AUTOR: Dr. Henry B. Stokes B.
EDITOR: Dr. Henry B. Stokes B.
Guatemala, Enero de 2,000
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DEL SIDA
PROLOGO:
Desde su aparecimiento con confimaciones de los casos en 1981, el SIDA O SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA ha tenido una tremenda escalada de nuevos casos y sobre todo impacto tanto a nivel:
--Social
--Problema de Salud Nacional y Mundial
--Económico por los grandes
recursos que requiere
--Psicológico por el impacto
que causa en el paciente, su familia y la Sociedad donde se desenvuelve.
--Etico para las personas
encargadas son fundadas y por otros momentos parecen no tener esperanza de
alcanzar un buen control ó una cura.
El grado de avance que ha
logado la enfermedad en cuanto a nuevos casos va muy por delante de la
posibilidades actuales de tratamiento con todos lo medios mas modernos que se
tienen en la actualidad.
Luego los nuevos
medicamentos que son parcialmente efectivos en el contro de la Pandemia del
SIDA SON EXTREMADAMENTE CAROS y pocas personas e Instituciones tanto en paises
pobres como en paises ricos pueden afrontar tanto en los costos que es general
su tratamiento.
Conociendo las formas
seguras en que se transmite la mejor opcion para el tratamiento y que tenga
éxito es el preventivo Sexual, por Transfuciones e ingestas de materiales
sanguineos, por exposicion directa a secreciones de pacientes contaminados y en
forma de utilizacion de métodos relacionados con dragadicción y por forma
transplacentaria, al evitar las posibles formas de contagio y tomar las medidas
apropiadas se puede prevenir la enfermedad con un alto grado de confiabilidad.
El aspecto Educativo es muy
importante para cobatir esta Pandemia que afecta a todo el Mundo y que golpea con
mas fuerza a las personas con deprivacion Social y Económica.
El Sistema nervioso es el
área que con mas frecuencia va a ser afectado por el virus y por lo germenes y
patógenos que se activan cuando se produce le síndrome de Inmunodeficiencia.
En este libro tratamos de hace una
actualizacion informativa de las formas y los resultados de la Enfermedad del
SIDA sobre el sistema nervioso.
Mi mayor deseo es ayudar a
que nuestra población tnato Neurológica como no Neurológica aumenta sus prosibilidades
para defenderse de tan tremenda e incurable enfermedad.
Dr. Henry Stokes
INDICE:
CONCEPTO.……………………….………………...............................................….………..……9
EPIDEMIOLOGIA:………………………………………………………………………………..…….9
FRECUENCIA DE ENFERMEDADES DEFINIENDO
SIDA:………………………………………10
CONDICIONES ESPECIALES:……………………………………………………………………….10
CDC:ATLANTA: l993:….........................................................................................……………...10
CLASIFICACIONES: ………………………………………………………..........……………………10
CONTEO CELULAR
INDICADOR DE SIDA...................................................…………………...10
BIOLOGIA DE LA INFECCION POR
VIH.....................................................………..…………..11
VIRUS LENTOS:….................................................................................................……………...11
VIH ESTRUCTURA Y CICLO
DE VIDA.........................................................…………………….12
INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA
REVERSA NO NUCLEOSIDOS:……….....…….……….16
INHIBIDORES DE PROTEASA:..........................................………...................………………..16
USO PRACTICO
DE ANTIVIRALES: .............................................................…………………...17
SIDA ACTUALIZACION-CDS COMPLEJO DEMENCIA.............................………………………17
EPIDEMIOLOGIA: SIDA-AIDS........................................................................….………………..18
FRECUENCIA DE ENFERMEDADES DEFINIENDO SIDA: ....................….…………….……..18
CONDICIONES ESPECIALES………………………………………………………………………..19
CDC: ATLANTA: l993:………………………………………………………………………………….19
CONTEO CELULAR INDICADOR DE SIDA……….……………………………….……………….19
BIOLOGIA DE LA INFECCION POR VIH……..…………………………….............….....……….20
VIRUS LENTOS…………………………………….…………………………….…..……………….
20
VIH ESTRUCTURA Y CICLO
DE VIDA…………………………………….…………..………….. 20
INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS….……………………. 24
INHIBIDORES DE PROTEASA………………………………………………….….......…………. 24
LA INHIBIDORA DE TRANSCRIPTASA REVERSA……………………….…………….………. 25
USO PRACTICO DE ANTIVIRALES………………………………………………………………… 25
COMPLEJO SIDA DEMENCIA…………………………………………………………………….. 26
TRATAMIENTO
CDS…………………………………………………….…………………………….29
FACTORES DE RIESGO PARA CDS……………………………………….……………………… 30
SIDA-III-COMPLICACIONES NEUROLOGICAS………………………….……………………….
30
SIDA-AFECCION SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO………………………..…………………31
POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA……………………………………………………………32
OTROS ESTUDIOS………………………………………………………………..…………………. 32
HISTOPATOLOGIA……………………………………………………………….………………….. 32
ETIOLOGIA:NEUROPATIA VIH…………………………………………….……………………….. 33
CITOQUINAS………………………………………………………………….……………………….
33
INFECCION
CITOMEGALOVIRUS…………………………………………….…………………… 33
POLINEUROPATIA INFLAMATORIA
DESMIELINIZANTE…………….………………………… 34
ASPECTOS CLINICOS PIAD……………………………………………………………………….. 34
LABORATORIOS EN PAID………………………………………………….…...………………….. 35
PATOLOGIA EN PAID Y VIH…………………………………………………..…………………….. 35
ETIOLOGIA DE PAID…………………………………………………………….…………………… 35
TRATAMIENTO DE PAID……………………………………………………….……………………. 36
MONONEURITIS MULTIPLEX Y SIDA…………………………………….…..…………………... 36
CLINICA DE MONEURITIS MULTIPLEX Y SIDA…………………………….…………………… 36
NEUROLOGICO EN MM……………………………………………………………………………... 36
VARIABLES DE MM……………………………………………………………..……………………. 36
TESTS ELECTRODIAGNOSTICOS EN MM……………………………………………………….. 36
LCR
EN MONONEURITIS MULTIPLEX-VIH……………………………………………………… 36
PATOLOGIA EN
MONON. MULTIPLE Y VIH……………………………….…………………… 37
NEUROPATIA PERIFERICA DOLOROSA
ASOCIADA A CD8 HIPERLINFOCITOSIS………. 37
ETIOLOGIA DE MM Y VIH:………………………………………………………………………….. 37
TRATAMIENTO DE MM Y SIDA:……………………………………………………………………..37
POLIRADICULOPATIA PROGRESIVA: PP…………………………………….………………….. 38
CLINICA DE POLIN. PROGRESIVA (PP)………………………………………………………….. 38
HALLAZGOS ELECTRODIAGNOSTICOS DE
POLIN. PROGRESIVA:………………………... 38
LCR EN POLINEUROP. PROGRESIVA………………………………………….....………………38
CITOLOGICO DE LCR CON INMUNOQUIMICA:………………………….…………………..….. 38
PATOLOGIA DE POLIN. PROGRESIVA………………………………………………………..….. 39
ETIOLOGIA
DE POLIN. PROGRESIVA:…………………………………….………………….….. 39
GANCICLOVIR: ………………………………………………………………………………………..39
NEUROPATIA AUTONOMICA:………………………………………………….…………………... 39
ASPECTOS CLINICOS:…………………………………………………………………………….... 39
FALLOS SIMPATICOS INCLUYEN:……………………………………………………………..….. 40
TESTS PARA
FUNCION AUTONOMICA:……………………………………..........……………... 40
ETIOLOGIA DE DISFUNCION AUTONOMICA EN SIDA…………………..........………………. 40
PATOLOGIA DISFUNCION AUTONOMICA Y SIDA:………………………….…....…………….40
TRATAMIENTO DISAUTONOMIA Y VIH POSIT.………………………………….
…………….. 40
HERPES ZOSTER Y VIH:……………………………………………………………………………. 41
SINDROME DE RAMSAY HUNT:En VIH:………………………………….…..………………….. 41
ZOSTER ZINE HERPETE:…………………………………………………….…..……………….... 41
DISEMINACION DE LA INFECCION:……………………………………….…………………..….. 41
NEURALGIA
POST HERPETICA-VIH.……………………………………………………………... 41
DIAGNOSTICO DE HERPEX ZOSTER:………………………………………………………..….. 41
TRATAMIENTO
DE HERPEX ZOSTER-VIH……………………………….…………………..….. 41
TRATAMIENTO CON TRICICLICOS: HERPEX-VIH………………………………………….….. 42
NEUROPATIA SENSORIAL:..……………………………………………………........……………..42
ENFERMEDAD DE MOTONEURONA:……………………………………………………………...42
PROCESOS OPORTUNISTICOS RELACIONADOS
CON VIH.…………………………….…...42
CLASIFICACION DE INFECCIONES ASOCIADAS
A DEFICIENCIAS INMUNES:………….. 42
DEFICIENCIA CEL T/MACROFAGOS:……………………………………..….……………………43
CHIMIOTERAPIA/ANEMIA
APLASTICA/INFILTRACION DE MEDULA OSEA.……………….. 43
DEFICIENCIA DE CELULAS B:. …………………………………………………………………… 43
DIFERENCIAS
ENTRE SIDA Y OTROS INMUNODEFICIENCIAS:……………………………. 43
RESULTADOS DE TRATAMIENTO: VIH.…………………………………….………………..….. 43
CAMBIO DEL CONCEPTO BIOLOGICO VIH:…………………………………………………….. 44
INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS
FRECUENTES:……..……………………….…………. 44
RECONSTRUCCION INMUNE:…………………………………………………. …………………. 44
TRATAMIENTO: RESTITUCION INMUNE:………………………………………………………... 45
TERAPIA CON INTERLEUCINA-2………………………………………………………………….. 45
PUEDE DESCONTINUARSE TERAPIA ANTIVIRAL
EN VIH?……………….
…………………. 45
MENINGITIS A CRIPTOCOCO: TX.…………………………………………….…………..………. 45
TOXOPLASMOSIS DEL SNC:……………………………………………………………………….. 45
LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO:……………………………………………….. 46
LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA
MULTIFOCAL:……………………………………….. 46
CITOMEGALOVIRUS(CMV:
INFECCION.…………………………………………………………. 46
MENINGITIS TUBERCULOSA Y VIH…………………………………………………………….... 47
SIFILIS:…………………………………………………………………………….………………….... 47
HERPEX SIMPLEX Y HERPEX ZOSTER Y VIH:………………………………………………… 47
ESCLEROSIS MULTIPLE MALIGNA …………………………………………………………..….. 48
ANGIOMATOSIS BACILAR:…………………………………………………………………………. 48
SARCOMA DE KAPOSI:………………………………………………………………………….….. 48
PREVALENCIA LESIONES NEUROLOGICAS:……………………………………………….….. 49
CLASIFICACION INFECCIONES POR SIDA:………………………………………………….….. 49
AGENTES INFECCIOSOS FRECUENTES-SIDA:……………………………... …………….….. 49
BACTERIANAS:……………………………………………………………………………………….. 49
VIRALES:……………………………………………………………………………………………….. 49
MICOTICOS O POR HONGOS:-SIDA…………………………………………………………..….. 50
TODAS LAS INFECCIONES EN SIDA SON
TRATABLES.………………………………….
….. 50
SINTOMAS DE TOXOPLASMOSIS:………………………………………………………………… 50
NEURORADIOLOGIA DE TOXOPLASMA:……………………………………………………..….. 50
LINFOMA
PRIMARIO CEREBRAL:…………………………………………………………………. 52
Enriquecimiento en Linfomas:……………………………………………………………………….. 52
Neuroimagen : metodos adicionales:…………………………………………………………………52
ESPECTROSCOPIA
PROTONICA EN RMN:………………………………….………………….. 53
NEUROIMAGEN
EN ABSCESOS…………………………………………….…………………….. 54
NOCARDIA ASTEROIDES:……………………………………………………………………….. 54
TREPONEMA
PALIDUM: NEUROIMAGEN:………………………………….………………..….. 55
ARTERITIS DE HEUBNER:………………………………………………………………………….. 55
ARTERITIS DE
NISSL ALZHEIMER:……………………………………………………………….. 55
TUBERCULOSIS:Y
SIDA ………………………………………………………………………….... 55
TUBERCULOMAS:………………………………………………………………………………..….. 56
ABSCESO
TUBERCUOLOSO:…………………………………………………………………….... 56
MENINGITIS A CRIPTOCOCOS EN SIDA:…………………………………………………….….. 56
ASPERGILUS FUMIGATUS:…………………………………………………...
