapsis medular en el nucleo de Budge en la columna intermedio lateral.

85.4 Pasa despues por gangliso cervicales inferior, medio y hace sinapsis solo en ganglio cervical superior, luego se va por la caròtida interna y penetra a la orbita y al Ganglio Ciliar no sinapsa sino lo atravieza para llegar a inervar las fibras musculares del mùsculo ciliar las denominadas radiales, que al contraerse dilatan la pupila..

86.- REFLEJO CONSENSUAL:

86.1 Al estimular una pupila se contrae la estimulada y la contralateral.

86.2 La via aferente parasimpatica va con el nervio optico, se decusa en el quiasma el 20%, luego llega al nucleogeniculado lateral, no hace sinapsis alli sino se va hacia el nucleo pretectal donde hace su primera sinapsis, luego EV ipsilateral y contralat. Y por esto se produce el consencual.

87.- LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA:PORQUE NO ESTAN EN VIA.

88.-TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA.

88.1 Se estimula un ojo, l

88.2 Se mueve la làmpara ràpida hacia el ojo contrario y debe mantenerse la contracciòn de la pupila, si se dilata a pesar de tener la luz fuerte se habla que hay un defecto prequiasmàtico N. Optico

89 PUPILA DE MARCUS GUN:

89.1 La pupila Dilatada la afectada, anisocoria.

89.2 Fotomotor directo no hay respuesta por estar bloqueado la aferencia que va en el nervio optico.

89.3 Del lado contrario si se contrae es decir hay directo y consencual porque la via llega asciende y del pretectal se pasa al otro lado y se conserva el consensual.

89.4 El test de movida ràpida de la làmpara es positivo: se pone la luz en el lado contralateral y se pasa ràpida al ojo afectado, normalmente se mantiene el consensual y se mantiene contraida la pupila, en este caso a pesar d ela luz la pupila se dilata. Esto se denomina ESCAPE PUPILAR.

89.5 Esta pupila positiva en lesiones prequiasmàticas del N. Optico.

90.- PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.:

90.1 VI: Abducciòn o mirada hacia afuera.

90.2 IV N. patetico: Inerva el mùsculo oblicuo mayor movimiento del ojo hacia adentro y hacia abajo.

90.3 III par Motor ocular comunj:

90.3.1 Recto superior movimiento hacia arriba.

90.3.2 Recto inferior: Mov. Hacia abajo

90.3.3 Recto Interno: Mov. Hacia adentro en direcciòn de la nariz.

90.4 Oblicuo menor: mov. Hacia afuera y hacia arriba. Es una polea como lo es el oblicuo mayor del IV par.

91.- SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III

91.1 Debilidad de todos los mùsculos extraoculares descritos que inerva.

91.2 Pupila dilatada por lesion del parasimpàtico y predominio del simpàtico.

Ptosis palpebral causada por paràlisis del elevador del pàrpado.

92.-CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL:

92.1 Localizado en el area 8 de broadma

92.2 Inicia el movimiento sacàdico.

93.DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS LATERALES: DIRECCIÒN OPUESTA DEL AREA 8 ESTIMULADA.

94.- LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE:

94.1 Imposibilidad de ver hacia el lado contrario a la lesiòn.

94.2 Los ojos desviados viendo hacia el lado de la lesiòn.

95.- CENTRO DE LA MIRADA PONTINO:

95.1 Situada en area pontina paramediana.

95.2 Llamado sustancia reticular paramediana prepontina.

95.3 Llamada tambien nucleo ParaAbducens.

95.4 Se conecta en forma ipsilateral con el VI par y el ojo se mueve hacia el mismo lado, Abducciòn.

95.5 Se conecta con el nucleo del musculo recto medial o interno a travez del fasciculo longitudinal medio.

95.6 En la mirada lateral iniciada por este nucleo se contrae primero el recto externo del mismo lado y se mueve hacia afuera el ojo, luego por el FLM se contrae el recto interno contralateral y por ello los ojos se mueven en forma conjugada los dos ojos o hacia un lado o hacia el otro lado.

96.-.DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES:

96.1 En lesiones del lòbulo frontal los ojos miran hacia el lugar de la lesiòn.

96.2 En lesiones del centro pontino de la mirada(SRPPP) los ojos miran hacia el lado contrario de la lesiòn.

96.1 En procesos epilèpticos irritativos del lobulo frontal los ojos miran en direcciòn contraria al foco de irritaciòn, se dice que es una CRISIS VERSIVA.

97.- FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM

97.1 Se extiende de la protuberancia hacia el nucleo de Perlia del III par que contrae el mùsculo recto Interno contralateral, y llega hasta la regiòn cervical.

97.2 Conecta el VI par con el III par.

97.3 Su lesiòn produce la oftalmoplegìa INTERNUCLEAR que puede ser unilateral o bilateral.

97.4 Su lesiòn consiste

97.4.1 que el paciente puede abducir el ojo afectado mostrando en esta direcciòn un nistagmus o no

97.4.2 No puede aducir el ojo del lado afectado es decir al tratar de ver

en direcciòn de la nariz el ojo no responde y no pasa de la linea media.

97.4.3 Esta lesiòn se ve tipicamente en ESCLEROSIS MULTIPLE y en lesiones vasculares proubernciales pequeñas.

98.-NERVIO TRIGEMINO: V PAR

98.1 Le da la sensibilidad a toda la cara y parte del cuero cabelludo de adelante hasta el vertex.

98.2Divisiones del V: Par

98.2.1 V-1: Rama Oftàlmica.

98.3 V-2 Area central alrrededor de la nariz.

98.4 :V-3 Mandibular: Mandìbula.

99. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO:

99.1 Nucleo Mesencefalico: Va desde el mesencèfalo hasta el bulo y lleva propiocepcion .

99.2 Nucleo Principipal: En la protuberancia lleva sensibilida tactil y superficial.

99.3 Nucleo Motor del V: En protuberancia y lleva la motricidad a los mùsculos de masticaciòn como masetero, temporal, pterigoideo.

99.4 Nucleo Descendente del V Par

Esta en el bulbo y lleva sensibilidad tèrmica y dolorosa.

100.-MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION

100.1 Pterigoideo: Mueven la mandìbula en forma lateral y se examinan contra presiòn.

100.2 Masetero y M. Temporal son de la masticaciòn y se examinan cuando con la boca abierta el examinador empuja mandìbula hacia abajo contra la intencion de cerrar la boca.

101. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO

101.1: Dolor en distribuciòn del V par

101.2 Idiopàtica o por compresiòn del ganglio de Gasser por un ramita arterial en la fosita de Meckel.

101.3 Ramas mas afectadas: V-2, V-3

101.4 Rama mas afectada en Herpex del V par es la Oftàlmica.

102. NERVIO FACIAL: MOTOR: VII

102.1 Nucleo del VII protuberancia

102.2 Inerva los mùsculos de la expresiòn.

102.3 Inerva el mùsculo Platisma o superfical del cuello.

103. N. FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO.

103.1 Nucleo Salivar superior.

103.2 Inerva glàndulas lacrimales y submaxilares.

103.3 Da las làgrimas a los ojos.

104. N. FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA.

104.1 Nucleo de origen en el nucleo del tracto solitario.

104.2 Da la sensibilidad gustativa de los 2/3 ant. De la lengua.

104.3 N. Cuerda del tìmpano.

105.- PARESIA FACIAL PERIFÈRICA.

105.1 Lesiòn desde el nucleo hacia abajo

105.2 Se afecta tanto la mitad superior como la mitad inferior de la cara.

105.3 No puede arrugar la frente.

105.4 Mùsc. platisma del cuello atrofia

105.5 Imposibilidad de cerrar el ojo.

105.6 Fenòmeno de Bell positivo: Al tratar de cerrar el ojo se mueve hacia arriba.Todo esto es ipsilateral a lesiòn

106.- PARESIA FACIAL CENTRAL

106.1 Lesiòn en conexiòn supranuclear del VII.

106.2Lesiòn en Haz Geniculado que es cruzado supranuclear

106.3Lesiòn generalmente con lesiòn Piramidal de tal manera que paresia facial se acompaña de Hemiparesia del mismo lado.

106.4Afecciòn parte inferior de la cara, ya que la frente tiene inervaciòn de ambos tractos geniculados corticale

106.5Paciente puede arrugar la frente.

106.6Si la hemiparesia es derecha generalmente tiene tambien Disfasia, puede tener tambien hemianopsia del mismo lado facial.

107.PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS:

107.1Nuclear:

107.1.1 Lesiòn en la protuberancia lateral

107.1.2Tiene sìndrome cruzados: paresia facial con hemiparesia contralatera, varios sìndromes.

107.1.3 No se afecta el gusto ni lacrimaciòn. Por no estar afectados nucleo salivar ni solitario.

107.2 Paralisis en conducto Aud. Intern

107.2.1Se afectan los tres componentes del N. Facial: Motor, autonomico y sensitivo.

107.2.2 Gusto perdido 2/3 Ant. Lengua

107.2.3 Lacrimeo, y ojos secos.

107.2.4 Hiperacusis por lesiòn del mùsculo estapedio.

107.3 Lesiòn a nivel de apofisis estilomastoidea: Mas afeccion motora distal a la lesion.

107.4 Lesiòn a nivel de glàndula Paròtida. El Nervio facial atravieza la glàndula paròtida sin darle inervaciòn ya que su inervaciòn viene del IX par.

107.5Tumores parotìdeos dan paralisis facial sobre todo los malignos.

108.-WEBER TEST: SE UTILIZA PARA PROBLEMA DE AUDICIÒN Y TIPOS DE DEFECTO

108.1 Se pone un diapazon fibrando en la frente o en el vertex. Normalmente se debe oir igual en ambos oidos.

108.2 Sordera de Conducciòn: se oye mas del lado donde esta el defecto por ejemplo conducto auditivo externo, huesecillos, etc.

108.3 Sordera de Nervio:

La vibraciòn y el sonido se oyen en lado contralateral a donde està la disfuncòn.

109.- TEST DE RHINNE.

109.1 Se `pone el diapazon vibrando en la mastoides y cuando deja de oirse se mueve ràpido frente al oido externo, deberà de continuar oyendolo normalmemte por mas de 30 segundos.

109.2 La Modificaciòn Stokes H. es de poner el Diapazon en region mastoidea y movilizarlo ràpidamente hacia enfrente del oido, el paciente normalmente dirà que el sonido es mas fuerte frente al oido.

109.3 Sordera de conducciòn : la conducciòn osea es mejor que la aerea y oye mas cuando el diapazon està en la mastoide que enfrente del oido.

109.4 Sordera de Nervio: Tiende a ser mejor la conducciòn osea que la aerea.

110.- IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO.

110.1Nucleo en region bulbar vecino X

110.2 Lleva el sabor a el tercio posterior dela lengua.

110.3Da sensacion somàtica a la orofaringe.

110.4Es la via aferente del reflejo Nauseoso y del reflejo del seno Carotideo.

110.5Inerva la sensibilidad posterior de cuero cabelluo y post. Tentorio.

110.6 Via aferente tambien hacia centros respiratorios y cardiacos de respuesta vagal.

111. X PAR O NERVIO VAGO.

111.1 Situado su nucleo en el Bulbo.

111.2 Eferente para reflejo nauseoso y Ref. De seno carotideo.

111.3 Inerva musculos de degluciòn y mùsuclos laringeos para la voz.

111.4 Eleva el paladar en forma simètrica conjuntamente con el IX

111.5 Un falseto diciendo E requiere que las cuerdas vocales se unan y es una funciòn eminente X a travez del nervio laringeo recurrente.

111.6 En lesiones del IX y X la ùvula se desvìa hacia el lado el lado normal, porque el normal la jala hacia si mismo.

111.7 El Nucleo dorsal del vago en el Bulbo origina la actividad parasimpatica y luego lleva la informaciòn colinergica parasimpatica al corazon y òrganos abdominales sistema craneo-sacro.

112.-XI PAR: ESPINAL

112.1 Inerva al trapecio y al esternocleidomastoideo.

112.2 Debilidad del trapecio elevar los hombros.

112.3 Debilidad del esternocleidomastoideo movimiento lateral de la mandìbula el lado afectado es el contralateral a la direcciòn que se mueve la mandìbula.

113.- XII PAR HIPOGLOSO.

113.1 Localizado su nucleo bulbo.

113.2 Inerva los 17 mùsculos d ela lengua, especialmente el geniogloso que es el mas grande con el genioideo.

113.3 Su nucleo situado en regiòn paramediana de bulbo.

113.4 Normal el mùsculo desvia la lengua hacia el lado contrario, cuando parètico la lengua se desvìa hacia el lado paralizado.

114. NEURONA MOTORA SUPERIOR

114.1 Cuerpos Neuronales a nivel de la capa V de la corteza cerebral o sea piramidal interna.

114.2 Cèlulas denominadas Gigantes de Betz.

114.3 Localizacion 60% en area parietal post Central y 40% en corteza motora principal o area post-Rolandica.

114.4 Los axones o prolongaciones de estas neuronas constituyen el haz Piramidal o CORTICOESPINAL.

114.5 Su nombre viene de ir de la corteza motora a la mèdula.

114.6 Via: Desciende de la corteza, pasa por la sustancia blanca subcortical que se denomina Centrum Semiovale, luego pasa por la capsula interna su brazo posterior que queda entre el tàlamo por dentro y el nucleo lenticular formado por globus pàlidos por dentro y putamen por fuera( a esto le llaman muchos ganglios basales.), luego desciende por el pie del mesencèfalo o pedùndulo, luego parte lateral-medial de protuberancia, luego el bulbo raquideo, aqui se cruza hacia el otro lado y deja una prominencia denominada Piràmide bulbar, para luego descender en los cordones de la mèdula. Hace conexion mas abajo con las neuronas del asta anterior a travez de Interneuronas. Hasta aqui se termina la neurona motora superior.

114.7 Conexiòn final se denomina via final de Sherrington.

115.- NEURONA MOTORA INFERIOR:

115.1 Se inicia en el Asta Anterior de la mèdula.

115.2 Comprende lel cuerpo celular que se denomina Motoneurona, y sus divisiones

115.2.1 Cuerpo Celular.

115.2.2 Axones.

115.2.3 Mielina que recubre los axones

115.2.4 Terminaciones nerviosas que estan al final de los axones y que son desmielinizadas.

115.2.5 Uniòn Neuromuscular.

115.2.6 Fibras musculares.

116 LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR:

116.1 Corticales: Dan hemiparesia contralateral.y disfasia si estan en el lòbulo dominante.

116.2 Subcorticales en el centro

Semiovale dan Hemiparesias contralateal

116.3 En el area de la Càpsula Interna: Dan hemiparesia contralateral y transtornos visuales tipo Hemianopsia.

116.4 En el Mesencèfalo Dan Hemiparesia contralateral y Paresias de III Ipsilateral.

116.5 Protuberancia: Hemiparesia contralateral y afecciòn de pares craneales ipsilaterales.Se denominan Hemiparesias alternas.

116.6 Bulbo antes de la decusaciòn: Hemiparesia contralateral y pares craneas ipsilaterales.

116.7 En la Decusaciòn: HEMIPLEGIA CRUCIATA que tiene debilidad de un brazo contralateral y una pierna Contralateral.

116.8 Abajo de la Decusaciòn Bulbar : si es antes de la mèdula cervical o en la medula cervical hemiparesia del mismo lado de la lesiòn mas tractos afectados como el espinotalàmico que conduce dolor y temperatura,

116.9 Si la lesiòn es a nivel de la mèdula toràcica o abajo da Monoparesia Ipsilateral a la lesiòn+ otros tractos afectados.

117. NEURONA MOTORA INFERIOR:

117.1 Se Inicia en el Asta Ant. Medula.

117.2 Su axon se inicia en el denominado Axon Hillock o tallo del axon alli se inicia la despolarizaciòn.

117.3 El axon baja recubierto por Mielina.

117.4 Al final de su trayecto se divide en terminaciones nerviosas las cuales no contienen mielina y llegan a las fibras musculares.

117.5 Terrminaciones llegan a la sinàpsis o uniòn Neuromuscular.

117.6 Luego llegan a fibra muscular.

117.7 Raices: Resultan del ganglio raquideo, la prolongaciòn que sale del asta anterior y la prolongaciòn que llega al asta posterior.

117.8 Plexos: Se resultan de las uniones de varias raices con una distribuciòn hacia las exterminades.

117.9 Nervios: Son conjuntos de axones ordenados en fascìculos y que llevan la inervaciòn a los mùsculos de las exttreminades.. Como vienen de las raices tienen componentes motores y sensoriales.

118.- ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR:

118.1 Enf. De Motoneurona o Atrofias espinales: Afectan predominantemtne el cuerpo neuronal asta anterior:.

118.1.1. Polio

118.1.2. Esclerosis lateral amiotròfica.

118.1.3. Genèticas como Werni Hoffman, Krukenber Wellander, Degeneraciones EspinoCerebelosas.

118.1.4. Otras.

118.2 Lesiones de Axones: Neuropatias axonales tienen Denervaciòn con fibrilaciones y Fasciculaciones, con velocidades de conducciòn casi normales y amplitud de potenciales compuestos bajos.

118.3 Desmielinizantes: Afectan la Mielina, tienen poca denervaciòn pero potenciales grandes y prolongados y velocidades de conducciòn muy prolongadas.

118.4 Neuropatias perifericas que afectan mas las partes terminales con componentes mixtos motores y sensoriales.

118.5 Uniòn Neuromuscular: Sus lesiones se les denomina bloqueos neuromusculares. Hay varias enfermedades que lo afectan como la Miastenia Gravis, intoxicaciòn por aminoglucòsidos, toxina Botulìnica, hipomagnesemia, etc.

118.6 Fibras musculares: Las Miopatias que pueden ser congènitas y Adquiridas.

119.-MEDULA. SEGMENTACIÒN.

Las diferentes partes de las extremidades estan inervadas por segmentos medulares especificos. Unos ejmplos:

119.1 Mùsculo Deltoides: Segmento C5

119.2 Biceps: C5, C6

119.3 Triceps C7

119.4 M. Interoseos Intrìnsecos mano: C8, T1.

119.5 Reflejo Bicipital C5, C6

119.6 Reflejo Braquioradial C5,C6

119.7 Reflejo Tricipital: C7

119.8 Musculo Iliopsoas L1

119.9 Aductores del Muslo: L2

119.10 Cuadricepts L2, L3

119.11 Mùsculo Tibial Ant. L4, L5

119.12 M. Tibial Posterior L5

119.13 M. Gastronecmius S1

119.14 Reflejo patelar L3, L4

119.15 Reflejo Aquiliano S1

120.- ARCO REFLEJO.

120.1 Se golpea el tendòn del mùsculo

120.2 Se estira el aparato receptor que el aparato anuloespiral, se estira y envia una señal mediante fibras lA hacia el cuerpo celular que se encuentra en el ganglio raquìedeo respectivo.

120.3 la Eferencia va hacia la mèdula y entra por las astas anterioes,

120.4 Se activa el sistema gama eferente y tambien la alfa motoneurona y envian la señal hacia las fibras musculares extrafusales y se contrae el mùsculo y se produce el reflejo.