………………..….. 57
ASPERGILUS
FIMIGATUS: NEUROIMAGENES:……………………………………………..….. 57
ASPERGILUS FUMIGATUS: TRATAMIENTO...…………………………….…………………….. 57
SIDA: NEUROIMAGEN: CONSIDERACIONES:……………………………………………….….. 57
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: ABUSO
DROGAS………………..………………….... 57
TIPOS DE DROGAS ABUSADAS:……………………………………………. ………………..….. 58
DEPENDENCIA PSICOLOGICA:……………………………………………….………………..….. 58
ABUSO
DE OPIODES:………………………………………………………………………………. 58
EFECTOS DE LA HEROINA:………………………………………………………………………... 58
EFECTOS DE LOS OPIACEOS: AGUDOS:…………………………………….……………..….. 58
EFECTOS DE LA HEROINA:…………………………………………………………………….….. 59
INTOXICACION OPIOIDE CRONICA:………………………………………………………….….. 59
OPIOIDES:
REVERSION DE SU EFECTO:……………………………………………………….. 59
NALOXONA USO PARA REVERSION AGUDA:………………………………………………….. 59
SEGUIMIENTO INTOXICACION: OPOIDES:…………………………………………………..….. 59
ANFETAMINAS Y COCAINA:………………………………………………….…………………….. 59
EFECTOS AGUDOS: ANFETAM-COCAINA………………………………………………………. 60
REVERSION ANFETAMINAS-COCAINA:……………………………………………………..….. 60
HALUCINOGENOS:…………………………………………………………….…....………………. 60
HALUCINOGENO MAS POPULAR ES EL LSD.…….……………………………….…..………. 61
EFECTOS DE LSD:……………………………………………………………………………….….. 61
LSD
DEFICIT:……………………………………………………………………………………..….. 61
MARIJUANA:……………………………………………………………………………………….….. 61
TABLA DE EFECTOS: MARIJUANA…………………………………………………………….….. 61
DOSIS ALTAS DE MARIJUANA:……………………………………………………………………. 62
INHALANTES:………………………………………………………………….…………………..….. 62
ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA………………………………………………………….. 62
EFECTOS AGUDOS DE LOS INHALANTES:………………………………………………….….. 62
COMPLICACIONES INHALANTES: TIPOS……………………………………………………….. 63
MANIFESTACIONES DE ABSTINENCIA OPIOIDE:…………………………………………….. 63
COMPLICACIONES INHALANTES: TIPOS…………………………………………………….….. 64
ABSTINENCIA A LOS OPIOIDES:……………………………………………………………….…..64
I-ABSTINENCIA
ANFETAMINA-COCAINA……………………………………………………..…..65
II-ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA……….……………………………………………….. 65
COCAINA: ESTRATEGIA EN ADICCION:……………………………………..……………………65
COCAINA-TRATAMIENTO VIGABATRIN:…………………………………………………………. 65
GABAPENTIN (NEURONTIN): ……………………………………………………………………… 66
SINTOMAS HALUCINOGENOS:……………………………………………………………………. 66
INHALANTES:ABSTINENCIA……………………………………………………………………..…. 66
CONVULSIONES :ANFETAMINAS-COCAINA………………………….…………………………. 66
ATAQUES Y COCAINAS-ANFET…………………………………………………………………… 67
ANFETAMINAS EN PRODUCCION DE ATAQUES:……………………………………………….67
COCAINA-ANFETAMINAS:
EVALUACION:……………………………………………………….. 67
TRATAMIENTO ATAQUES Y COCAINA:………………………………………………………….. 67
COCAINAS Y ECV (ACV).………………………………………………….……………………….. 67
ETIOLOGIAS DE ECV:………………………………………………………………………………. 67
VASCULITIS:……………………………………………………………………..……………………. 68
EMBOLOS SEPTICOS Y ANEURISMAS
MICOTICOS:…………………….……………………. 68
HEMORRAGIA
CEREBRAL Y ENDOCARDITIS:……………………………..…………………... 69
ANGIOGRAFIA EN ENDOCARDITIS SEPTICA:………………………………………………….. 69
LSD-Y LESIONES VASCULARES:…………………………………………………………………. 70
MENINGITIS
EMBOLICA SEPTICA:………………………………………........………………….. 70
COCAINA :Infarto Cardìaco.………………………………………………………........……………. 70
HEROINA: Altas dosis:……………………………………………………………....……………….. 70
INYECCIONES:DROGAS+
MATERIAL AJENO:……………………………...………………….. 70
LESIONES EXPERIMENTALES CON TALCO:………………………………...…………………. 71
ENFERMEDADES CON DROGADICCION.………………………………….....…………………. 71
MENINGITIS y Absceso Cerebral.………………………………………………….......…………… 71
TETANUS Y BOTULISMO:……………………………………………………....………………….. 71
BOTULISMO: SINTOMAS………………………………………....…………………………………. 71
COLUMNA Y MEDULA ESPINAL: DROGADICTOS:………………………....………………….. 72
MIELOPATIA EN DROGADICTOS:……………………………………………..………………….. 72
LESIONES DE NERVIOS PERIFERICOS EN
DROGADICTOS:……………….……………….. 72
TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO:………………………………………….………………….. 73
ABUSO DE SUSTANCIAS-III………………………………………………………………………… 73
OPIOIDES:…………………………………………………………………………………………….. 73
MORFINA Y 6 ACETIL
MORFINA:……………………………………………..……………………73
OTRAS COMPLICACIONES:…………………………………………………….………………….. 73
EFEDRA VULGARIS:……………………………………………………………..………………….. 74
EFECTOS A BAJAS
DOSIS:……………………………………………………...………………… 74
COMPLICACIONES CEREBROVASCULARES:………………………………..………………… 74
ECSTASI:…………………………………………………………………………..…………………... 74
COCAINA: ……………………………………………………………………………………………... 75
SEROTONINA..
........................................................................................................………….. 75
CRACK:………………………………………………………………………….....……………………75
COCAINA Y ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL:……………………....………………….. 76
CAUSAS REPRESENTATIVAS DE ECV
POR CCOCAINA:……………….......…………………76
BARBITURATOS-HIPNOTICOS:……………………………………...........………………………. 76
MEDICAMENTOS QUE POTENCIAN LOS
CANALES DE CLORO
EN EL GABA-A……………………………………………………………………….………………. 76
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN LA EXCITABILIDAD DE TEJIDOS:………………….…77
CUADROS CLINICOS:…………………………………………………………….………………… 77
MARIJUANA:……………………………………………………………………..……………………. 77
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS:………………………………………..…………………... 77
HALUCINOGENOS:…………………………………………………………………………………… 77
FENCICLIDINE:…………………………………………………………………………………………78
ALCOHOL:ETANOL: Efectos…….………………………………………………………………….. 78
ABSTINENCIA AL
ALCOHOL:………………………………………………….…………………… 78
DELIRIUM TREMS:……………………………………………………………………………………79
TRATAMIENTO SINDROME ABSTINENCIA:………………………………..…………………… 79
ABSTINENCIA: TRATAMIENTO ADICIONAL:……………………………….…………………… 79
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE:………………………………………………………………… 79
PSICOSIS DE KORSAKOFFS………………………………………………………………………. 79
TIAMINA MECANISMOS…………………………………………………………………………….. 80
DEGENERACION CEREBELOSA:…………………………………………………………………. 80
SINDROME DE MARCHIAVA BIGMANI……………………………………...……………………. 80
PEMOLINE:………………………………………………………………………..…………………… 80
VIRUS INMUNODEFICIENCIA: EPIDEMILOGIA
HOSPITAL-PRECAUCIONES
TRASMISION FORMAS:………………………………………………………….………………….. 81
EPIDEMIOLOGIA EN USA
DE SIDA:………………………………………….………………….. 81
VIRUS QUE PRODUCEN LA INFECCION:……………………………………..…………………. 81
DATOS DE TRASMISION:………………………………………………………..………………….. 81
VIH
LUGARES DONDE SE HA AISLADO-CULTIVADO EN:………………..………………….. 81
PRECAUCIONES ESPECIFICAS TRABAJADORES
DE SALUD:…………….………………… 82
PRECAUCIONES DIRECTAS:CONTRA CONTAGIO VIH:…………………..…………………. 83
MANEJO DE
MUESTRAS DE LABORATORIO EN VIH:……………………...………………… 83
MANEJO DE
UTENCILIOS DE COMIDA:………………………………………………………….. 83
RELACION CON OTROS PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS:………………………… 83
CUIDADO DE TRABAJADORES
EXPUESTOS:MUCOSA-PARENTERA:….…………………. 83
DESINFECCION Y ESTERILIZACION: VIH..
…………………………………..…………………. 84
PERSONAL DE LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO:………………………………………………… 84
RESPONSABILIDAD
PARA EL CUIDADO DEL PACIENTE:………………..………………….. 84
TRABAJADORES DE LA SALUD CON
INFECCION VIH:…………………..……………………85
MEDIDAS UNIVERSALES DE PROTECCION:………………………………..………………….. 85
TEST RUTINARIOS EN EMPLEADOS DE SALUD
PARA VIH:………………………………… 85
INFECCION VIH RELACIONADO CON
TRANSFUSIONES:………………….………………… 85
PROCEDIMIENTOS DE DETECCION:…………………………………………..………………… 85
SIDA
PEDIATRICO:……………………………………………………………….………………….. 86
MADRES DE ALTO RIESGO PARA TRANSMITIR
SIDA:…………………….…………………. 86
CUIDADOS EN SALA DE OPERACIONES:…………………………………….…………………. 86
PROCEDIMIENTOS OFTALMOLOGICOS:……………………………………..…………………. 87
PERSONAL DE LABORATORIO:………………………………………………..…………………. 87
TRABAJADORES PERSONALES ESPECIALES:……………………………….……………….. 88
NEUROPSIQUIATRIA DEL SIDA:……………………………………………….....………………. 88
VIH INFECTA Y SE REPLICA EN EL
CEREBRO:……………………………..…………………. 89
AFECCIONES NEUROPSIQUIATRICAS MAS
FRECUENTES:……………….……………….. 89
NEUROPATOLOGIA
DEL SIDA::………………………………………………………………….. 89
NEUROIMAGENES EN LESIONES
POR SIDA…………………………………………………. 89
INFECCIONES VIRALES::…………………………………………………………………………… 90
RELATIVA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS Y SIDA………………… 90
ENCEFALITIS SUBAGUDA::……………………………………………………………………….. 90
NEUROPATOLOGIA:
ENCEFALITIS SUBAGUDA.……………………………………………… 91
NEUROPATIA ENCEFALITIS SUBAGUDA: PATOLOGIA MICROSCOPICA:………………… 91
CITOMEGALOVIRUS
ENCEFALITIS:……………………………………………………………… 92
CMV ENCEFALITIS: PATOLOGIA GRUESA:………………..…………………………………… 92
ENCEFALITIS A HERPES
SIMPLEX:…………….……………………………………………….. 93
PATOLOGIA MICROSCOPIA HERPEX VIRUS ENCEFALITIS………………….……………… 93
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA: PML……………………………….... 93
PATOLOGIA MICROSCOPICA: LEUCOENCEFALOGRAFIA M.P.…………………………….. 94
ENCEFALITIS A VARICELLA
ZOSTER::…………………………………………………………. 94
VARICELLA-ZOSTER ENCEFALITIS: ANATOMIA MICROSCOPICA::…………………………94
INFECCIONES A
HONGOS::……………………………………………………………………….. 94
INFECCION POR
CANDIDA ALBICANS:……..:……………………………………………………95
PATOLOGIA MICROSCOPICA: CANDIDA ALBICANS::………………………..……………….. 95
CRIPTOCOCOSIS::…………………………………………………………………….…………….. 95
ANATOMIA MICROSCOPICA:
CRIPTOCOCOSIS………………………………………………...96
ASPERGILOSIS……………………………………………………………………….………………. 96
PATOLOGIA MICROSCOPICA:……………………………………………………………………... 96
PARASITOS ANIMALES:……………………………………………………………………………. 97
TOXOPLASMOSIS:…………………………………………………………………………………….97
MICROSCOPICO EN TOXOPLASMOSIS:………………………………………………………….97
SIMILAR UN LINFOMA………………………………………………………………………………. 98
AMEBIASIS:……………………………………………………………………………………………
98
PATOLOGIA GRUESA: AMEBIAS CEREBRAL……….……………………………………………98
PATOLOGIA MICROSCOPICA: AMEBIAS CEREBRAL::…………………………………………98
NEOPLASMAS Y SIDA:: ……………………………………………………………………………..99
LINFOMA PRIMARIO:: ……………………………………………………………………………….. 99
PATOLOGIA GRUESA DE LINFOMA
PRIMARIO DEL SNC::…………………………………… 99
DIFERENCIACION PATOLOGICA MICROSCOPICA:: ……………………………………………99
GRANULOMATOSIS LINFOIDEA:: ………………………………………………………………… 100
LINFOMA SECUNDARIO:: ………………………………………………………………………….. 100
ANATOMIA MICROSCOPICA LINFOMA
SECUNDARIO DEL SNC…………………………… 100
SARCOMA DE KAPOSI. ……………………………………………………………………………...100
PATOLOGIA MICROSCOPICA: INFOMA SECUNDARIO SN…………………………………… 100
MIELOPATIA VACUOLAR:…………………………………………………………………………… 100
PATOLOGIA MICROSCOPICA:……………………………………………….…………………….. 101
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LESIONES NEUROPATOLOGICAS::….………………… 101
COMPROMISO DIFUSO:…………………………………………………………………………….. 101
LESIONES FOCALES Y MULTIFOCALES:………………………………….…………………….. 102
MANEJO DEL MATERIAL OBTENIDO DE LAS BIOPSIAS::……………………………………. 103
NEUROIMAGEN DEL SIDA…………………………………………………………………………. 104
INFECCIONES INTRACRANEAS :…………………………………………………………………. 104
GERMENES MAS FRECUENTES
DE CADA GRUPO…………………………………………….105
PARASITICO:
…………………………………………………………………………………………. 105
BACTERIANO:…………………………………………………………………………………………. 105
VIRALES…………………………………………………………………………………………………105
EL FACTOR MAS IMPORTANTE ES
QUE LA MAYORIA DE LAS IJNFECCION SON
TRATABLES.