121.-NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN :

121.1 Espasticidad.

121.2 Hiperreflexia.

121.3 Signo de Babinski

121.4 Debilidad.

122. NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN

122.1 Hipotonia.

122.2 Hiporreflexia.

122.3 Atrofia.

122.4 Fasciculaciones.

122.5 Debilidad.

123.- MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS:

123.1 Signos de lesiòn de neurona motora inferior en mùsculos inervados por la motoneurona que le corresponde del asta anterior.

123.2 Signos de neurona motora superior en mùsculos inervados abajo del segmento medular lesionado.

124.-NEURONA MOTORA SUPERIOR:

Los signos de neurona motora superior suceden por debajo de la lesiòn porque el haz corticospinal se lesiona a ese nivel pero las astas anteriores estan intactas.

125.- MANDIBULAR REFLEJO:

125.1 Se obtiene percutiendo la mandìbula mientras la boca està parcialmente abierta.

125.2 Si se encuentra hiperactivo sugiere lesiòn de neurona motora superior por arriba de la protuberancia.

126. Utilidad del reflejo Abdominal:

126.1 Se obtiene mediante el razcado ràpido de la piel correspondiente hacia el lado estimulado.

126.2 Ausencia de este reflejo sugiere lesiòn de neurona motor superior por arriba de los segmentos toràcicos.

126.3 Por mucho tiempo se considerò un signo positivo en Esclerosis Mùltiple.

127.-BULBOCAVERNOSO REFLEJO:

127.1 Se obtiene cuando el examinador comprime el glande y siente que el esfinter anal se contrae sobre su dedo.

127.2 Ausencia de este reflejo indica lesiòn medular sacra o lesiòn de raices S3, S4, S5.

128.-SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA:

128.1 Es aferente y va por las columnas posteriores y por los haces espinotalàmicos.

128.2 Las 3 modalidades sensoriales que van por los cordones posteriores son:

Vibraciòn, propiocepciòn, y tacto.

128.3 Modalidades sensoriales que van por el haz espinotalàmico: Dolor, temperatura, y sensibilidad superficial.

128.4 La representaciòn cortical de la sensibilidad se encuentra el la circunvuluciòn post Central en el lòbulo parietal.

129.-CORDONES POSTERIORES:

129.1 Llevan propiocepcion, vibraciòn y tacto.

129.2 Se decusan en la Uniòn medulo bulbar.

129.3 Antes de decusarse llegan a su primer nucleo que son los nucleos de Goll medial y de Burdach lateral.

129.4 De estos nucleos se decusan pasando al otro lado con fibras denominadas arciformes.

129.5 Ascienden despues en la cinta de Reil Media hacia el tàlamo.

129.6 En el Tàlamo llegan a los nucleos ventrales posterolaterales.

129.7 Del tàlamo ascienden a corteza somestèsica parietal.

130.CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION

130.1Organizacion somatotòpica.

130.CCC= Cuneatus (Burdach) Cervical la sensibilidad que recogen. Van laterales.

130.3 Gracilis o Goll va medial y se inicia desde el principio de la mèdula en su parte inferior y lleva sensibilidad de piernas.

131 SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO.

131.1 Todas las modalidades sensoriales llegan al tàlamo.

131.2 Nucleo Talàm: Ventral Posterior

131.3 Dividido Ventral posterolateral: Sesibilidad del cuerpo.

131.4 Ventral posteromedial: Sensibilidd de la cara.

131.5 En el nucleo la representaciòn del cuerpo es localizada inferior a la de la cara.

132 NEURODERMATOMAS.

132.1 Son segmentos dermatològicos que corresponden segmentos medulares

132.2 Vienen de la divisiòn posterior de la raiz medular.

132.3 Identifican nivel medular.

133.- NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS:

133.1 C-1: No existe.

133.2 C2: Atras de la cabeza.

133.3 C4 Arriba de la Clavìcula.

133.4 C6: Dedo Pulgar.

133.5 C7: Dedo medio.

133.6 C8 Dedo meñique.

133.7 T5 Tetilla.

133.8 T10 Ombligo.

133.9 L1: La Ingle.

133.10 L2 Muslo Lateral.

133.11 L3 Parte Interna del muslo

133.12 L4 Parte interna de pierna

133.13 L5 Parte lateral de pierna y dedo gordo.

133.14 S1 Dedo pequeño del pie y planta de los pies.

134. MIOTOMAS:

134.1 Corresponden a Segmentos medulares.

134.2 Son los mùsculos que corresponden a segmentos medulares.

134.3 Vienen de la divisiòn anterior de la raiz nerviosa, la cual se divide en anterior y posterior, la rama posterior inerva los mùsculos paraespinales en forma segmentaria a la par del segmento medular.

134.4 La rama anterior de esta nueva divisiòn de la raiz forma los plexos y despues forma los nervios antes de llegar a los musculos.

135. NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES:

135.1 Miembro superior: Radial, mediano cubital.

135.2 Miembros Inferiores: Femoral, Peroneal.

136. COORDINACIÒN:

136.1 Intervienen 4 Sistemas:

136.1.1. Visiòn: Provee claves para la coordinaciòn del movimiento.

136.1.2 Sistema Motor: Deberà tener suficiente fuerza para poder probar coordinaciòn. Parètico no puede.

136.1.3 Sensaciòn: Especialmente la propiocepcion ya que el individuo de poder detectar donde estan ubicados sus miembros.

136.1.4 Sistema Vestibular el paciente deberà poder integrar movimientos de rotaciòn con los mùsculos cervicales.

136.2 La coordinaciòn de las piernas esta situada en el Vermis cerebelo.

136.3 La coordinaciòn de las manos està representada en el neocerebelo o sea los hemisferios cerebelosos

137.- COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR:

137.1 Dismetira.

137.2 Temblor Intencional

138.3 Ataxia.

138.- DISMETRÌA CONCEPTO:

138.1 Movimientos incoordinados, como saltones, arrìtmicos, irregulares cuando el individuo afectado trata de hacer una tarea tocando un objeto señalado..

139.- TEMBLOR INTENCIONAL.

139.1 Traduce disfunciòn cerebrelosa.

139.2 Es un movimiento fino ritmico regular cuando el dedo extendido se moviliza hacia un objeto, a medida que se acerca al objetivo aumenta el temblor.

139.3 Se dice que con la intenciòn

140.- ATAXIA:

140.1 Incoordinaciòn en la marcha.

140.2 Inestabilidad de la marcha.

140.3 Se puede acentuar si se hace que el paciente camine en una linea recta o sea la marcha de Tandem.

141. MARCHA DE TANDEM:

141.1 Se hace prueba caminando en linea recta un pie delante del otro.

141.2 Anormal en lesiones de linea media o del vermis.

141.3 Anormal en casos de disfunciòn vestibular, o vestibulocerebelosa en el lòbulo floculonodular.

141.4 Anormal en lesiones de linea media.

142.-CEFALEAS: DIVISIÒN.

142.1 Dolor de cabeza y hemicranea

142.2 Dividida en Funcional: No se encuentra ninguna lesiòn estructural.

142.3 Sintomàtica: Existe presencia de lesiòn estructural.

143.-CEFALEAS FUNCIONALES:

143.1 Contracciòn muscular por tensiòn produciendo cefaleas.

143.2 Cefalea vascular y Migraña.

143.3 Cefalea diaria crònica.

143.4 95% de las cefales son funcionales

144.- CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL

144.1 Aumento de presiòn Intracraneana

144.2 Hemorragia Intracerebral

144.3 Hemorragia Subaracnoidea.

144.4 Infecciòn de SN Central

144.5 Otros

145.-CEFALEA SINTOMÀTICA:

145.1 Examen Neurològico de inicio reciente.

145.2 Cefalea al despertar, o despierta al paciente subitamente.

145.3 Algunos casos presenta papiledema por hiperensiòn endocraneana. Menos de la mitad de pacientes con hipertensiòn endocraneana tienen papiledema.

146 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.

146.1 No necesariamente presentan papiledema.

146.2 Causas frecuentes:

Tumor intracraneal.

Pseudotumor cerebri

Hidrocefalea

Meningitis.

Otras encefalopatias.

147. PSEUDOTUMOR CEREBRAL:

147.1 Hipertensiòn Endocranean a.

147.2 No hay efecto de masa ni tampoco hidrocefalia.

147.3 Existe aumento de la masa encefalica por edema intrìnseco.

147.4 Producido originalmente por ostrucciòn del seno lateral por una otitis media, .

147.5 Puede ser producita por muchas causas entre ellas:

147.5.1 Hormonal

147.5.2 Hipervitaminosas A, y D.

147.5.3 Edema Cerebral no especìfico.

148.. MIGRAÑA:

148.1 Es una cefalea la cual resulta por una disfunciòn en las arterias y que se caracteriza por ser pulsatil, aompañada o no de sìntomas visuales, u otros, siendo mas hemicranea, con frecuencia nausea

y vòmitos, mas frecuente en la mujer y tiende a ser mas frecuente durante perìodos meustruales.

149.- CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA:

149.1 Migraña con Aura( Antes Clàsica)

149.2 Migraña sin Aura( Antess Comun)

149.3 Migraña Retiniana: Sìntomas visuales tempranos.

149.4 Migraña Basilar: Compromiso de pares craneales tempranas y EEG muy alterado.

149.5 Migraña con signos focales: (Complicada)

149.6 Migraña Transformada: Es la relacionada con persistencia de la migraña por tiempo largo varios dias o semanas y tiene componente tensional

150. MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA:

150.1 Durante el perìodo de aura tiene altas concentraciones de serotonina circulantes y vasoconstricciòn que es responsible del aura.

150.2 Durante el perìodo de dolor existe vasodilataciòn y la liberaciòn de una serie de sustancias vasoactivas como histamina, bradikininas, sustancia P, y otras.

150.3 Existe una hipoactividad de los receptores de serotonina que se encuentran en las areas vasculares post-sinàpticas.

151.-SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR.

151.1 Los cuerpos neuronales estan ubicados conjuntamente con el nucleo descendente o espinal del trigèmino que se encuentra en el bulbo raquideo.

151.1 Las prolongaciones de este nucleo o sus axones inervan los vasos sanguineos tanto de la caròtida interna como la caròtida externa.

151.2 La sobreestimulaciòn de este sistema produce la liberaciòn local de sustancias vasoactivas que producen la vasodilataciòn y las cefaleas.

151.3 Las neuronas no tienen un control de autoreceptores y liberan estas sustancias y tambien inhiben de alguna manera a los receptores de Serotonina 5HT-1A y 5HT-1D.

152 MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES:

153.1 Agonistas de receptores 5HT-1: Los Imigranes como sumatriptan, Rizatriptan, se utilizan en la fase aguda.

153.2 Vasoconstrictores: Derivados Ergotamìnicos: Cafergot, etc.

153.3 Beta Bloqueadores como propanolol.

153.4 Antiepilepticos que supriman la descarga del sistema trigèmino vascular.

Valproatos, vigabatrin, carbamazepina.

153.5 Antidepresivos: Por control central del dolor.

153.6 Anti-inflamatorios como los diclofenacos rectales.

154.- TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA:

154.1 Abortivos: se dan durante crisis.

154.2 Preventivos: Intercrisis, previenen

155.- RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER.

155.1 Se cree como migraña tiene origen neurovascular.

155.2 Tiende a producirse de noche y se repite por horario casi a la misma hora.

155.3 Tiene a ser alrrededor del ojo.

155.4 Se acompaña de sìntomas autonòmicos como congestiòn nasal y congestiòn conjuntival.

156.-NEURALGIA TRIGEMINAL:

156.1 Dolor por disfuncìon del V par.

156.2 Dolores tipo lancinante

recurrentes

156.3 Disfunciòn del V en fosa Meckel.

156.4 Muchas veces vasos aberrantes comprimen el ganglio del V y producen las Neuralgias.

157.-ARTERITIS TEMPORAL

157.1 Es un dolor severo en la arteria

temporal superficial en la sien.

157.2 Muy dolorosa a la palpacion.

157.3 Eritrosedimentaciòn elevada.

157.4 Neuropatològicamente con una arteritis de cèlulas gigantes.

157.5 Puede producir seguera prevenible.

157.6 Utilizaciòn pronta de esteroides evita la ceguera.

158.DOLOR FACIAL SÌNDROMES:

158.1 Neuralgia del V par.

158.2 Arteritis temporal.

158.3 Dolor de articulaciòn temporomandibular.

159. DOLOR FACIAL

ARTICULACIÒN

TEMPOROMANDIBULAR.

159.1 Se sucede mas al tratar de abrir la

boca.

159.2 Se denomina Sind. De Costen.

159.3 Hay cambios osteodegenerativos en la articulaciòn.

159.4 Tiende a Mejorar con infiltracion de esteroides.

159.5 Existe tratamiento quirùrgico.

160.-DEMENCIA:

160.1 Pèrdida de las capacidades

intelectuales y la memoria que le

imposibilita desenvolverse socialmente.

160.2 Sucede una pèrdida de Neuronas significativa mas del 60%, asi como disfuncion en neurotrasmisores principalmente Acetil colina..

160.3 El sìndrome es obvio hasta que se pierde mas del 80% de Neuronas.

161.-DEMENCIA NEUROPATOLOGIA:

161.1 Disminuciòn del tamaño cerebro

161.2 Aumento prominencia de surcos.

161.3 Presencia de husos Neurofibrilares.

161.4 Placas Seniles.

161.5 Depòsitos de Amiloide.

161.6 Inclusiones Intracelulaes.

162.-DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES.

162.1 Tipo Alzheimer 50 a 60%

162.2 Demencia Multiinfarto.

162.3 Demencia Mixta

162.4 Demencias Sintomàticas:

162.5 Deficiencia de Vit. B-12.

162.6 Neurosìfilis.

162.7 Hipotiroidismo.

162.8 Hematoma subdural crònico

162.9 Neoplasias cerebrales.

162.10 Hidrocefalia a presiòn normal Otras.

163. DEMENCIA DEFICIENCIA B-12.

163.1 Puede o no tener signos hematològicos.

163.2 Tiene una Neuropatìa perifèrica con dolor y cambios en reflejos.

163.3 Degeneraciòn suaguda de varios sistemas asi:

163.3.1 Cordones Laterales: Babinski

163.3.2 Cor. Posteriores: Propiocep.baja

163.3.3 Nervio perifèrico con neuropatia

Por lo anterior se denomina DEGENERACION COMBINADA DE SISTEMAS.

163.4 Anemia de tipo macrocìtica megaloblàstica.

164.- DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD

164.1 Demencia Subaguda.

165.2 Producida por un virus lento o por Priones.

165.3 Demencia progresiva y ràpida.

165.4 Contagiable.

165.5 Presencia de demencia mas Fasciculaciones en el cuerpo.

165.6 Presencia de mioclonias.

165.7 EEG anormal con descargas de ondas lentas seguidas de supresiòn o sea Burst Suppresion.

165.8 Lesiones en sustancia gris y sustancia blanca.

165.- DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.

165.1 Denominada Sind. Hakim –Adams

165.2 Precedida por un problema de reabsorciòn le LCR como post una hemorragia subaracnoidea o un proceso Infeccioso.

165.3 Ventrìculos grandes con poca o nada de atrofia cortical.

165.3 Circulaciòn del LCR invertida cuando se inyecta una sustancia marcada en el LCR, normalmente irìa de area lumbar o cisternal a la convexidad, en estos pacientes se entra al sistema ventricular por tener muy poca presion.

165.9 PL con presiòn normal.

165.10 Triada: Demencia, ataxia con espasticidad e incontinencia.

165.11 Poblema de incontinencia por el lobulillo frontal paracentral, Espasticidad porque en el homunculo las piernas cuelgan sobre los cuernos anteriores de los ventrìculos laterales.

165.12 Tratamiento practicamente curan su demencia con una Derivaciòn Ventriculo-Peritoneal.

166. DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO:

166.1 Demencia complicando enfermedad de Parkinson.

166.2 Demencia Enfermedad de Huntingon:

166.3 Triada de enf. de Huntington:

Demencia, Coreoatetosis, Depresiòn,autosòmica dominante..

167.-DEMENCIA DX. DIFERENCIAL:

Crònicas: Alzheimer.

D. Multiinfarto: progresiva por etapas,

Deficiencia B-12, sìntomas sensoriales, mas anemia megaloblàstica.

Neurosifilis: VDR positivo

H.Presiòn normal: incontinencia-Ataxia

Creutsfeld: Mioclonia, EEG periòdico

Con Movimientos anormales: Corea de Huntington, es genètica, dominante,

Enf. Wilson con cubre elevado, ceruplasmina altera, anillo Kayser Fleicher.

168. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO.

168.1 Paciente desonectado del medio ambiente.

168.2 Metabolico: Encefalopatia..

168.3 Tòxico: Alcoholismo.

168.4 Epilepsia.

168.5 E.C.V.

169.- ENCEFALOPATÌA METABÒLICA.

169.1 Causa mas frecuente medicamentos

169.2 Causas Infecciosas.

169.3 Fallo de òrganos: Hìgado, riñon

169.4 Estados carenciales como encefalopatìa de Wernicke con falta de Vit. B-1.

169.5 Azucar: Hiperglicemia-Hipoglicemia.

170. REYE ENCEFALOPATÌA.

170.1 Precedida por utilizaciòn de ASA

170.2 Es Fulminante mortal

170.3 Vista mas en niños.

170.4 Fallo Hepàtico severo celular

170.5 Hiperamonemia.

170.6 Edema cerebral severo con hipertensiòn endocraneana.

171.ASTERIXIS.

171.1 Se asocia con fallo hepàtico.

171.2 Movimientos mioclònicos localizados a las manos se caen abruptamente en cierta posiciòn. Una especie de pèrdida sùbita del tono muscular.

171.3 Con brazos estirados y manos estiradas las manos sùbitamente se caen al perder el tono.

172. DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO:

172.1 Sucede en la hemodiàlisis cuando el recambio se hace muy ràpido.

172.2 Cefaleas

172.3 Confusiòn.

172.4 Somnolencia.

172.5 Sucede cuando se hacen grandes recambios de lìquidos.

173. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.

173.1 Lesiòn hemorràgica en cuerpos mamilares.

173.2 Oftalmoplegia.

173.3 Nistagmus.

173.4 Ataxia –Arreflexia.

174 Alteraciòn estado conciencia:Tests

Glucosa, conteo blancos en hematologia, enzimas hepàticas, Electrolitos, Creatinina, N. urea,. Gases arteriales, niveles sèricos de drogas utilizadas, si necesario PL para ver LCR..

174.- ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS NEUROLOGICOS FOCALES:

Hipoglicemia, Hiperglicemia no cetònica.

175.ENFERMEDAD DE PARKINSON.