………………………………………………………………………………………….. 105
ESTADISTICAS SOBRE INFECCIONES EN SNC:……………………………….………………. 105
TOXOPLASMOSIS
SINTOMAS:………………………………………………….………………….105
TOXOPLASMOSIS NEURORADIOLOGIA:……………………………………...………………….106
TOXOPLASMOSIS. APARIENCIA DE LESIONES NEUROIMAGEN:……………………………106
SIGNOS NEUROIMAGEN
DE LINFOMA PRIMARIO DE SNC:………………………………...107
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
DE NEUROIMAGEN EN SIDA::……………………………108
COLECCIONES INFECCIOSAS
EN SIDA DEL SNC::…………………………….……………… 108
NEUROIMAGEN DE NEUROSIFILIS:……………………………………..……………………….. 109
LESIONES POR NEUROSIFILIS:……………………………………..…………………………….. 109
NEUROIMAGEN DE LA TUBERCULOSIS Y SIDA………………………………………………. 109
TIPOS DE LESIONES
EN TB:……………………………………..……………………………... 109
TUBERCULOMAS:……………………………………..………………………………………………110
ABSCESO TUBERCULOSO:……………………………………..…………..………………………110
MENINGITIS A TBC:
NEUROIMAGEN:……………………………………..……………………. 110
NEUROIMAGEN DE INFECCIONES
A HONGOS EN SIDA:………………….………………. 110
CRIPOTOCOCUS NEOFORMAS ES LA INFECCION MICOTICA MAS FRECUENTE DEL SISTEMA NERVIOSO.
……………………………………..………………………………………… 110
CRIPTOCOCUS CAUSA
EN EL CEREBRO:……………………………………………………… 110
LUGARES
DONDE SE ENCUENTRAN PSEUDOQUISTES DE
CRIPTOCOCO:................... 111
GRAFICAS...................................................................................................................………… 112
BIBLIOGRAFIA: SIDA:
AIDS.………………………………………………………………………135
Dr. Henry B. Stokes.
1.-El concepto de la biologia de la infecciòn con HIV ha cambiado en forma
radical, y se convierte en un modelo de replicaciòn constante a travez de la
infecciòn con HIV.
2.- Existe evidencia que el cerebro sirve
como un sitio de reservorio en la cual el virus puede vivir como una infecciòn
latente o como una infecciòn de HIV suprimida de una manera inadecuada.
3.-Las guias
actuales para el tratamiento de HIV incluyen un inicio temprano del
tratamiento con una combinaciòn de agentes antiretrovirus.
4.-Tipo: Terapia altamente activa contra los
retrovirus es la moda.(HAART).
Esto resulta en:
4.1 Reducciòn de la incidencia de infecciones
oportunisticas.
4.2
Una disminuciòn significativa de HIV-D.
4.3 Menor infecciòn de Toxoplasmosis.
4.4 Menor incidencia de AIDS Demencia.
En este tipo de problemas se tiene la
negativa perspectiva que siendo la barrera hematoencefalica una restricciòn
para la penetraciòn de medicamentos antiretrovirales, es probable que surjan
tipos de virus de VIH que esten el cerebro en areas en las cuales los
medicamentos no tienen capacidad de hacerles daño.
5.-La replicaciòn productiva de VIH en el
cerebro se localiza al interior de los macròfagos, Microglia, con cierta
evidencia para los astrocitos, oligondendrotcitos, cèlulas endoteliales y
neuronas.
6.-Existe evidencia de aumento del iNOS en el
cerebro de los pacientes con VIH cerebral
Un
Estudio a nivel mundial muestra: de OMS
(WHO):
7.1Existen 42 millones de personas infectadas con VIH-1 virus.
7.2 16,000 nuevas infecciones suceden cada
dia.
7.3 Han habido 11.7 millones de muertes de
SIDA.
7.4 En 1998 una de cada l00 personas estan
infectadas.
7.5 Para el año 2000 el nùmero de infecciones
serà de 54 millones.
7.6 Originalmente los pacientes descritos
fueron homosexuales y drogadictos, pero en la actualidad la poblaciòn con mayor
grado de crecimiento de nùmero de afecciones son son los heterosexuales.
7.7 La Transmisiòn de madres a bebes se ha
reducido en forma sustnacial debido a la utilizacion de retrovirales durante el
embarazo.
7.9 SIDA se ha convvertido en una PANDEMIA
y en muchos sectores y areas es la causa mas frecuente de muerte.
7.10 Nuevas infecciones estan sucediendo a
altas proporciones en adolescengtes y adultos jòvenes de ambos sexos.
7.11 Transfusiòn sangguinea como causa ha disminuido en USA a
1:493,000 unidades de sangre transfundidas.
7.12 Mortalidad por SIDA en USA disminuyo en
un 40% en homosexuales y gente blanca, mientras que en las minorias continùo
siendo alto.
8.-FRECUENCIA DE
ENFERMEDADES DEFINIENDO SIDA:VER
8.1 Pneumonia a Pneumocistis Carini.
8.2 Esofagitis a Candia.
8.3 VIH Sìndrome de Emaciacion.
8.4 Encefalopatia asociada a VIH
8.5 Toxoplasmosis Cerebral
8.6 Infecciòn
a Citomegalovirus.
8.7 Micobacterium Avium o M. Kansaii
diseminado.
8.8
Criptococosis Extrapulmonar.
8.9 Infecciòn a Herpex simplex con
esofagitis, Neumonia. Ûlceras mucocutaneas.
810.- Tuberculosis Extrapulmonar
8.11 Criptosporidiosis.
8.12 Linfoma Primario de Cerebro
8.13 Sarcoma de Kapposi.
9.1 El indicador mas positivo de SIDA es el
nivel de inmunosupresiòn: 85% de casos.
9.2 La ùnica enfermedad SIDA DEFINITORIA en la mujer es carcinoma
cervical invasivo.
9.3 Candidiasis esofàgica, Neumonia
bacteriana recurrente tiene incidencias mas altas en mujeres que en hombre,
mientras que el sarcoma de Kaposi es mas frecuente en hombres homosexuales.
10.1 Asintomàtica: Estadìo A.
10.2 Sintomatico pero sin una enfermedad que
defina SIDA.
10.3 SIDA con una enfermedad que la define
serìa el estadìo C.
11.- Otra Clasificaciòn es de acuerdo al conteo
de LINFOCITOS CD4:
11.1 Categorias de CD4
11.1.1 Igual o mayor de de 500/mm Equivalente
a A1 Segun PGL.
A1,A2,A3(Asintomatico)—
B1,B2,B3(Sintomatico, Ni A ni B.----
C1,C2,C3(Condiciones indicativas de SIDA)
11.1.2 200 a 499/mm A2
11.1.3 Menos de 200/mm
12.- CONTEO
CELULAR INDICADOR DE SIDA.
12.1Categorìa A: Asintomàtico HIV-1
Infecciòn. Linfadenopatia persistente generalizada(PGL).
-Infeccion aguda primaria de VIH acompañada
de alguna enfermedad o historia de infecciòn aguda de VIH.
12.2 Categoria B: Condiciones sintomaticas
que ocurren en un adolescente o adulto infectado con VIH. Se excluyen aquellas
que se encuentran en la categoria C.
Existe en esta categoria B una serie de enfermedades
que van desde endocarditis,hasta herpex simples, dsiplasia cervical Diarrea por
mas de un mes,leucoplaquias, Listeriosis, Nocardiosis, Inflamaciòn Pèlvica,
Neuropatìas.
12.3 Catogorìa C: Neuromona bacteriana,
candiasis de los bronquios, o traquea o pulmones, cancer cervical
coccidioidomicosis, criptococosis extrapulmonar, enfermedad por
citomegalovirus, retinitis por citomegalovirus, sarcoma de Kaposis,
linfomas primario del cerebro, complejo de
micobabcterium aviun, otros micobacterium,
Neuromonia aPnemocisticir carinii,Leucoencefalopatia progreisva
multifocal, Septicemia a salmoneal, Toxoplasomosis del Cerebro, Sìndrome de
Emaciaciòn por VIH.
13.-El Diagnostico de VIH es importante, mas
en la mujer que permita un tratamiento tempranao para disminuir los riesgos de
contagio sexia y tambien verticales a
travez de los niños recien nacidos.
13.1 El uso de Zidovuldine durante el
embarazo e intravenosos durante el parto con uso continuo en el infante recien
nacido por 6 semanas cortò la trasmisiòn desde 26% a 8%.
13.2 La
Anterior es la conducta correcta utilizando la VIH reacciòn de la Polimerasa en
Cadena (PCR) en el recien nacido para establecer el estado de infeccion.
13.3 Los tratamiento retrovirales han
mostrado una esperanza para el control de pacientes con SIDA pero en el mundo
el 90% de los pacientes no tienen acceso a estos medicamentos tan caros.
14.-BIOLOGIA DE LA
INFECCION POR VIH.
14.1 Existen paralelos entre la infeccion
humana de VIH y las infecciones de LENTIVIRUS que suceden en animales y que
producen encefalitis. Estos eran los denominados virus lentos, y el VIH es un
miembro de esta familia.
14.2 Tienen la capacidad de evadir las
defensas del huesped y causar infecciòn peristente
14.3 Tienen tìpicamente largos perìodos de
incubaciòn y asociaciones con Enf. Crònicas.
15.1 Virus de Visna, con el cual el VIH-1
comparte caracterìsticas morfològicas y genematicas.
15.2 Virus Caprino de Artritis y Encefalitis.
15.3 Virus equino infeccioso con anemia.
15.4 Virus Bobino de la Inmunodeficiencia.
15.5 Infecciòn humana con VIH-2 : Similar a
VIH-1, el 2 es prevalent afrìca Occidente
16.- El VIH
es un retrovirus no transformante que produce un efecto citopàtico o
lìtico en las cèlulas T.
16.1 El receptor CD4 es el principalmente
afectado, aunque en forma secundaria tambien
receptores a quemocinas para el VIH.
16.2 VIH-1 se ha dividido en:
16.2.1T-Tròpicos: Replicaciòn preferentemente
en linfocitos T.
16.2.2 M-Tròpicos: Replicaciòn preferentemtne
en Macròfagos
16.2.3 El receptor de Chemocina es diferente
entre uno y otro.
17.- El Receptor CD4 es el principal sitio de
ataque para el VIH., sin embargo los receptores de quemocina parecen server
como receptores celulares secundarios,.
18.-Las cepas de VIH-1 se subdividen en T: Tropic y M: tropic segun
explicado.
Los T utilizan CD4 yCXR4 y los M usan
CCR5(Receptor de RANTES: Fig.
18.- VIH
ESTRUCTURA Y CICLO DE VIDA:
18.1 La familia de los retrovvirus se compone de 3 subfamilias
principales:
18.1.1 Lentivirus: Al que pertenece el VIH (
Lente= Lento.)
18.1.2 Oncovirus: al que pertenece el HTLV-1(
Onco= Tumor)
18.1.3 Espumavirus (Espuma= Esponja)
19.- De estos 3 grupos Los los lentivirus y
los oncovirus se han relacionado con enfermedades del sistema nervioso en los
humanos.
20.- Los Retrovirus incluyen un nùmero de
Virus RNA los cuales se pueden replicar de una manera especial con las
caracterìsticas:
20.1 Contienen RNA como genoma y una
trascriptasa reversa.
20.2 Son Huesped Especìficos.
20.3 Perìodo de incubaciòn prolongado.
20.4 Infecciòn persistente en el huesped
humano.
20.5 Replicaciòn viral restringida.
20.6 Efecto Citopatogenètico in Vitro.
20.7 Infectan cèlulas del Sistema Inmune.
21.- Los Virus se distinguen de otros virus
porque tiene un para de enzimas muy especìficas:
21.1 RNA dependiente del DNA Polimerasa (
Trascriptasa Reversa): La utiliza el RNA como un molde para hacer un
complemento del DNA.
21.2 Ribonucleasa: la cual desdobla el RNA
original y de esta manera permite que se haga un DNA complementario que es sintetizada
por el restante DNA.
21.3 Despues que el DNA de doble fila es
sintetizado es incorporado por la enzima integrasa dentro del DNA del huesped y se replica
dentro de este.
21.4 Cuando se integra en el genoma del
huesped se denomina PRO-VIRUS y puede permanecer latente por meses o por años
sin afectar la funcìòn celular.
21.5 En forma alternativa el PROVIRUS se
puede separar del DNA del huesped para producir un retrovirus mRNA el cual
dirige la sìntesis de proteina viral.
22.-EL VIRION VIH es relativamente grande,
Icosahedricto con numerosa espinas externas.Ver figura respectiva.
23.- Las envolturas de espinas estan
compuestas de gp 120 con un componente transmenbranal gp41. La capa lìpida
tiene dos capas y es derivada de las proteinas del huesped durante la gemaciòn viral.
24.- El Nucleo està formado por4 proteinas
Capsìdicas: p24(el mayor componente), luego el p17, p9, p7.
25.- La estructura genòmica del VIH incluye
genes que codifican para proteinas estructurales y varios genes que codifican
para proteinas regulatorias.
26.-La tres
grupos de proteinas estructurales se codifican por un lapso o espacio
pol y en las regiones respectivas del gene
del VIH.
27.- El gen
env codifica para las dos proteinas mas grandes de envoltura gp120 y gp
41.
28.-gp120 es un glicoproteina grande que
forma la superficie de las espinas del viriòn.
29.-gp41 es una glicoproteina transmenbranal.
30.- Las dos proteinas de envoltura son
necesarias para la uniòn del virus a la cèlula y a su fusiòn.
31.-La regiòn pol codifica para la transcriptasa reversa tambien una
endonucleasa y una proteasa.
32.- ENDONUCLEASA es crìtica para la
integraciòn del DNA dentro del genoma del huesped.
33.-PROTEASA:
Rompe las poliproteinas
codificadas por gag y pol y las transforma en sus componentes activos.
34.- GAG
Regiòn codifica para proteinas nucleares incluyendo la p24, el cual es
una caparazòn nucleude a la vez que otras proteinas pequeñas.
35.-5 GENES estan involucrados en la
regulaciòn de la replicaciòn del VIH y estos
genes son: tat, rev, nev, nef, vif, y vpr.
36.- Inicialmente se creia que despues de la
infecciòn y la integraciòn del DNA de VIH al
genoma del huesped pasaba un perìodo largo de latencia virològica y
clìnica.
37.- Trabajo reciente ha mostrado que aun en
el perìodo de latencia existe una replicaciòn viral muy activa y la liberaciòn
de viriones activos.
38.- Los conceptos modeernos de VIH incluyen
un recambio muy ràpido de linfocitos CD4
aproximadamente 2 billones por dia con liberaciòn de aproximadamente 10
billones de nuevos viriones diarios.
39.- La vida media de los VIRIONES en el
plasma es de 6 horas y en linfocitos CD4 infectados es de 1.4 dias.
40.- Una nueva generaciòn de VIH se producen
cada 2.6 dias, produciendo 140 generaciones en un año.
41.- Con millones de ciclos de replicaciòn
diaria y con un error alto de trascripcion de RNA se pueden producir mutantes
resistentes ràpidamente a no ser que la replicaciòn del VIH sea suprimida.
42.- Esta ràpida replicaciòn conlleva al
establecimiento de tormentas de especies deVIH
en el mismo individuo.
43.-Diferencia entre varias especies de VIH
son responsables de las diferencias biològicas y de el tropismo y la viulencia.
44.-Otros compartimientos como los macròfagos tisulares y linfocitos
con memoria en reposo mantienen el VIH aunque en estos compartimientos la
dinàmica del VIH y su replicaciòn son mas lentos.
45.- Linfocitos CD4+Memoria pueden servir
como reservorio de infecciones latentes de VIH.
46.- En individuos infectados con cargas
virales altas la capacidad de regeneraciòn de los linfocitos CD4 se agotan
ràpidamente y esto hace que se desarrolle mas ràpidamente el sindrome de
inmunodeficiencia y el SIDA.
47.- Muchos
estudios han demostrado que un factor predictor es el valor de la carga
viral en plasma y el conteo de CD4 y pueden tener valores predictivos
independientes.
48.-Un individuo con
niveles de HIV mayores de 30 mil
copias/ml tiene un 60% de posibilidades de desarrollar en un perìodo de 5años,
comparado con el riesgo de menos de l0% si el nivel de copias virales es menor
de 4,000.
49.- Se ha comparado con un tren: el nivel de
la carga viral plasmàtica indica la
velocidad del tren y el conteo de CD4 la distancia hacia la producciòn de SIDA.
50.-La mayorìa de paciente muestra una declinaciòn
lenta del conteo de CD4 durante el perìodo asintomàtico con una caida annual
promedio de 50-100celuls/mm.
51.- Unos pacientes infectados con VIH
muestran una estabilidad grande en los
niveles de CD4 por muchos años, lo que sugiere que la infecciòn se encuentra
bajo control a travez de mecanismos no conocidos.
52.- Eventualmente el virus se escapa del
sistema LINFORETICULAR y sucede un ràpido crecimiento de los niveles de RNA-VIH
con el inicio de una fase sintomàtica de la enfermedad.
53.- El desarrollo de un test comercial
confiable para medir los niveles de RNA-VIH plasmàticos ha modificado el manejo
de la infecciòn por VIH.
54.- Los niveles plasmàticos de RNA-VIH
representan solo un 2% de todo el contenido corporal sin embargo reflejan el recambio
del VIH dentro de los nòdulos linfàticos.
55.-La Carga Viral y su monitoreo a travez de la reacciòn de la cadena Polimerasa
ha mostrado ser un buen predictor de la
progresiòn de la enfermedad.
56.- Tècnica DNA-RAMALES(bDNA) ha mostrado
ser muy informativo tambien para el seguimiento de actividad de VIH.
57.-El RNA-VIH_1 es un predictor fuerte
independiente de los conteos de CD4.
Para monitorizar la progresiòn de la
enfermedad del SIDA.
58.- Cuando se estudian cargas virales y su
efecto se ha determinado que los niveles del RNA-VIH plasmàtico cuando disminuyen disminuyen en forma
considerable la progresiòn de la enfermedad.
59.- Los Niveles plasmàicos de RNA-VIH se
monitorizan simultamente con los niveles de CD4 para ver el avance de la enfermedad.
La pruebinada es el HAART.
60.- Aumento de niveles plasmàticos de VIH
indican una falla terapèutica o por otro lado pueden indicar el aparecimiento
de MUTACIONES RESISTENTES o por otro lado puede corresponder a una adherencia
medicamentosa pobre.
61.-El mayor efecto dela infecciòn VIH en el
sistema Inmune es una profunda y significativa disminuciòn en los linfocitods
CD4.
62.- Mecanismo para la destrucciòn de los
linfocitos CD4 se asocia a una gemaciòn
viral, fusiòn celular con formaciòn de sincitios y respuestas inmunes inducidas
por el virus.
63.- Existe una desregulaciòn de los CD4 lo
cual conduce tambien a una desregulaciòn de los macròfagos con la sobre
producciòn de una variedad de citoquinas proinflamatorias
y quemocinas. Este tipo de cambios son importantes para el desarrollo de
Demencia VIH y Neuopatìa Sensorial.
64.-El virus VIH entra el sistema nervioso
temprano despues de la infecciòn antes que se desarrolle la inmunosupresiòn.
65.- Para la enfermedad cerebral por VIH
pueden haber dos mecanismos:
65.1 Una reactivaciòn de una infeccion latente.
65.2 Resiembras de virus despues que se ha
producido la inmunodeficiencia.
66.-La relaciòn Monocito/Macrògado juega un
papel importante en llevar el virus VIH
hacia el sistema nervioso central y el cerebro.
67.- El Ingreso de los monocitos infectados
depende de la presencia de monocitos circulantes activados.
68.- Pacientes con Demencia VIH han
demostrado tener niveles altos de monocitos activados con la fòrmula:
CD14+/D69+.
69.-Tratamiento antiretrovirus ha tenido
avances porque se ha conocido mas:
69.1 Relaciòn entre la replicaciòn del virus
yla enfermedad inmunològica.
69.2 Conocimiento sobre la progresiòn que
enfatiza el fenòmeno de suprimir la replicaciòn viral en el punto mas temprano
posible para controlar la infecciòn.
70.-Enfoque terapèutico apropiado: golpear temprano, golpear fuerte, con esto
con el sistema HAART se demuestra supresiòn de la replicaciòn viral en
pacientes que han iniciado una terapia temprana en el curso de la infecciòn por
VIH.
71.- Existe una variedad de potentes drogas
antiretrovirus que pueden combinarse en varias formas para proveer una
supresiòn mas efectiva del virus VIH.
72.-Existe una manera eficiente para
monitorizar la respuesta al tratamiento a travez de medidas regulares del
RNA-VIH plasmàtico con un conteo simultaneo de CD4.
73.- La Resistencia a tratamiento
antiretroviral es facilmente medible mediante analisis de genotipos y fenotipos.
74.- En pacientes que fallan en la supresiòn
de VIH con terapia anti-retrovirus esto puede ser debido
a:
74.1 Desarrollo de resistencia.ç
74.2 Adherencia incompleta al virus por parte
del medicamento.
74.3 Cantidad inadecuada del medicamento
antiretrovirus en el sitio donde se ataca.
74.4 El problema de la llegada al sitio de la
infecciòn es particularmente importante en la infecciòn del sistema nervioso
central donde tiene dificultades para que los medicamentos atraviesen la
barrera hematoencefalica.
74.5 Se han identificados “escapes” del virus
del sistema nervioso esto despues del tratamiento al no afectarse el virus
cerebral este sale nuevamente despues del tratamiento
y se convierte en activo y crea enfermedad.
75.-En Estados unidos existen 13 medicamentos
aprobados por la FDA como tratamiento para los retrovirus VIH.
76.-Medicamentos inhibidores de nucleosido trascriptasa
reversa:
Relaciòn LCR/ Plasma.
--Zidovudine. 0.3-1.35
--Stavudine 0.16-0.97
--Abacabir 0.3-0.42
--Didanosine 0.16-0.19
Iamuvidine 0.11
--Zalcitabine 0.09-0.37
INHIBIDORES DE
TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS:
--Nevirapine 0.45
--Delavirine 0.02
--Efavirenz 0.01
-Indinavir. Menos
de 0.02
-Saquinavir 0.05
-Nelfinavir 0.05
-Ritonavir 0.05
-Amprenavir 0.05
77.- Las concentraciones de las drogas en los
diferentes compartimientos seràn diferentes y el analisis de hacer estudios en
LCR para estimar la actividad cerebral se puede considerar como una sobre-estimaciòn.
78.- La estimaciòn de los niveles en el
cerebro debe tener en consideraciòn no solo la concentraciòn plasmàtica sino
tambien el grado de uniòn y la lipofilidad,
difusiòn hacia el tejido cerebral y correcciòn por la cantidad de droga
en espacio intravascular.
79.-La relaciòn LCR/Plasma de los antiretrovirales
es muy variable y depende de muchos facotres propios de las molèculas.
80.-AZT en pacientes con demencia ha probado
que mejora la funciòn cognitiva
81.-La combinaciòn del ART se ha asociado a
una reducciòn en el desarrollo de VIH-Demencia.
82.- Se han ensayado utilizar una adiciòn de
RTI que es un no Nuclèsido Nevipiramine a un tratamiento de base con ART se ha
utilizado en casos avanzados de SIDA, y
se se ha encontrado que los tests Neuropsicològicos efectuados a los pacientes
muestran mejoria.
83.- Con la introducciòn de los inhibidores
de PROTEASA desde l996 se han efectuado estudios y ensayos con combinaciones de
tratamientos se puede obtener una mejoria cognitiva hasta en un 78% de los
casos.
84.-Tratamiento antiretrovirus en
DEMENCIA VIH.