175.1 Es uno de Sind. Parkinsonismo

175.2 Se presenta a cierta edad

175.2 Cuadro clìnico progresivo.

175.3 Rigidez, bradikinesis, temblor tìpico, rueda dentada.

175.4 Cuerpos de Lewy en ganglios basales.

175.5 Es idiopàtico.

176.- SÌNDROME DE PARKINSON

176.1 Se denomina Parkinsonismo.

176.2 Existen muchas causas que lo producen una de ellas es la Enfermedad de Parkinson.

176.3 Es producido por causas secundarias o conocidas.

176.4 Sìntomas: brakinesis, temblor en reposo, rigidez, lesiòn en los ganglios basales.

176.5 Medicamentos es una causa frecuente.

177. PARKINSON PLUS

177.1 Sìntomas de sìndrome de Parkinson.

177.2.- Asociado con otras enfermedades de atrofias sistemicas como:

177.3 Enf. De Shy Dragger: con disautonomia con hipotensiòn arterial.

177.4 Degeneraciòn olivopontocerebelosa: Con signos cerebelosos..

177.5 Paràlisis ocular Supranuclear progresiva

177.6 Paralisis oculares.

177.7 tìpicamente paresia a la mirada vertical.

177.8 Sìntomas tienden a ser progresivos en forma gradual.

177.9 Le donminan: Richardson-Steele Syndrome.

178.- MAREO: DIZZINESS:

178.1 Es un tèrmino para indicar una serie de sensaciones entre ellas el vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de tener la cabeza liviana.

178.2 Son una serie de sensaciones que el paciente interpreta como anormales.

178.3 No tiene un origen patofisiològico especifico.

179.-VÈRTIGO.

179.1 Una sensaciòn de movimiento rotacional indicando una disfunciòn de las vias vestibulares.

179.2 Puede sentir que las cosas giran a su alrrededor: Cinestèsico.

192.3 Puede sentir que la persona gira alrededor de las cosas.

180. DESEQUILIBRIO.

180.1 Sensaciòn de sentirse inestable.

180.2 Sensaciòn que uno se va a caer.

180.3 La mayoria de veces quiere decir que existe una marcha anormal.

181. SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA:

Es sensaciòn que uno se va a caer.

182. PRE-SINCOPE:

Hipoperfusiòn cerebral transitoria como sucede en hipotensiòn ortostàtatica.

183.- SÌNCOPE.

Pèrdida transitoria de la conciencia debida a causas cardiocirculatorias, es sinònimo de desmayo.

184.- Importancia de distinguir entre los diferentes terminos vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de cabeza liviana, sìncope es que cada uno tiene diferente etiologia y diferente manejo y tienen un valor diferente de localizaciòn.

185 VERTIGO: TIPOS.

185.1 Perifèrico: Aparato vestibular y nervio vestibular.

185.2 Central: Nucleos vestibulares Superiores, inferiores, laterales y mediales. y conexiones en el tallo cerebral.:

186. VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO.

Es inducido mediante la movilizaciòn de la cabeza. Es mas que todo posicional.

187.- MENIERE SÌNDROME: TRÌADA.

187.1 Tinitus unilateral

187.2 Sordera Unilateral

187.3 Vèrtigo paroxìstico.

188. CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL:

188.1 Ataque isquèmico transitorio vertebrobasilar.

188.2 Tumor del tallo Cerebral.

188.3 Tumor del VIII par(neurinoma)

190. ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL DEL PERIFÈRICO:

190.1 El vèrtigo central se acompaña de otros signos que indican disfuncìon de tallo cerebral.

190.2 El vèrtigo perifèrico con frecuencia se acompaña con tinitus unilateral y sordera unilateral

191.- AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO:

191.1 Una lesion cerebral difusa focal o disfunciòn cerebral secundaria a un fallo sistèmico.

191.2 Lesiòn cerebelosa con Incoordinaciòn.

191.3 Ganglios Basales: Disfuncion de los reflejos posturales

191.4 Tractos sensoriales o receptores: por alteraciòn dela propiocepcion.

191.5 El presìncope se distingue porque con frecuencia tiene signos y sìntomas autonòmicos.

192.-ESPALDA BAJA DOLOROSA.

192.1 Estructuras que duelen:

192.1.1 Dura madre.

192.1.2 Las raices nerviosas posteriores o sensoriales.

193.- ESPALDA BAJA DOLOROSA

Causas de dolor: No radicular.

193.1 Espasmo de mùsculos paraespinales o dolor miofascial.

193.2 Enfermedad vertebral degenerativa o sea osteoartritis.

193.3 El dolor musculoesquelètico es la causa mas frecuente de espalda baja dolorosa.

194.-:ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR

194.1 Dolor es ràpido y lancinante.

194.2 Se encuentran hallazgos neurològicos objetivos tales como cambios en los reflejos y deficits en neurodermatomas,

194.3 Se encuentra a veces debilidad en distribuciòn de la miotoma.

194.3 puede tener incontinencia urinaria. Ademas de la debilidad en las piernas.

195.- DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR.

195.1 Enfermedad vascular perifèrica. Como oclusiòn vascular perifèrica.

195.2 Estenosis del canal medular con compresiòn de la mèdula en su porciòn inferior o bien compresiòn de raices nerviosas.

195.3 La causa mas frecuente de dolor agudo de espalda con NEURALGIA es una herniaciòn de un disco o sea herniaciòn del nucleo pulposo.

195.4 Que es Neuralgia: Es un dolor paroxìstico que se irradia en direcciòn de uno o varios nervios perifèricos

196.-DEBILIDAD MIOPÀTICA:

196.1 Es proximal.

196.2 Al principio estan conservados los reflejos que pueden perderse en estadìos finales.

197.- DEBILIDAD NEUROPÀTICA.

197.1 Tiende a ser mas distal.

197.2 Los Reflejos deprimidos en general aunque existen <excepciones.

197.3 Debilidad puede ser focal o generalizada.

197.4 Pueden haber cambios troficos locales como pèrdida de vello y cambios de coloraciòn.

198.DEBILIDAD POR LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR:

198.1 Espasticidad.

198.2 Hiperreflexia.

198.3 Signo de Babinski

198.4 Clonus.

198.5 Lesiòn del haz Corticoespinal manifestando la debilidad ababajo del nivel de la lesiòn.

198.6 Siempre es focal y segmentaria.

199.- DEBILIDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR

199.1 Hiporreflexia.

199.2 Debiliad puede ser focal o generalizada.

199.3 Atrofia muscular temprana.

199.4 Hipotonia.

199.5 Fasciculaciones.

200.- DEBILIDAD DE ORIGEN CORTICAL MOTOR

200.1 Corteza motora lateral: Hemiparesia contralateral.

200.2 El brazo y la cara mas dèbiles que las piernas.

201.- CORTEZA MOTORA MESIAL O INFERIOR.

201.1 Hemiparesia contralateral.

20l.2 La pierna mas debil que el brazo y la cara.

202.- LESIÒN A NIVEL SUBCORTICAL O CAPSULAR.

202.1.- Hemiparesia contralateral.

202.2 Hemiparesia contralateral.

202.3 El brazo igual de debil que la pierna.

202.4 Hemihipoalgesia.

202.5 Con frecuencia defectos en campos visuales por lesiòn al pasar porla càpsula interna brazo posterior.

203. Enfermedad con lesiòn de neurona motora superior y de neurona motora inferior es la ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA Y OTRAS.

203.1 Esta enfermedad no tiene defectos sensoriales porque no se afectan estas vias sino solo las astas anteriores( periferica) y los cordones laterales donde esta el haz piramidal( Neurona M. Supeior).

203.2 Esclerosis Lateral Amiòtrofica en USA se le denomina tambien enfermedad de Lou Gerig por un famoso beisbolista que muriò con esta enfermedad en USA.

204.- UNIDAD MOTORA INFERIOR NIVELES DONDE SE PUEDE PRODUCIR DEBILIDAD:

204.1 Alfa Motoneurona.

203.2 Raiz nerviosa y nervio perifèrico.

203.3 Uniòn Neuromuscular.

203.4 Mùsculo.

205. MIOPATIAS INFLAMATORIAS:

205.1 Existe un proceso inflamatorio en el mùsculo.

205..2 Polimositis.

205.3 Dermatomiositis.

205.4 Miositis con cuerpos de Inclusiòn.

205.5 Miositis infecciosa: trichinosis, o miositis infecciosa tropical.

206.- GRUPOS DE MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS:

206.1 Miopatias inflamatorias.

206.2 Miopatias Congènitas.

206.3 Miopatias Metabòlicas.

206.4 Miopatias mioglobinuricas

206.5 Encefalomiopatias o mitocondriales.

207.-DIFERENCIAS EN MIOPATIAS:

207.1 La miopatia es una enfermedad que afecta el mùsculo generalmente despues de desarrollado.

207.2 Distrofia se refiere especìficamente a una enfermedad muscular que causa pèrdida del tejido muscular el cual es sustituido por tejido conectivo y atrofia muscular.

208. DISTROFIA TIPOS.

208.1 Distrofia tipo Duchenne. Es ligada al sexo y se presenta solo en hombres, pero la trasmiten las mujeres que a la vez son portadoras de la enfermedad y tienen enzimas alteradas.

208.2 Distrofia Miotònica: es una enfermedad sistemica que ademas de tener mùsculos distròficos tienen tambien frente en hacha, anomalias testiculares, y el fenòmeno miotònico que al percutir la lengua o un musculo se queda contraido y tiene relajaciòn muy lenta.

Tiene ademas durante el Electromiograma fase de aguja un sonido como que fuera un aviòn bombardero de la 2a. guerra Mundial.

208.3 Distrofia Emery-Dreyfus.

208.4 Distrofia Fascioescapulohumeral: se ven en niños mayores o adultos jòvenes.

208.5 Distrofia tipo Limbgirdle: Es la cintura escapular y pèlvica la que se afecta.

209.- DEBILIDAD: se define como disminuciòn de la fuerza muscular ..