El Stavudine y abacavir parecen ser
alternativas utiles que pueden incluirse en regìmenes de combinaciones en pacientes
con VIH DEMENCIA.
85.- Con
STAVUDINE(d4T) Tiene una farmacocinecia y tolerabilidad que son buenas,
y los niveles en LCR estan por arriba de IC50
a una dosis de 40mgs bid con un rango de
51-87 microgramos/ml.
86.-La INHIBIDORA DE TRANSCRIPTASA REVERSA no
Nucleosido
NEVIRAPINE adquiere buenos niveles en LCR y
puede incluirse en regimenes de politerapia ART en pacientes con DEMENCIA VIH.
87.- El papel
del test de resistencia es
importante en la selecciòn de las combinaciones del ART en pacientes con
demencia los cuales con tratamientos mùltiples a veces tienen variadas grados de mutaciones que
desarrollan resistencia.
88.- Existe concordancia entre el Plasma y el
LCR con respecto a los genotipos del
virus, a las mutaciones resistentes
aunque a veces pueden haber ciertas diferencias.
89.- La ADHESION es un factor importante para
mantener la supresiòn de la virulidad particularmente en pacientes con cambios
de tipo cognitivo. Muchas tècnicas para mejorarla se han ensallado.
90.- USO PRACTICO
DE ANTIVIRALES: El monitoreo de replicaciòn de VIH a travez del RNA-VIH
plasmàtico ha cambiado dramàticamente la
forma de seguimiento de la infecciòn y tambien cambia la terapèutica.
91.- Es importante notar que la monoterapia
es inefectiva e in e inadecuada y produce solo una disminuciòn transitoria de
los niveles de VIH cuando se compara con
una triple combinaciòn.
92. El maximo de RNA-VIH predice la
durabilidad de la respuesta viral.
Entre mas bajo sea mas largo tiempo tarda.
93.-Mètodos
de Analisis de Actividad viral:
93.1 Target RNA ya sea por PCR(Amplicor
Roche) o Enzimàtico: Organòn
93.2 Ramales de DNA: Quantiplex.: Puede
detectar 50 a l00 copias de RNA VIH/mm
94.- En USA
el costo annual por uso de antiretrovirus por persona puede llegar a $
30 mil. El sitio de acciòn:
94.1 Inhibidores de la trascriptasa Inversa.
94.2
Inhibiciòn de la proteasa.
95.-El concepto de la biologia de la infecciòn con HIV ha cambiado en forma
radical, y se convierte en un modelo de replicaciòn constante a travez de la
infecciòn con HIV.
96.- Existe evidencia que el cerebro sirve
como un sitio de reservorio en la cual el virus puede vivir como una infecciòn
latente o como una infecciòn de HIV suprimida de una manera inadecuada.
97.-Las guias
actuales para el tratamiento de HIV incluyen un inicio temprano del
tratamiento con una combinaciòn de agentes antiretrovirus.
98.-Tipo: Terapia altamente activa contra los
retrovirus es la moda.(HAART). Esto resulta en:
98.1 Reducciòn de la incidencia de
infecciones oportunisticas.
98.2Una
disminuciòn significativa de HIV-D.
98.3 Menor infecciòn de Toxoplasmosis.
98.4 Menor incidencia de AIDS Demencia.
En este tipo de problemas se tiene la
negativa perspectiva que siendo la barrera hematoencefalica una restricciòn
para la penetraciòn de medicamentos antiretrovirales, es probable que surjan
tipos de virus de VIH que esten el cerebro en areas en las cuales los
medicamentos no tienen capacidad de hacerles daño.
99.-La replicaciòn productiva de VIH en el
cerebro se localiza al interior de los macròfagos, Microglia, con cierta
evidencia para los astrocitos, oligondendrotcitos, cèlulas endoteliales y
neuronas.
6.-Existe evidencia de aumento del iNOS en el
cerebro de los pacientes con VIH cerebral
Un Estudio a nivel mundial muestra: de OMSL(WHO):
100.1Existen 42 millones de personas infectadas con VIH-1 virus.
100.2 16,000 nuevas infecciones suceden cada
dia.
100.3 Han habido 11.7 millones de
muertes de SIDA.
100.4 En 1998 una de cada l00 personas estan
infectadas.
100.5 Para el año 2000 el nùmero de
infecciones serà de 54 millones.
100.6 Originalmente los pacientes descritos
fueron homosexuales y drogadictos, pero en la actualidad la poblaciòn con mayor
grado de crecimiento de nùmero de afecciones son son los heterosexuales.
100.7 La Transmisiòn de madres a bebes se ha
reducido en forma sustnacial debido a la utilizacion de retrovirales durante el
embarazo.
100.9 SIDA se ha convvertido en una PANDEMIA
y en muchos sectores y areas es la causa mas frecuente de muerte.
100.10 Nuevas infecciones estan sucediendo a
altas proporciones en adolescengtes y adultos jòvenes de ambos sexos.
100.11 Transfusiòn sangguinea como causa ha disminuido en USA a
1:493,000 unidades de sangre transfundidas.
100.12 Mortalidad por SIDA en USA disminuyo
en un 40% en homosexuales y gente blanca, mientras que en las minorias continùo
siendo alto.
101.-FRECUENCIA DE
ENFERMEDADES DEFINIENDO SIDA :VER
101.1 Pneumonia a Pneumocistis Carinii.
101.2 Esofagitis a Candia.
101.3 VIH Sìndrome de Emaciacion.
101.4 Encefalopatia asociada a VIH
101.5 Toxoplasmosis Cerebral
101.6 Infecciòn a Citomegalovirus.
101.7 Micobacterium Avium o M. Kansaii
diseminado.
101.8 Criptococosis Extrapulmonar.
101.9 Infecciòn a Herpex simplex con
esofagitis, Neumonia. Ûlceras mucocutaneas.
101.10- Tuberculosis Extrapulmonar
101.11 Criptosporidiosis.
101.12 Linfoma Primario de Cerebro
101.13 Sarcoma de Kapposi.
102.1 El indicador mas positivo de SIDA es el
nivel de inmunosupresiòn: 85% de casos.
102.2 La ùnica enfermedad SIDA DEFINITORIA en la mujer es carcinoma
cervical invasivo.
102.3 Candidiasis esofàgica, Neumonia
bacteriana recurrente tiene incidencias mas altas en mujeres que en hombre,
mientras que el sarcoma de Kaposi es mas frecuente en hombres homosexuales.
103.1 Asintomàtica: Estadìo A.
103.2 Sintomatico pero sin una enfermedad que
defina SIDA.
10.3 SIDA con una enfermedad que la define
serìa el estadìo C.
104.- Otra Clasificaciòn es de acuerdo al
conteo de LINFOCITOS CD4:
104.1 Categorias de CD4
104.1.1 Igual o mayor de de 500/mm Equivalente
a A1 Segun PGL.
CLASIFICACIONES:
A1,A2,A3(Asintomatico)—
B1,B2,B3(Sintomatico, Ni A ni B.----
C1,C2,C3(Condiciones indicativas de SIDA)
11.1.2 200 a 499/mm
A2
11.1.3 Menos de 200/mm
105.- CONTEO
CELULAR INDICADOR DE SIDA.
105.1Categorìa A: Asintomàtico HIV-1
Infecciòn. Linfadenopatia persistente generalizada(PGL).
-Infeccion aguda primaria de VIH acompañada
de alguna enfermedad o historia de infecciòn aguda de VIH.
105.2 Categoria B: Condiciones sintomaticas
que ocurren en un adolescente o adulto infectado
con VIH. Se excluyen aquellas que se encuentran en la categoria C.
Existe en esta categoria B una serie de
enfermedades que van desde endocarditis,hasta herpex simples, dsiplasia
cervical Diarrea por mas de un mes,leucoplaquias, Listeriosis, Nocardiosis,
Inflamaciòn Pèlvica, Neuropatìas.
105.3 Catogorìa C: Neuromona bacteriana,
candiasis de los bronquios, o traquea o pulmones, cancer cervical
coccidioidomicosis, criptococosis extrapulmonar, enfermedad por
citomegalovirus, retinitis por citomegalovirus, sarcoma de Kaposis,
linfomas primario del cerebro, complejo de
micobabcterium aviun, otros micobacterium,
Neuromonia aPnemocisticir carinii,Leucoencefalopatia progreisva
multifocal, Septicemia a salmoneal, Toxoplasomosis del Cerebro, Sìndrome de
Emaciaciòn por VIH.
106.-El Diagnostico de VIH es importante, mas
en la mujer que permita un tratamiento tempranao para disminuir los riesgos de
contagio sexia y tambien verticales a
travez de los niños recien nacidos.
106.1 El uso de Zidovuldine durante el
embarazo e intravenosos durante el parto con uso continuo en el infante recien
nacido por 6 semanas cortò la trasmisiòn desde 26% a 8%.
106.2 La Anterior es la conducta correcta utilizando la VIH reacciòn de la Polimerasa en Cadena (PCR) en el recien nacido para establecer el estado de infeccion.
106.3 Los tratamiento retrovirales han mostrado una esperanza para el control de pacientes con SIDA pero en el mundo el 90% de los pacientes no tienen acceso a estos medicamentos tan caros.
107.-BIOLOGIA DE
LA INFECCION POR VIH.
107.1 Existen paralelos entre la infeccion
humana de VIH y las infecciones de LENTIVIRUS que suceden en animales y que
producen encefalitis. Estos eran los denominados virus lentos, y el VIH es un
miembro de esta familia.
107.2 Tienen la capacidad de evadir las
defensas del huesped y causar infecciòn peristente
107.3 Tienen tìpicamente largos perìodos de
incubaciòn y asociaciones con Enf. Crònicas.
108.1 Virus de Visna, con el cual el VIH-1
comparte caracterìsticas morfològicas y genematicas.
108.2 Virus Caprino de Artritis y
Encefalitis.
108.3 Virus equino infeccioso con anemia.
108.4 Virus Bobino de la Inmunodeficiencia.
108.5 Infecciòn humana con VIH-2 : Similar a
VIH-1, el 2 es prevalent afrìca Occidente
109.- El VIH
es un retrovirus no transformante que produce un efecto citopàtico o
lìtico en las cèlulas T.
109.1 El receptor CD4 es el principalmente
afectado, aunque en forma secundaria tambien
receptores a quemocinas para el VIH.
109.2 VIH-1 se ha dividido en:
109.2.1T-Tròpicos: Replicaciòn
preferentemente en linfocitos T.
109.2.2 M-Tròpicos: Replicaciòn
preferentemtne en Macròfagos
1109.2.3 El receptor de Chemocina es
diferente entre uno y otro.
110.- El Receptor CD4 es el principal sitio
de ataque para el VIH., sin embargo los receptores de quemocina parecen server
como receptores celulares secundarios,.
111.Las cepas de VIH-1 se subdividen en T: Tropic y M: tropic segun
explicado.
Los T utilizan CD4 yCXR4 y los M usan
CCR5(Receptor de RANTES: Fig.
112.- VIH
ESTRUCTURA Y CICLO DE VIDA:
112.1 La familia de los retrovvirus se compone de 3 subfamilias
principales:
112.1.1 Lentivirus: Al que pertenece el VIH (
Lente= Lento.)
112.1.2 Oncovirus: al que pertenece el
HTLV-1( Onco= Tumor)
112.1.3 EspumavirusL (Espuma= Esponja)
113.- De estos 3 grupos Los los lentivirus y
los oncovirus se han relacionado con enfermedades del sistema nervioso en los
humanos.
114.- Los Retrovirus incluyen un nùmero de
Virus RNA los cuales se pueden replicar de una manera especial con las
caracterìsticas:
114.1 Contienen RNA como genoma y una
trascriptasa reversa.
114.2 Son Huesped Especìficos.
114.3 Perìodo de incubaciòn prolongado.
114.4 Infecciòn persistente en el huesped
humano.
114.5 Replicaciòn viral restringida.
114.6 Efecto Citopatogenètico in Vitro.
114.7 Infectan cèlulas del Sistema Inmune.
115.- Los Virus se distinguen de otros virus
porque tiene un para de enzimas muy especìficas:
115.1 RNA dependiente del DNA Polimerasa ( Trascriptasa
Reversa): La utiliza el RNA como un molde para hacer un complemento del DNA.
115.2 Ribonucleasa: la cual desdobla el RNA
original y de esta manera permite que se haga un DNA complementario que es
sintetizada por el restante DNA.
115.3 Despues que el DNA de doble fila es
sintetizado es incorporado por la enzima integrasa dentro del DNA del huesped y se replica
dentro de este.
115.4 Cuando se integra en el genoma del
huesped se denomina PRO-VIRUS y puede permanecer latente por meses o por años
sin afectar la funcìòn celular.
115.5 En forma alternativa el PROVIRUS se
puede separar del DNA del huesped para producir un retrovirus mRNA el cual
dirige la sìntesis de proteina viral.
116.-EL VIRION VIH es relativamente grande,
Icosahedricto con numerosa espinas externas.Ver figura respectiva.
117.- Las envolturas de espinas estan
compuestas de gp 120 con un componente transmenbranal gp41. La capa lìpida
tiene dos capas y es derivada de las proteinas del huesped durante la gemaciòn viral.
118.- El Nucleo està formado por4 proteinas
Capsìdicas: p24(el mayor componente), luego el p17, p9, p7.
119.- La estructura genòmica del VIH incluye
genes que codifican para proteinas estructurales y varios genes que codifican
para proteinas regulatorias.
120.-La tres
grupos de proteinas estructurales se codifican por un lapso o espacio
pol y en las regiones respectivas del gene
del VIH.
121.- El gen
env codifica para las dos proteinas mas grandes de envoltura gp120 y gp
41.
122.-gp120 es un glicoproteina grande que
forma la superficie de las espinas del viriòn.
123.-gp41 es una glicoproteina
transmenbranal.
124.- Las dos proteinas de envoltura son
necesarias para la uniòn del virus a la cèlula y a su fusiòn.
125.-La regiòn pol codifica para la transcriptasa reversa tambien una
endonucleasa y una proteasa.
126.- ENDONUCLEASA es crìtica para la
integraciòn del DNA dentro del genoma del huesped.
127.-PROTEASA: Rompe las
poliproteinas codificadas por gag y pol y las transforma en sus
componentes activos.
128.- GAG
Regiòn codifica para proteinas nucleares incluyendo la p24, el cual es
una caparazòn nucleude a la vez que otras proteinas pequeñas.
129.-5 GENES estan involucrados en la
regulaciòn de la replicaciòn del VIH y estos
genes son: tat, rev, nev, nef, vif, y vpr.
130.- Inicialmente se creia que despues de la
infecciòn y la integraciòn del DNA de VIH al
genoma del huesped pasaba un perìodo largo de latencia virològica y
clìnica.
131.- Trabajo reciente ha mostrado que aun en
el perìodo de latencia existe una replicaciòn viral muy activa y la liberaciòn
de viriones activos.
132.- Los conceptos modeernos de VIH incluyen
un recambio muy ràpido de linfocitos CD4
aproximadamente 2 billones por dia con liberaciòn de aproximadamente 10
billones de nuevos viriones diarios.
133.- La vida media de los VIRIONES en el
plasma es de 6 horas y en linfocitos CD4 infectados es de 1.4 dias.
134.- Una nueva generaciòn de VIH se producen
cada 2.6 dias, produciendo 140 generaciones en un año.
135.- Con millones de ciclos de replicaciòn diaria
y con un error alto de trascripcion de RNA se pueden producir mutantes
resistentes ràpidamente a no ser que la replicaciòn del VIH sea suprimida.
136.- Esta ràpida replicaciòn conlleva al
establecimiento de tormentas de especies deVIH
en el mismo individuo.
136.-Diferencia entre varias especies de VIH
son responsables de las diferencias biològicas y de el tropismo y la viulencia.
137.-Otros compartimientos como los macròfagos tisulares y linfocitos
con memoria en reposo mantienen el VIH aunque en estos compartimientos la
dinàmica del VIH y su replicaciòn son mas lentos.
138.- Linfocitos CD4+Memoria pueden servir
como reservorio de infecciones latentes de VIH.
139.- En individuos infectados con cargas
virales altas la capacidad de regeneraciòn de los linfocitos CD4 se agotan
ràpidamente y esto hace que se desarrolle mas ràpidamente el sindrome de
inmunodeficiencia y el SIDA.
140.- Muchos
estudios han demostrado que un factor predictor es el valor de la carga
viral en plasma y el conteo de CD4 y pueden tener valores predictivos
independientes.
141.-Un individuo con
niveles de HIV mayores de 30 mil
copias/ml tiene un 60% de posibilidades de desarrollar en un perìodo de 5años,
comparado con el riesgo de menos de l0% si el nivel de copias virales es menor
de 4,000.
142.- Se ha comparado con un tren: el nivel
de la carga viral plasmàtica indica la
velocidad del tren y el conteo de CD4 la distancia hacia la producciòn de SIDA.
143.-La mayorìa de paciente muestra una
declinaciòn lenta del conteo de CD4 durante el perìodo asintomàtico con una
caida annual promedio de 50-100celuls/mm.
144.- Unos pacientes infectados con VIH
muestran una estabilidad grande en los
niveles de CD4 por muchos años, lo que sugiere que la infecciòn se encuentra
bajo control a travez de mecanismos no conocidos.
145.- Eventualmente el virus se escapa del
sistema LINFORETICULAR y sucede un ràpido crecimiento de los niveles de RNA-VIH
con el inicio de una fase sintomàtica de la enfermedad.
146.- El desarrollo de un test comercial
confiable para medir los niveles de RNA-VIH plasmàticos ha modificado el manejo
de la infecciòn por VIH.
147.- Los niveles plasmàticos de RNA-VIH
representan solo un 2% de todo el contenido corporal sin embargo reflejan el
recambio del VIH dentro de los nòdulos linfàticos.
148.-La Carga Viral y su monitoreo a travez de la reacciòn de la cadena Polimerasa
ha mostrado ser un buen predictor de la
progresiòn de la enfermedad.
149.- Tècnica DNA-RAMALES(bDNA) ha mostrado
ser muy informativo tambien para el seguimiento de actividad de VIH.
150.-El RNA-VIH_1 es un predictor fuerte
independiente de los conteos de CD4.
Para monitorizar la progresiòn de la
enfermedad del SIDA.
151.- Cuando se estudian cargas virales y su
efecto se ha determinado que los niveles del RNA-VIH plasmàtico cuando disminuyen disminuyen en forma
considerable la progresiòn de la enfermedad.
152.- Los Niveles plasmàicos de RNA-VIH se
monitorizan simultamente con los niveles de CD4 para ver el avance de la
enfermedad. La pruebinada es el HAART.
153.- Aumento de niveles plasmàticos de VIH
indican una falla terapèutica o por otro lado pueden indicar el aparecimiento
de MUTACIONES RESISTENTES o por otro lado puede corresponder a una adherencia
medicamentosa pobre.
154.-El mayor efecto dela infecciòn VIH en el
sistema Inmune es una profunda y significativa disminuciòn en los linfocitods
CD4.
155.- Mecanismo para la destrucciòn de los
linfocitos CD4 se asocia a una gemaciòn
viral, fusiòn celular con formaciòn de sincitios y respuestas inmunes inducidas
por el virus.
156.- Existe una desregulaciòn de los CD4 lo
cual conduce tambien a una desregulaciòn de los macròfagos con la sobre
producciòn de una variedad de citoquinas proinflamatorias
y quemocinas. Este tipo de cambios son importantes para el desarrollo de
Demencia VIH y Neuopatìa Sensorial.
157.-El virus VIH entra el sistema nervioso
temprano despues de la infecciòn antes que se desarrolle la inmunosupresiòn.
158.- Para la enfermedad cerebral por VIH
pueden haber dos mecanismos:
158.1 Una reactivaciòn de una infeccion latente.
158.2 Resiembras de virus despues que se ha
producido la inmunodeficiencia.
159.-La relaciòn Monocito/Macrògado juega un
papel importante en llevar el virus VIH
hacia el sistema nervioso central y el cerebro.
160.- El Ingreso de los monocitos infectados
depende de la presencia de monocitos circulantes activados.
161.- Pacientes con Demencia VIH han
demostrado tener niveles altos de monocitos activados con la fòrmula:
CD14+/D69+.
162.-Tratamiento antiretrovirus ha tenido
avances porque se ha conocido mas:
162.1 Relaciòn entre la replicaciòn del virus
yla enfermedad inmunològica.
162.2 Conocimiento sobre la progresiòn que
enfatiza el fenòmeno de suprimir la replicaciòn viral en el punto mas temprano
posible para controlar la infecciòn.
163.-Enfoque terapèutico apropiado: golpear temprano, golpear fuerte, con esto
con el sistema HAART se demuestra supresiòn de la replicaciòn viral en
pacientes que han iniciado una terapia temprana en el curso de la infecciòn por
VIH.
164.- Existe una variedad de potentes drogas
antiretrovirus que pueden combinarse en varias formas para proveer una
supresiòn mas efectiva del virus VIH.
165.-Existe una manera eficiente para
monitorizar la respuesta al tratamiento a travez de medidas regulares del RNA-VIH
plasmàtico con un conteo simultaneo de CD4.
166.- La Resistencia a tratamiento
antiretroviral es facilmente medible mediante analisis de genotipos y fenotipos.
167.- En pacientes que fallan en la supresiòn
de VIH con terapia anti-retrovirus esto puede ser debido
a:
167.1 Desarrollo de resistencia.ç
167.2 Adherencia incompleta al virus por
parte del medicamento.
167.3 Cantidad inadecuada del medicamento
antiretrovirus en el sitio donde se ataca.
167.4 El problema de la llegada al sitio de
la infecciòn es particularmente importante en la infecciòn del sistema nervioso
central donde tiene dificultades para que los medicamentos atraviesen la
barrera hematoencefalica.
167.5 Se han identificados “escapes” del
virus del sistema nervioso esto despues del tratamiento al no afectarse el
virus cerebral este sale nuevamente despues del tratamiento y se convierte en
activo y crea enfermedad.
168.-En Estados unidos existen 13
medicamentos aprobados por la FDA como tratamiento para los retrovirus VIH.
169.-Medicamentos inhibidores de nucleosido trascriptasa
reversa:
Relaciòn LCR/ Plasma.
--Zidovudine. 0.3-1.35
--Stavudine 0.16-0.97
--Abacabir 0.3-0.42
--Didanosine 0.16-0.19
Iamuvidine 0.11
--Zalcitabine 0.09-0.37
INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS:
--Nevirapine 0.45
--Delavirine 0.02
--Efavirenz 0.01
-Indinavir. Menos
de 0.02
-Saquinavir 0.05
-Nelfinavir 0.05
-Ritonavir 0.05
-Amprenavir 0.05
170.- Las concentraciones de las drogas en
los diferentes compartimientos seràn diferentes y el analisis de hacer estudios
en LCR para estimar la actividad cerebral se puede considerar como una sobre-estimaciòn.
171.- La estimaciòn de los niveles en el
cerebro debe tener en consideraciòn no solo la concentraciòn plasmàtica sino
tambien el grado de uniòn y la lipofilidad,
difusiòn hacia el tejido cerebral y correcciòn por la cantidad de droga
en espacio intravascular.
172.-La relaciòn LCR/Plasma de los
antiretrovirales es muy variable y depende de muchos facotres propios de las
molèculas.
173.-AZT en pacientes con demencia ha probado
que mejora la funciòn cognitiva
174.-La combinaciòn del ART se ha asociado a
una reducciòn en el desarrollo de VIH-Demencia.
175.- Se han ensayado utilizar una adiciòn de
RTI que es un no Nuclèsido Nevipiramine a un tratamiento de base con ART se ha
utilizado en casos avanzados de SIDA, y
se se ha encontrado que los tests Neuropsicològicos efectuados a los pacientes
muestran mejoria.
176.- Con la introducciòn de los inhibidores
de PROTEASA desde l996 se han efectuado estudios y ensayos con combinaciones de
tratamientos se puede obtener una mejoria cognitiva hasta en un 78% de los
casos.
177.-Tratamiento antiretrovirus en
DEMENCIA VIH.
El Stavudine y abacavir parecen ser
alternativas utiles que pueden incluirse en regìmenes de combinaciones en pacientes
con VIH DEMENCIA.
178.- Con
STAVUDINE(d4T) Tiene una farmacocinecia y tolerabilidad que son buenas,
y los niveles en LCR estan por arriba de IC50
a una dosis de 40mgs bid con un rango de
51-87 microgramos/ml.
179.-LA INHIBIDORA
DE TRANSCRIPTASA REVERSA no Nucleosido
NEVIRAPINE adquiere buenos niveles en LCR y
puede incluirse en regimenes de politerapia ART en pacientes con DEMENCIA VIH.
180.- El papel del test
de resistencia es importante en la selecciòn de las combinaciones del
ART en pacientes con demencia los cuales con tratamientos mùltiples a veces
tienen variadas grados de mutaciones que
desarrollan resistencia.
181.- Existe concordancia entre el Plasma y
el LCR con respecto a los genotipos del
virus, a las mutaciones resistentes
aunque a veces pueden haber ciertas diferencias.