210.- FATIGA: indica inabilidd para mantener un esfuerzo musculara, puede ser tambien una debilidad subjetiva o bien estar somnoliente.

210.1 Disminuye la fuerza muscular mientras persiste la contracciòn muscular.

211.- TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS FUNCIONALES

211.1 Motora Somàtica.

211.2 Autonòmica Motora.

211.3 Sensorial.

212.-NEUROPATIAS PERIFÈRICAS AGUDAS:

212.1 Guillain Barre: Ascendente.

212.2 Neuropatia por Porfiria.

212.3 Miller Fisher: es una variante de Guillain Barre que se inicia con debilidad en pares craneales como extraoculares y despues se extiende hacia los miembros. Es lo contrario de la progresiòn del Guillain Barre que se inicia en miembros distales y luego se generaliza.

213.- CAUSAS DE NEUROPATIA

PERIFÈRICA COMUNES:

213.1 Diabetes Mellitus y Etilismo: son de tipo sensorimotores.

213.2 Deficiencias vitamìnicas: B-12.

213.3 Lepra: infecciosa.

213.4 Linfomas: existe una infiltraciòn directa de los linfomas en los nervios.

213.5 Sìndrome paraneoplàsicos:

213.6 Se producen por afecciòn indirecta y no por invasiòn del tumor

213.7 Se considera que es debido a circulaciones de toxicos y de inmuno globuloinas que produce el tumor.

213.8 Tumores mas frecuentes en sìndrome paraneoplàsicos: Tumores de los pulmones y de las visceras..

214.- ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA.

214.1 Enfermedad Charcot Marie Tooth

214.2 Es la neuropatia hereditaria mas frecuente.

214.3 Afecta nervio peroneal predominantemente, pero tambien afecta los tibiales y todos los nervios.

214.4. Neuropatia que afecta predominantemente mielina.

215.- LEUCODISTROFIA

METACROMÀTICA

215.1.- Es una afecciòn de Mielina Central y mielina Perifèrica.

215.2 Deficiencia de la enzima arilsulfatasa.

215.2 Retrazo mental y deficit cognitivo que se inicia en la adolescencia frecuentemente y que es progresivo.

215.3 La mielina periferica afectada se puede ver a travez de velocidades de conducciòn las cuales estàn muy prolongadas.

216. LESIÒN CORTICAL SÌNTOMAS Y SIGNOS:

216.1 Hemihipoalgesia.

216.2 Hemiparesia

216.3 Signos contralaterales al lado de la lesión.

217.- NIVEL SENSORIAL:

217.1 Se ve en lesiones medulares.

217.2 Abajo de la lesiòn hipoalgesia contralateral : H. Espinotalàmico..

217.3 Abajo de lesiòn debilidadI psilateral por lesiòn Corticoespinal descendente despues de cruzarse.

218. SENSORIAL DEFICIT EN GUANTE-CALCETIN

218.1 Se encuentra en Neuropatìas perifericas.

218.2 Hipopunciòn de todas las modalidades sensoriales en distribuciòn de las (manos) y en calcetin( Pies)

218.3.-Generalmente con hiporreflexia.

218.4 Modalidades sensoriales afectadas: dolor, temperatura, tacto, propiocepcion.

219.-HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT.

219.1 Niño Debilidad generaalizada.

219.2 Lesiòn generalmente Neurona motora inferior.

219.3 Unas veces combinaciòn de Neurona motora superior e inferior.

219.4 Lesiones Neuropaticas o miopaticas sistèmicas en niños es la causa mas comùnes.

220.- HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT NIVELES DE LESIÒN QUE LO PUEDEN PRODUCIR

220.1 Cerebro.

220.2 Medulopatia.

220.3 Enfermedad de Astas Anteriores.

220.4 Nervios perifèricos.

220.5 Uniòn Neuromuscular.

220.6 Mùsculo con Miopatias.

221.-HIPOTÒNICO NIÑO: CAUSAS FRECUENTES

221.1 Hipoxia perinatal

221.2 Isquemia Perinatal.ç

221.3 Hemorragia Intracerebral

221.4 Infecciòn del Sistema Nervioso.

221.5 Neuropatia congènita.

222.-HIPOTÒNICO CAUSAS NEONATALES.:

222.1 Trauma Perinatal.

222.2 Atrofia espinal muscular: Sìndrome de Werdnig Hoffman (niño con debilidad floppy, fasciculaciones en la lengua y cuerpo.

222.3 Miastenia Gravis Neonatal transitoria proviene de madres con miastenia y los niños nacen con un deficit transitorio de bloqueo de uniòn Neuromuscular.

223. MIASTENIA NEONATAL:

223.1 Produce un niño hipotònico neonatal.

223.2 Transmiciòn de la madre al niño.

223.3 Se produce por anticuerpos contra receptores de acetil colina que circulan en la madre y que van hacia el niño y ataque sus receptroes de acetil colina.

223.4 Es transitoria y no dura mas de 3 semanas en el niño afectado

224. BOTULISMO INFANTIL:

224.1 Infecciòn por Toxinun botulinum neonatal.

224.2 Existe un niño Hipotònico.

224.3 Bloqueo Neuromuscular de tipo presinàptico.

225.-MIGRAÑA CLÀSICA O MIGRAÑA CON AURA

225.1 Sìntomas visuales especialmente escotomas sincilanates.

225.2 Nausea y Vòmitos.

225.3 Cefalea Hemicranea.

226.- MIGRAÑA COMUN O

MIGRAÑA SIN AURA

226.1 Cefalea Hemicranea.

226.2 No existen sìntomas visuales.

226.3 Cefaleas bilaterales que tienden a ser periorbitarias.

227.- MIGRAÑA FACTORES

PRECIPITANTES:

227.2 Ingesta Alcoholica.

227.3 Quezos suaves.

227.4 Reflejos fuertes o luzazos.

227.5 Ingesta de chocolate.

227.6 Sueño irregular.

227.7 Una Migraña puede ser controlada si la persona se duerme.

228.- CEFALEA CRÒNICA DIARIA.

228.1 Puede ser causada por ingesta crònica de medicamentos.

228.2 Cefalea todo el dia todos los dias

228.3 Analgèsicos no la ayudan sino con frecuencia la producen.

228.4 Tratamiento: Eliminar los analgèsicos, Utilizar antidepresivos como la amitriptalina.

228.5 Un Tratamiento efectivo es Indometacina.

229.- CEFALEA EN RACIMOS

229.1 Son de tipo alrrededor de las òrbitas.

229.2 Tienen un horario de apariciòn.

229.3 Existe congestiòn en lacrima y nasal

229.4 Mas frecuente en hombres.

229.5 Histamina se ha considerado como etiologica vasodilatadora.

229.6 Con frecuencia se inicia durante el sueño,y despierta al paciente.

230.- CEFALEA POST PUNCION LUMBAR.

230.1 Sucede despues de una Punciòn lumbar.

230.2 Sucede mas frecuentemente entre mas punciones se hagan a la dura intentanto sacar el lìquido.

230.3 Paciente tranquilo al estar acostado.

230.4 La cefalea se sucede cuando se para el paciente.

230.5 Etiologicamente se cree que esta relacionado con estiramiento de estructuras encefàlicas.

230.5 Un Buen estado de hidrataciòn ayuda en el tratamiento.

230.6 En caosos dificiles se ponen parches de sangre del mismo paciente: Se extrae sange y se inyecta intratecal.

230.7 Es mas frecuente entre mas grande sea el bisel de la aguja de PL.

230.8.

231. POLIMIALGIA REUMÀTICA.

231.1 Dolores musculares y articulares difusos.

231.2 Responde a uso de Esteroides.

232. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA BENIGNA

232.1 Hipertensiòn endocraneana sin lesiòn focal cerebral.

232.2 Existe edema Cerebral con aumento de lìquido intracelular.

232.3 Se ve mas en mujers jòvenes obesas.

232.4 LCR a presiòn elevada.

232.5 La hipertensiòn endocraneana crònica puede producir ceguera.

232.6 Esteroides pueden ser de utilidad aunque son una posible causa.

232.7 Tratamiento:

232.7.1 Esteroides.

232.7.2 Acetazolamida.

232.7.3 Fenestraciones de la dura que rodea al nervio òptico para drenage dle lìquido.

233. COASTNER SÌNDROME.

233.1 Disfunciòn en la articulaciòn temporomandibular.

233.2 Dolor enfrente de la oreja.

233.3 Etiologia por traumatismo en la articulaciòn temporomandibular.

233.4 Artritis de Art. Temporomandibular.

233.5 Otra maloclusiòn mandibular.

233.6 De noche el paciente hace movimientos de trituraciòn de los dientes durante el sueño y esto puede preceder el sìndrome

234.DERRAME CEREBRAL= STROKE, ECV :

Se define como muerte o daño al tejido del sistema nervioso central que tiene una etiologia vascular.

235.- FACTORES DE RIESGO EN ECV:

235.1 Hipertensiòn: 70%.

235.2 Enfermedad Cardìaca.

235.3 Diabetes Mellitus.

235.4 Fumar cigarrillos.

235.5 Abuso de alcohol

235.6 Hiperlipidemias

235.7 Uso de Anovulatorios.

235.8 Aumento de Edad.

236.LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OCLUSIVA CORRESPONDE A UN TERRITORIO VASCULAR ESPECÌFICO QUE SE DAÑA..

237.-TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO:

237.1 Sale del lado derecho del cayado de la aorta.

237.2 Se le denomina tambien arteria innominada.

238.3 Origina la arteria Caròtida comùn derecha y la arteria Subclavia Derechas.

238.4 La Caròtida origina la arteria caròtida interna que se hace intracraneal y la arteria caròtida externa que es extracraneana mas para la cara y el cuero cabelludo.