182.- La ADHESION es un factor importante
para mantener la supresiòn de la virulidad particularmente en pacientes con
cambios de tipo cognitivo. Muchas tècnicas para mejorarla se han ensallado.
183.-
USO PRACTICO DE ANTIVIRALES: El monitoreo de replicaciòn
de VIH a travez del RNA-VIH plasmàtico ha cambiado dramàticamente la forma de seguimiento de la infecciòn y
tambien cambia la terapèutica.
184.- Es importante notar que la monoterapia
es inefectiva e in e inadecuada y produce solo una disminuciòn transitoria de
los niveles de VIH cuando se compara con
una triple combinaciòn.
185. El maximo de RNA-VIH predice la
durabilidad de la respuesta viral.
Entre mas bajo sea mas largo tiempo tarda.
186.-Mètodos
de Analisis de Actividad viral:
186.1 Target RNA ya sea por PCR(Amplicor
Roche) o Enzimàtico: Organòn
186.2 Ramales de DNA: Quantiplex.: Puede
detectar 50 a l00 copias de RNA VIH/mm
187.- En USA
el costo annual por uso de antiretrovirus por persona puede llegar a $
30 mil. El sitio de acciòn:
trascriptasa Inversa.
187.1Inhibiciòn de la proteasa.
188.- Invaciòn directa del HIV al Cerebro
188.1 Encefalopatias.
188.2 Encefalitis subaguda.
188.3 Demencia relaciona a SIDA
188.4 Complejo SIDA-DEMENCIA
188.5 Asociado a deficit cognitivo/motor leve
a VIH-1 En estos casos las actividades de la vida diaria no se han perdido.
188.6 VIH-1 Asociado a demencia.
189.- Clìnica: COMPLEJO-SIDA-DEM
189.1 Es un tipo de demencia subcortical ya que las
manifestaciones corticales de demencia AD como disfasia, alexia, y agrafia que
estan en Alzheimer cortical no se encuentran en el complejo SIDA-D
189.2 Existe un compromiso motor prominente.
189.3 Signos corticales solo casos avanzados
se presentan.
190.- CATEGORIAS DE
SIDA-D-CO
190.1 Cogniciòn
190.2 Funciòn Motora.
190.3 Comportamiento.
191.- CLINICA:
-Pobre concentraciòn, pierden el hilo de la
conversaciòn, tienen que reeler oraciones para entenderlas, olvidado de las
cosas de todos los dias, enlentecimiento del pensamiento, en lo motor con mucha
torpeza, mala letra, temblores y pobre equilibrio sobre todo al voltearse o girar.
Desde el punto de vista social se nota
abstraido, apàtico, parece deprimido, pero sin disforia interior, es subagudo
se desarrolla de semanas a meses.
192.- En SIDA-CD Al principio el examen
neurologico es normal incluyendo el
examen minimental, poco signos como en los movimientos sacàdicos o
movimientos de persecuciòn ocular fina, reflejos vivos,aquilianos deprimidos si
tiene neuropatia, luego progresa a
deterioro neurològico, puede haber compriso medular, del tipo mielopatìa vacuolar,
o un cuadro parecido a degeneraciòn combinada de sistema secundaria a deficit
B-12, se presenta con un mielitis con
cèlulas multinucleadas.
94.- 10% de CDS(Complejo Sid-Dem)
tiene crisis convulsivas que los hacen
consultar, requiere tratamiento con la primera crisis, un medicamento preferido
es el valproato porque no interacciona con el metabolismo hepàtico de las medicamentos inhibidores de proteasas
193.- Claves para sospechar CDS: diarrea
crònica no explicada, crònica, una elevaciòn de la Neopterina Sèrica
194.. Estratificaciòn de CDS:
Va de 0 a 4 con cambios ya sea en el encefalo
o en la mèdula
0:Normal: Mental y motor.
0.5Subclìnica: Mìnima o equìvoca Sx.
1: Leve: Deficit cognitivo: Deficiencia solo
en situaciones de alta demanda.
2: Moderado Deficit cogntivo no permite
trabajar.
3.- Severo: El paciente no puede seguir las
noticias, ni conversaciòn,ataxia seria
4.- Terminal: Deficit cognitivo severo, no
entiende su medio ambiente incontinencia doble: orina-heces
195.-Prevalencia-Historia natural:
195.1 20 30% de SIDOSOS con CDS
195.2 Puede o no presentarse con SIDA.
195.3 Con la Venida del HAART que esun
tratamiento se disminuye la incidencia de CDS por los tratamientos
196.- Mortalidad de pacientes con CDS es en 6
meses como promedio, puede ser un poco mas o menos con el grado de inicio
197.-HAART= Highly active antiretroviral
terapy: Terapia retroviral altamente activa, combina varios medicamentos por lo
menos 3 con distintos formas de acciòn.
198.- Conteo de CD4 en CDS en promedio es de
160/uL
199. Estudios de investigaciòn: Neuroimagenes:
atrofia cortical, T2 con anormalidades periventriculares, niveles reducidos de
N-Acetil Aspartato en resonancia Magnèica Espectroscòpica, ya que este es un
marcador de neuronas en la corteza , estos cambios no se sabe si representan
muerte de neuronas o solo disfunciòn , aumento de niveles de Colina, con
disregulaciòn hacia arriaba, aumento de
de inmunoactivaciòn en los tests, aumento de carga de RNA de VIH,
enlentecimiento mental y psicomotor.Hipoperfuciòn multifocal en SPECT y areas de hipometabolismo en PET en
los ganglios basales,
200. Estudio de LCR: puede dar pleocitosis, y
mùltiples cambios no especìficos, lo que si ayuda son los indices virològicos
en el LCR:
201.1 No. de copias de RNA de VIH: Esta que
es la carga viral en LCR es la que mejor correlaciona con la severidad de la
enfermedad, asi correlaciona bien con pacientes que tienen conteos de CD4
menores de 200/uL
201-2 Pacientes con infecciones en SNC con
infecciones tales como meningitis a
criptococo,toxoplasmosis, pueden mostrar grandes elevaciones de carga viral en
el LCR sin que tengan CDS
201.3 Fuentes de carga viral en LCR:
-Filtrado del plasma por problema en la
barrera hematoencefàlica.
-Contaminaciòn de una infecciòn del SN
-Proveniente de infecciòn meningeal
-A travez de via venosa con tràfico de
celulas T activadas en el SNC.
201.4 En LCR el analisis de la proteina del
centro viral VIH denominado antìgeno p24 puede ser ùtil si se encuentra para
sospechar CDS en LCR, 50% de pacientes con demencia severa tendràn la p24 detectale en LCR
202.-Es menos util para el Dx. De CDS en LCR
el detectar anticuerpos VIH-1
203.-Concentraciones elevadas de
betamicroglobulina que es una cadena de complejo mayor de Histocompatibilidad
clase I, Neopterina, esta es un producto de los macròfagos activados y el acido
quinolìnico se relacionan con la severidad de CDS
204.-Test Neurofisiològicos: Son no
especificos pero pueden ayudar:
-Movimientos de persecuciòn fina
-Anormalidades en mov. Sacàdicos.
-Anormalidades en potenciales de tallo
-EEG anormalidades no especìficas.
205.- Test Neuropsicològicos:
Son no especìficos, pueden mostrar variables
que sugieren deficits cogntivos en pacientes con demencia en general no solo
los CDS.
206.- Neuropatologia de CDS:
-Lesiones
en partes profundas subcorticales en los ganglos basales.
-Existe infiltrado perivascular mononuclear,
palidez de sustancia blanca y
astrocitosis.
Los cambios en sustancia blanca secundarios a
cambios daños en mielina secundarios a
cambios en la barrera hematoencefàlica, no representan desmielinizaciòn.
-Existe una pèrdida neuronal mas en regiones
frontales.
-Como cuarto mecanismo existe una activaciòn
difusa de las microglias con vacuolizaciòn de la sustancia blanca y que se
denomina Leucoencefalopatia.
-Mielopatia Vacuolar es similar a la
degeneraciòn combinada de sistemas,con mas afecciòn en los cordones
posteriores. Y laterales de la mèdula.
207.- Neurovirologia:
La unica cèlula intrìnseca que puede soportar
una produccion de infeccion de VIH es la celula de la Microglia, las celulas
endoteliales en forma parcial y no tan importante. Los astrocitos solo soportan
infecciones restrictivas y la produccion de partìculas virales se paran en la
etapa de proteinas reguladoras especialmente
NEF y los viriones completos.
-
Cèlulas oligodendrocitos y
neuronas no pueden soportar una infeccion productiva o restrictiva.
-
Una infecciòn latente si
se describe en neuronas y en microglias.
208.-NEUROINMUNOLOGIA:
-En General existe una regulaciòn hacia
arriba de la expresiòn MHC(Antìgeno de histocompatibilidad) clase I y clase II lo cual es esperado para
una respuesta apropiada de una infecciòn viral, esta reaccion se encuentra no
solo en las ceulas inflamatorias infiltrantes sino tambien en los elementos neurales
como las neuronas las que normalmente no expresan estas molèculas.
-Existe un aumento en la expresiòn de TNFalfa
y disminuciòn de IL4( interleucina 4) en el parènquima cerebral la cual
correlaciona con la severidad de CDS esto habla de una disregulaciòn
inmunològica la cual es importante en la patogenesis de esta enfermedad.
-Receptores de quemocina tambien son
importantes com CCR3, CCR5 los cuales son esenciales para la entrada del virus
a la microglia.
-CCR5 se localiza en macròfagos, microglias,
astrocitos y neuronas.
-CCR4 se expresa en astrocitos y en neuronas
del hipocampo
-Interleucinas 8, y 10 alfa que se producen
por neutrofilos, macrofagos, cèlulas endoteliales, fibroblastos y astrocitos
cuyo meta son los neutroficos y cèlulas T
se encuentran en estos pacientes abundantes, lo cual posiblemente
amplifica el VIH y los cambios inflamatorios que resultan de reclutar mas
mononucleares dentro del cerebro.
209.- PATOGENESIS:
209.1 Como entra en VIH en CDS
-En que momento penetra el cerebro
-Forma en que lesiona el cerebro.
1.-Entrada al cerebro: VIH atravieza la
barrera hematoencefalica dentro de linfocitos infectados ya sea porquela
barrera esta disfuncional por la la enfermedad VIH en las cèlulas endoteliales
o a travez de una aumento de tràfico de los linfocitos como parte de su funciòn
de inmunovigilancia, esto explica la localizaciòn perivascular de las lesiones
en neuropatologicos de CDS
2.- La segunda teoria indica que la infeccion de VIH entra al cerebro a travez
del compartimiento de LCR el cual es infectado a travez de los plexos coroides
y los macròfagos meningeos, subcorticales.
210.- El mecanismo mediante el VIH daña el
cerebro se centra alrrededor de la
producciòn de una variedad de toxinas elaboradas por el huesped y tambien por
el virus.
-El acido quinolìnico, activaciòn plaquetaria,
oxido nìtrico, Ntox. Gp120, tat, y Nef.
-La toxina viral media su toxicidad mediante
activaciòn secundaria de la producciòn de toxinas del huesped, tambien la
producciòn de muerte neuronal es activado a travez del receptor D-aspartato.
-Cuando se mueren las neuronas se liberan
neurotrasmisores tales como el glutamato, y como no pueden ser aclarados, se
acumulan en grandes cantidades y producen la cascada de muerte neuronal
-Patogenesis de Mielopatia Vacuolar:
El VIH no produce directamente la mielopatia
vacuolar.
-En pacientes inmunocomprometidos no por VIH
existe un trastorno metabolico
tal como una disfunciòn de Metilaciòn y que
se ha identificado tambien en la infeccion con VIH, esta metilaciòn puede ser
revertina con metionina lo cual puede ser de ayuda mas adelante.
Mielitis de cèlulas multinucleadas se
relaciona en parte con la porcion
productiva de la infecciòn viral.
n
Terapia Retroviral.
n
Terapia adjunta con
antagonistas de receptores de NMDA.
Terapia Antiviral de CDS se ha encontrado un medicamento que es
efectivo y es la Zidovulina (ZDV) que atravieza la barrera hematoencefalica con
ayuda en rendimuebti neuropsicologico a
dosis de 2000mgs/dia. Tiende a responder clinicamente en 50% en 8 semanas
-Otras terapias con hidroxiureas con otras
terapias de nuclèotidos:d4T
En la pràctica clìnica el paciente debe ser
tratado con un acombinaciòn demedicamentos con diferentes medanismos de acciòn
--Otros Medicamentos como terapia adjuntiva:
n
Memantine que es un
antagonista de los canales abierto hacia el NMDA y se experimenta en CDS,
Pentoxifilina que es un antagonista de TNF
n
-otro que ha dado
resultados promisorios es el deprenil o
sea la SELEGILINE o JUMEX de Sanofi.