238 LA SUBCLAVIA ORIGINA LA VERTEBRAL Y EL TRONCO TIROCERVICAL Y LAS BRAQUIALES.

238.- El Cayado de la Aorta en el lado izquierdo le salen directamente la Caròtida primitiva Izquierda y la Subclavia izquierdas que luego se dividen como se explica en el item precedente.

239.CÌRCULO DE WILLIS:

239.1 Representa puntos de uniòn y comunicaciòn entre los sistemas de irrigaciòn cerebral tanto para las porciones anteriores como posteriores del encèfalo. Formado por:

239.2 Caròtidas Internas derecha e izq.

239.3 A. Cerebral media derecha e Izq.

239.4 A. Cerebran Anterior Der. E Izq.

239.5 Comunicante anterior que comunica a las dos arterias cerebrales anteriores.

239.6 Dos comunicantes posteriores que comunican en cada lado la arteria caròtida interna con la arteria arteria cerebral posterior y a la basilar.

239.7 El cìrculo d eWillis con frecuencia esincompleto.

239.8 La cerebral posterior tiende a ser vestigial o confundirse con la comunicante posterior.

240.VERTEBROBASILAR TERRITORIO QUE CUBRE: EL TALLO CEREBRAL : BULBO RAQUIDEO, PROTUBERANCIA, MESENCÈFALO, TÀLAMO, Y CEREBELO.

241.- PICA ART. CEREBELOSA POSTEROINFERIOR TIENE COMO AREA DE IRRIGACIÒN LA PARTE DORSOLATERAL DEL BULBO Y LA PARTE INFERIOR DEL CEREBELO.

242 BULBO DORSOLATERAL SÌNDROME.

242.1 Oclusion de la PICA que viene de la vertebral.

242.2 Horner Ipsilateral(Ptosis, miosis, enoftalmus, sudoraciòn disminuida)

242.3 IX y X con , disfagia,

242.4 Vertigo, Nistagmus disartria por disfunciòn de haces espinocerebeloso inferior. Y cuerpo restiforme.

242.5 Hallazgos Sensoriale

242.5.1 :Disminuciòn de de dolor y tempratura en la cara ipsilateral y dolor y temperatura en lado contralateral del cuerpo.

242.6 Incoordinaciòn cerebelosa ipsilateral

242.7 No existe hemiparesia porque los tractos corticospinales estan situados medialmente o interno en el bulbo y este sìndrome es mas en cara dorsolateral del bulbo.

242.8 Disfuncio de sensibilidad vibratoria y superficial contralateral a el dolor y temperatura por los nucleos de Goll y Burdach que se afectan en el bulbo.

243.VASOS CEREBRALES CLASIFICACIÒN DE ACUERDO A TAMAÑO.

243.1 De acuerdo a su diàmetro.

243.2 Gandes vasos y pequeños vasos.

243.3 La razòn es que es diferente su fisiopatologia, localizaciòn, el grado de estenosis, la presentaciòn, los factores de riesgo y la terapèutica.

244.- VASOS CEREBRALES GRANDES:

244.1 Son las Arterias del Cìrculo de Willis.

244.2 Caròtida Interna.

244.3 Cerebral media.

244.4 Cerebral anterior

244.5 Cerebral posterior

244.6 Vertebrales.

244.7 Basilar

245.- DISECCIÒN ARTERIAL EN LA PORCIÒN EXTRACRANEAL DE LA CARÒTIDA INTERNA PRODUCE TÌPICAMENTE UN SÌNDROME DE HORNER POR LESIÒN DEL SIMPÀTAICO QUE VA ENRROLLADO EN LA CARÒTIDA INTERNA.

246.- ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRES

246.1 Son de pequeño diàmetro.

246.2 Se origina de arterias del cìrculo de Willis,

246.3 Muchas no tienen nombres.

246.4 Unas son las Lenticulo Estriadas que se afectan durante ictus hipertensivos.

246.5 Las arterias de bajo diàmetro mantienen normalmente menor presiòn que las de gran tamaño.

247. LIPOHIALINOSIS:

247.1 Es un proceso degenerativo de las arterias de pequeño calibre.

247.2 Existe en la capa media de la arteria degeneraciòn fibrinoide que le quita consistencia y que la predispone a romperse durante crisis de hipertensiòn arterial..

248.-ECV-TROMBOEMBOLICA: Origen:

248.1 Embolizaciòn Cardiogènica.

248.2 Embolizaciòn Arteriogènica.

248.3 Trombosis Arterial Insitu.

249. CONDICIONES QUE PREDISPONE A EMBOLIZACIÒN CARDIACA:

249.1 Fibrilaciòn auricular con respuestas ventricular alta.

249.2 Cardiomiopatia dilatada.

249.3 Disfunciòn valvular cardìaca.

250.- EMBOLIZACIÒN ARTERIAL:

EL SITIO MAS FRECUENTE DE ORIGEN DEL ÈMBOLO ES UNA PLACA ATEROMATOSA DEPOSITADA EN LA CARÒTIDA INTERNA A NIVEL DEL SENO CAROTIDEO INMEDIATAMENE POR ARRIBA DE LA BIFURCACIÒN DE LA ARTERIA CARÒTIDA PRIMITIVA..

251.- SOPLO CAROTÌDEO:

251.1 Sucede cuando existe estenosis carotidea.

251.2 Puede coexistir estenosis y ulceraciòn de una placa y producir el soplo.

251.3 50% de soplos tienen un origen de aterosclerosis en el lugar que se originan..

251.4 El soplo se origina en la caròtida, se oye mas fuerte en dicho lugar y no se transmite hacia el corazòn.

252.- CARÒTIDA EVALUACIÒN:

252.1 Evaluaciòn carotìdea no invasiva.

252.2 Se le denomina tambien Dopler carotideo.

252.3 Estudio angiogràfico Carotideo.

252.4 Angioresonancia Magnètica Nuclear..

252.5 Ecocardiografìa transtoràcica o transesofàgica.

253.- ESTENOSIS CAROTÌDEA ASINTOMÀTICA:

253.1 Si tiene mas de enre 65 a 95% de estenosis Endarterectomia.

253.2 Les puede ir bien con una aspirina por dia.

253.3 Puede hacerse endarterectomia para casos severos.

253.4 El resultado quirùrgico depende mucho de la experiencia del Cirujano y de las facilidades del lugar donde se efectùa.

254. ACV= ECV= ATAQUE CEREBRAL VASCULAR.

254.1 Es un tèrmino que representa mas el concepto del insulto vascular cerebral.

254.2 No se le denomina Accidente cerebrovascular porque no es un accidente sino es una situaciòn que tiene una serie de factores de riesgo que si se corrigen casi se eleiminan las posibilidades de tener el evento vascular cerebral.

255. ECV =ACV EN PROGRESO:

Deficit neurològico el cual evoluciona frente a nuestros ojos mientras estamos teniendo al paciente en observaciòn.

256.-RIND=DNIR= DEFICIT NEUROLOGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE. Lo Reversible se hace en mas de 24 horas.

257.-DERRAME CEREBRAL COMPLETO. ECV COMPLETO, ACV COMPLETADO.

Es un deficit neurològico ya establecido y definitivo.

258. AIT= ATAQUE ISQUÈMICO TRANSITORIO ES UN DEFICIT NEUROLOGICO QUE EN MENOS DE 24 HORAS DESAPARECE.

259.ECV HISTORIA NATURAL:

Deficit de inicio abrupto seguido de un plateu o estabilizaciòn de los signos, que posteriormente tiende a mejorar en forma gradual. NO todos, unos empeoran en forma gradual o sùbita.

260.-ECV MASIVO =ACV MASIVO ES AQUEL EVENTO ISQUÈMICO QUE CONTINUA EMPEORANDO DESPUES DE 24 A 36 HORAS DE INICIADO. Este empeoramiento sucede por el edema tipo vasogènico que resultada despues de la lesiòn de las cèlulas nerviosas.

261. ANTICOAGULACIÒN:

261.1- Se utiliza en aquellos casos en los cuales se conoce que tienen un origen tromboembòlico generalmente del corazòn o caròtida con una placa ulcerada.

261.2 Indicado en paciente en riesgo de tromboembolismo cardìaco.

261.3 Fibrilaciòn auricular con respuesta ventricular alta.

261.4 Cardiomiopatìa Dilatada.

261.5 En AIT ataques isquèmicos transitorios persistentes a pesar de utilizar antiagregantes plaquetarios como ASA y Ticlopidina, o Triflusal, o Clopidogrel.

261.6 Se puede utilizar en aquellos pacientes que presentan un ECV en progreso.

262.- ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA:

262.1- Primaria: es aquella que se le da un medicamento a un paciente con factores de riesgo altos de ECV para prevenir que pueda tener el evento isquèmico nunca ha tenido un evento vascular.

262.2 Prevencion Secundaria: El paciente ya ha tenido un evento vascular y se le da el antiagregante plaquetario para evitar que tenga nuevos eventos isquèmicos, o tromboembòlicos.

263.- ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA TIPOS:

263.1 Aspirina: Actùa mediante inhibiciòn de la enzima Ciclooxigenasa y con ello no se forma el tromboxano que es proagregante plaquetario sino actua mas la prostaciclina que es antiagregante plaquetario.

263.2 Triflusal ( Disgrem) actùa similar al ASA solo que tiene menos efectos secundarios y menos tendencia a sangrar por afectar menos el tiempo de Sangria.

263.3 Ticlopidina: Es antiagregante plaquetario que actua inhibiendo la agregaciòn a travez del ADP plaquetario y Fibrinògeno plaquetario.

263.4 Clopidogrel: Tiene un efecto similar a la ticlopidina pero con menos efectos secundarios, mejor tolerancia e inicio de accion en horas en lugar de dias como la ticlopidina.

264.INFARTO LACUNAR:

264.1- Es un infarto producido por disfunciòn de vasos pequeños.

264.2 Los factores de riesgo mas importantes son:

264.2.1 Hipertensiòn Arterial.

264.2.2 Diabetes Mellitus.

265. LACUNARES-INFARTOS:SITIOS.

265.1 Càpsula Interna.

265.2 Tàlamo.

265.3 Ganglios Basales: Putamen y Globus Pàlidus o se nucleo lenticular.

265.4 Protuberencia.

266.-LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA

266.1 Pueden ser clinicamente silenciosos es decir asintomàticos.

266.2 Pueden causar signos focales y localizados.

266.3 Pueden producir signos focales graduales al igual que sìntomas graduales.

266.4 Pueden producir cuadros demenciales subcorticales sobre todo en lesiones talàmicas dorsolaterales.

266.5 Hemiparesia de infartos lacunares es diferente a la producida por lesiones corticales: Los lacunares no tienen deficit sensorial, la fuerza igualmente disminuida en brazos que en piernas, los infartos de vasos grandes con lesion cortical el brazo mas afectado que pierna, y si tienen deficits sensoriales.

267.- LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS O LACUNARES:

267.1 Los Lacunares tienen lesiones de areas pequeñas generalmente en las vias motoras descendentes en el brazo posterior de la càpsula Interna y en la protuberancia y generalmente no afectan las vias sensoriales.

267.2 Las de vasos grandes como la A. cerebral media dañan areas del lòbulo frontal y su corteza motora que irrigan areas de la cara y el brazo ademas de la corteza parietal que irriga areas sensoriales. El area cortica de las piernas se afecta menos porque tiene mas irrigaciòn de la arteria cerebral anterior.

268.-SENSORIALES CAMBIOS: LACUNARES.

268.1 Lesion de vasos pequeños que afecta el tàlamo no se asocia con deficit motores mientras que la Art. Cerebral media tiene tanto deficit motor como sensorial. El tàlamo al afectarse no afecta las vias motoras corticoespinales mientras que la Cerebral media si.

269.- PSEUDOBULBAR PARÀLISIS:

269.1 Resulta con dificultad para tragar, cambios en el afecto llanto facil, historia de lesiones en ambos hemisferios.

269.2 Se Afectan las conexiones supranucleares del IX y X pares en el tracto corticobulbar.

269.3 Suceden infartos lacunares esparcidos en todo el cerebro y tallo cerebral.

269.4 Clinicamente tiene lenguaje como espastico, incontinencia emosional( emosionalmente patològico.)

269.5 Llanto o risa que no es proporcional al contenido del estìumulo emosional.

269.6 Reflejo mandibular hiperactivo, movimientos espasticos de la lengua.

269.7 Reflejos regresionales como de prensiòn, hociqueo al percutir el labio superior, y tambien el reflejo glabelar positivo(Percutir el centro de la frente despues de 4 estimulos deja de parpadear al estar positivo no puede dejar de parpadear y se indica que no suprime su reflejo glabelar lo cual es anormal.

269.8 En RMN muestra areas multifocales de hiperintensidad en el T2.

269.9 Puede confundirse clìnicamente y por RMN con esclerosis mùltiple.

270. FACTORES DE RIESGO ESPECIALES PARA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:

270.1 Hipertensiòn arterial.

270.2 170.2 Fumar cigarrillos.

270.3 Etilismo crònico.

270.4 Coleserol sèrico bajo.

270.5 Terapia con Aspirina.

270.6 Terapia con Anticoagulaciòn.

271. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y CEREBRAL.

271.1 Hipertensiòn arterial.

271.2 Angiopatìa Amiloide

271.3 Tumores metastàsicos.

271.4 Vasculitis.

271.5 Uso de sustancias prohibidas.

272. ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA QUE PUEDE AFECTAR TODO EL CEREBRO . ESTO EN LOS PACIENTES ANCIANOS.

273. HISTOPATOLOGICAMENTE LA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL SE CONFIRMA CON TINCIONES DE CONGO ROJO LOS CUALES CAUSAN BIRREFRINGENCIA CUANDO SE VEN CON LUZ POLARIZADA..

274.VASCULITIS: DESDE EL PUNTO DE VISTA ANGIOGRÀFICO SE NOTA COMO UNA CADENA CON DILATACIONES Y CONSTRICCIONES, es similar a lo que vemos en fibrodisplasia muscular del sistema carotideo que se ve con ciertos mujeres con problemas de ECV isquèmica..

275 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÀGICA CON LA DROGA QUE MAS SE ASOCIA ES CON LA COCAINA.

276 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN: TAC Un objeto de alta atenuaciòn brillante circular en el parènquima cerebral.

277. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN RMN:

Solo efecto de masa en T1, o una baja señal en T2 rodeado de aumento de señal por el efecto del edema.

278.-HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PUEDE EVOLUCIONAR Y PRODUCIR INFARTOS ISQUÈMICOS POR VARIOS MECANISMOS: Vasoespasmo, efecto de Masa local y el efecto del edema cerebral.

279.- HEMORRAGIA CEREBELOSA es una Emergencia mèdica que requiere de cirugia porque porque puede producir un herniaciòn de las amigdalas o del tallo, ademas puede obstruir la circulaciòn del LCR y se producen hidrocefalias agudas que pueden ser catastròficas.

Cuando se drena a tiempo tiene buen pronòsico porque aun con resecciones amplias del cerebrelo se tiene buen pronòstico de recuperaciòn.

280.-HEMATOMA INTRACEREBRAL:

280.1 El factor predictor de su morbilidad y mortalidad es el tamapo del hematoma.

280.2 Mortalidd de Hematoma Hipertensivo cerebral es del 40%.

281.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.

282. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD

282.1 Primer Sangrado 25%.

282.2 Segundo Sangrado 60&

282.3 Tercer Sangrado l00%

282.4 El pronòstico mas depende del grado de severidad del sangrado.

283.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Tipos de Aneurismas:

283.1 Sacular es el mas peligroso y congenito.

283.2 Fusiforme: Tiende a ser mas ateroscleròtico y mas benigno.

284. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Los Aneurismas saculares estan presentes los defectos desde el nacimiento porque existe un defecto de la capa media o muscular de la arteria, y con el tiempo despues de los 40 años se hacen sintomàticos y sangran, la hipertensiòn es un factor precipitante tambien de este tipo de Sangrados.

285.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SITIOS DE MAS SANGRADO:

285.1 Comunicante Anterior

285.2 Comunicante posterior y caròtida Interna..

285.3 Lugares de ruptura son en las bifurcaciones de las arterias grandes en la base del craneo, en el cìrculo de Willis, y en la primera divisiòn de la arteria cerebral media en la cisura de Silvio.

286. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SIGNOS INICIALES:

286.1 Cefaleas severas que tienden a ser focales. Es Abrupta durante el ataque.

286.2 Dolor Retroorbitario.

286.3 Rigidez de cuello crònica cuando existen inicialmente pequeñas rupturas del aneurisma esta se ha denominada

HEMORRAGIA SENTINELA

287.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

287.1 Cefalea Intensa, con meningismo y un III par paralizado nos indica el sitio de la ruptura y origen en la art. Comunicante posterior.

287.2 El III par tiene componentes de tipo autonomico porque son los mas externos en el nervio y son comprimidos desde el inicio.

288.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO DEFINITIVO con sìntomas sospechosos es una PL con lìquido hemorràgico o xantocròmico..

289.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO:PL

289.1 Se sacan 3 tubitos con LCR y se nota que la cantidad de sangre es igual en los tres y no se aclara en el tercero.

289.2 Xantocromìa al centrifugar el LCR

289.3 Glòbulos rojos Crenados al estudiarlos.

290.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : CHEQUEO DE PARÀMETROS HEMATOLÒGICOS

290.1 Electrolitos: porque un sodio bajo muestra mostrar la coexistencia de secreciòn inadecuada de hormona antidiurètica.

290.2 Hematologia: Chequear hematocrito, porque un hematocrito alto predispone a coexistencia de enfermedad vascular isquèmica.

290.3 ECG: Por arritmias que suceden como parte dela hemorragia subaracnoidea como un efecto cerebral sobre el corazòn.

290.4 Cultivos: porque pueden haber aneurismas infecciosos o micòticos que pueden tambien sangrar.

291. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO

291.1 Reposo en cama.

291.2 Suavizadores de las heces.

291.3 Ambiente tranquilo y quieto.

291.4 Elevaciòn de la cabecera de la cama.

291.5 Control de la Hipertensiòn.

291.6 Uso de medicamentos como Nimodipina como calcioantagonista que sirve para reducir desarrollo de vasospasmo.

292.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:CIRUGIA

292.1 Cirugia deberìa ser si el paciente esta en condiciones en los primeros 3 dias.

292.2 Si no se hace antes de los 5 dias debera hacerse despues de 2 semanas poque al l0o. dia es cuando hay mas peligro de resangrado porque se activan en ese perìodo los procesos fibrinolìticos normales.

292.3 Cuando sangra un vaso lo hace solo por segundos o minutos y luego se genera un coàgulo que tapa el lugar de sangrado y que es bàsicamente fibrinògeno y plaquetas.

293. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: CONDICIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES:

293.1 Vasoespasmo que produce isquemia cerebral.

293.2 Hidrocefalia Aguda por el còagulo o por problema de reabsorciòn de LCR.

293.3 Sangrado por una re-ruptura.