211.-FACTORES DE RIESGO PARA CDS:
-El que tiene Sarcoma de Kappozi, tiene menos
riesgo de desarrollar CDS por la produccion de una vMIPs que bloquea el
receptor CCR3 que es importante en la entrada del VIH a la microglia.
n
Tratamiento con Zidovulina
es un factor que disminuye chances de tener CDS
n
La medida de beta
microglobulina: un nivel arriba de 5 mg/ml tiene un 17 veces mas de riesgo de
desarrolar CDS en 6 meses.
212 PROPORCION DE ALBUMINA LCR
La proporcion de albumina nos da informaciòn
de la barrera hematoencefalica, sobre todo si se utilizaràn medicamentos
antiretrovirales
SIDA-III-COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS.
212.- Cuando el virus del SIDA da compromiso
neurològico es porque ya sus conteos de CD4 se encuentran por debajo de 400/mm
cc.
213.- El virus tiene acceso al sistema
nervioso a travez de la via hematògena los linfocitos infectados son capaces de
al estar activados pasar la barrera hematoencefalica y entrar al sistema
nervioso central. Su Acceso al sistema nervioso perifèrico es mas directo en
los nervios.
214.- Enfermedades por VIH.
214.1Meningoencefalitis aguda por VIH: en el
tiempo de la seroconversiòn es cuando ocurre.
214.2Complejo Demencia-SIDA: Encefalopatia
crònica por SIDA.
214.3Meningitis Crònica por VIH en
enfermos con pre-SIDA.
214.4Mielopatìa Vacuolar por VIH En estado de SIDA.
214.5Polineuropatia por VIH en estadìo SIDA.
214.6Miopatia por VIH.
215.-Enfermedades por Infecciones
Oportunìsticas por defensas bajas. Ya el paciente con SIDA.
215.1 Parasitosis: Toxoplasmosis por
Toxoplasma Gondii.
215.2 Tx. Primetamina+Sulfametoxidiazina.
215.3Micosis:
215.3.1 Criptococois: Criptococo Neoformans.
Tx. Anfotericina B, +5 Fluocitocina
215.3.2 Candidias: Càndida Albicans.
Tx. Ketoconazol.
215.3.3 Aspergilosis: Aspergilus Fumigatus.
Tx. Como Criptococosis.
216.- Infecciones por Virus:
216.1 Citomegalovirus:
Tx. DHPG derivado guanidico
216.2 Virus del Herpes Simplex
Tx. Aciclovir.
216.3 Virus Varicela Zoster
Tx. Aciclovir
216.4 Papovavirus: Produce Leucoencefalopatia
Multifocal progresiva.
Tx. No conocido.
217.- Infecciones por Bacterias:
217.1 Tuberculosis.
Tx. Tuberculostaticos triple droga
217.2 Listeria Monocitogenes:
217.3 Treponema Palidum: Sìfiles.
Tx. Menicilina.
217.4 E. Coli
Tx. Antibiòticos.
217.5 Salmonelas:
Tx. Antibiòcios.
217.6 Nocardia Asteroides.
218.- Neoplasias del SNC
el SNC
218.1Linfoma sistèmico con participacion
del SNC.
218.2
Sarcoma de Caposi con participacipacion del SNC
219.- Enfermedades Cerebrovasculares.
219.1 Vasculitis: produciendo Infarto
Cerebral.
219.2
Hemorragias Intracerebrales.
220.-SIDA-AFECCION
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO.
220.1.- El sistema nervioso puede afectarse virtualmente
en cualquiera de sus elementos por infecciòn de VIH tipo I..
220.2.- Mùltiples patologias pueden coexistir en el
mismo paciente.
220.3.- Desòrdenes Neuromusculares son la forma de presentaciòn
con frecuencia en enfermedad de tipo VIH, y puede ser enmascarada por la
coexistencia de un desorden del sistema nervioso central tales como demencia,
lesiones cerebrales focales o una mielopatia.
220.4.- Un reconocimiento temprano de una disfuncion Neuromuscular puede dramàticamente mejorar la
calidad de vida del paciente.
220.5.- La prevalencia de complicaciones del sistema
nervioso perifèrico tiende a aumentar a medida que aumenta la longeividad de
los pacientes con VIH.
221..- Variedad de Miopatias y Neuropatias con infecciòn
de VIH:
221.1 Polineuropatia distal Simètrica. (PDS)
221.2 Polineuropatìa desmielinizante Inflamatoria(PDI)
221.3 Mononeuritis Multiplex( MM)
221.3 Poliradiculopatia Progresiva.
222.- Diferentes tipos de Neuropatias ocurren de acuerdo
a la evoluciòn de la Enfermedad:
-Neuropatia Inflamatoria Desmielinizante: Es
generalmente la primera manifestaciòn de infecciòn de VIH en casos en los
cuales los conteos de CD4 son aun altos.
-A medida que la inmunosupresiòn progresa la incidencia
de Polineuropatia distal simetrica se aumenta.
.En casos avanzados de VIH con conteos de CD4 menores de
50 celuls por mm los pacientes pueden desarrollar infecciones oportunisticas
como el Citomegalovirus (CMV) infectando los nervios y que puede presentarse
como una Polineuropatìa progresiva(PP), o tambien como una Mononeuropatia
Multiplex(MM).
223.- La Utilizaciòn de agentes antiretrovirales son
muchas veces limitados por efectos secundarios de tipo Neuromuscular, ocurren
por el VIH y tambien por los medicamentos tipo anàlogos de los NUCLEOSIDOS.
224.-POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA:
-Descrita en pacientes con infecciòn de tipo VIH.
-Se presenta en un 30% de pacientes con SIDA
-Se presenta tarde en la enfermedad cuando ya han
aparecido infecciones oportunìsticas y se acompaña de debilidad y atrofia
generalizada difusa.
-Sucede en
pacientes con conteos bajos de CD4.
224.1 Aspectos Clìnicos:
-Disestesias distales iniciada en miembros inferiores,
con sensacion que le queman los pies se presenta de 25 100% de los pacientes.
-Paciente altera su marcha para evitar presion en la
planta de los pies. Aun el contacto de los calcetines tiende a molestarles.
-Es frecuente que tengan adormecimientos y parestesias
se presentan.
-Extremiades superiores se afectan en forma mas tardìa.
-Debilidad muscular es poco prominente en PSD
-El signo mas comùn es una depresiòn de los reflejos
aquilianos.
-La presencia de reflejos rotulianos hiperactivos con reflejos aquilianos
deprimidos sugiere concomitantemente a la Polineuropatia una Mielopatia y que
sucede comunmente en pacientes con infeccion de VIH.
-Sentido vibratorio con un umbral mas alto que normal,
con disminuciòn de pinprick, y temperatura en distribuciòn de guante y
calcetin.
-La posiciòn de las articulaciones en propiocepciòn
tienden a conservarse, y la debiliad tiende a restringirse solo a musculos
intrìnsecos de los pies.
224.2 Estudios Neurofisiològicos muestran disminuciòn de
velocidad de conducciòn del nervio sural, asi mismo la amplitud se disminuye.
-Estos signos pueden encontrarse en pacientes aun solo
seropositivos en comparaciòn con los normales.
-Neuropatologicamente existe una degeneraciòn simètrica
motora y sensorial de tipo axonal.
-Por ser axonal se encuentra disminuciòn en la amplitud
de los potenciales de acciòn compuestos de los nervios mediano y cubital.
-La fase de EMG muestra evidencia de denervaciòn crònica
parcial con reinervaciòn en los mùsculos distales.
225- OTROS ESTUDIOS: Hematologias,
quimicas, electroforsis de proteinas etc, tienden a ser normales, el LCR puede mostrar
hallazgos no especìficos en el conteo de glòbulos blancos y proteinas.
226.-HISTOPATOLOGIA:
-Biopsia muscular muestra degeneraciòn de axones
milinizados y no mielinizados.
-Infiltrado leve epineural perivascular de celulas
inflamatorias mononucleares se observa en 33% de casos. -Estas cèlulas se han
identificado como linfocitos T y macròfagos activados con un proporciòn celulas
Supresoras/Citotòxicas(CD8) que predominan sobre las ayudadoras/inductoras
(CD4) esto es un cello de la inmunosupresiòn en
SIDA.
-No se encuentra depositos de complemento de
inmunoglobulina.
-La degeneraciòn axonal distal puede afectar tanto
proyecciones centrales como perifèricas de los ganglios de las raices dorsales.
.La perdida de celulas de los ganglios dorsales y la
infiltraciòn mononuclear es usualmente
moderada cuando se compara con la degeneraciòn axonal
227.- ETIOLOGIA:NEUROPATIA VIH
227.1 Infecciòn HIV directa: Se ha encontrado el virus
en ganglios de la raiz dorsal. Se han cultivado virus del VIH en estos
ganglios.
227.2 Se han encontrado tambien evidencia de inclusiones
de partìculas retrovirales en las fibras mielinizadas del nervio sural.
-Puede haber confusiòn con una Neuopatia periferica
subaguda causada por la infeccion del virus citomegalico (CMV) y que es
denominado poliradiculopatia progresiva.
-Existe evidencia de la subunidad gp120 del VIH se ha
propuesto como un cofactor en la etiologia de esta Neuropatia.
-Son un mecanismo indirecto de lesion neuropatica,
tambien se mencionan el factor de Necosis tumoral (TNF), la alfa Interleucina-1
(IL-1) y otras citoquinas.
-Se sugiere que las citocinas interaccionan con unos
factores de crecimiento.
229.- INFECCION CITOMEGALOVIRUS:
-Se han descrito inclusiones y antigenos de CMV en
especimenes de nervios y ganglios dorsales de pacientes con VIH y PDS.
230.- Disfunciòn de Vitamina B-12
-Se ha reportado niveles bajos de B-12 en 16% de VIH
La razòn es que existe una disfunciòn en metabolismo de
B12, la anormalidad puede ser por niveles bajos o por una disfunciòn en la
absorciòn, los signos pueden o no ser
similares a los descritos en
enfermedades donde se afecta la B-12 cdomo en la enfermedad combinada de
sistemas.
231.- Perdida de masa Muscular y perdida de peso se
observa en enfermedades crònicas y tambien en VIH neuropatia.
232.- Neurotoxinas:
-Varios medicamentos que se dan para el tratamiento de
VIH causan neuropatias sensitivas distales PSD.
-Neuropatia periferica se desarrolla en casos tratados
con INH para tuberculosis sobre todo cuando no se suplementa con piridoxina.
233.- Talidomida que se utiliza en el tratamiento de las
ulceras aftosas de VIH puede tambien causar la PSD neuropatica.
234.- Toxicidad de los Analogos Nucleosidos:
-Zidovudine (ZDV) tienen una toxicidad hematologica.
-Dideoxinucleotido Didanosina y Zalcitabina y stavudine
tienen efectos neurotòxicos bien definidos.
-Unos de estos producen neuropatia similar a la PSD.
-La Neuropatia tiende a ser dosis dependiente en estos
pacientes tratados con estos medicamentos. La mas toxica productora es la ddC
-Cuando se hacen combinaciones medicamentosas las mas
tòxicas son AZT/ddC
-El efecto toxico de la ddC dideoxinuclutido parece
estar relacionado con niveles reducidos
de Acetil carnitina
-En pacientes con conteos mas bajo de CD4 el efecto
tòxico de estos medicamentos es mayor y acumulativo.
-Stavudine(d4T) es un nucleotido de reciente generaciòn
que tambien causa la PSD
235.- Tratamiento:de PSD
-Cuando un paciente està utilizando un medicamento que
puede considerarse como una neurotoxina en el tratamiento de VIH se recomienda
o disminiur la dosis o descontinuar el tratamiento,.
-Algunos consideran que
la PSD tiende a mejorar con tx. De ZDV, esto es discutible.
-Utilizar analgèsicos antiinflamatorios no opiaceos y
Acetoaminofen.
-Antidepresivos Tricìclicos son utiles y ayudan al dolor: Utilizando
amitriptilina de 10 a 25mgs por la noche y aumento en 25mgs cada semana hasta
llegar a un maximo de 100 a 150mgs/dia. Tiene como efectos secundarios los
anticolinèrgicos , exceso de sedaciòn, boca secaciòn, hipotensiòn ortostàtica,
y hesitancia urinaria.
-Tricìclicos con menos efecto anticolinèrgico son la nortriptilina y la desimipramina.
-Antiepilèticos como carbamazepina y fenitoina pueden
dar ayuda sintomàtica.
-Uso del antiarritmico lidocaina Iv y por boca
mexitelina ha sido beneficiosos en
Neuropatia diabètica.
-Lidocaina IV puede ser un predictor para indicar que
mexiletine p.o serà efectiva.
-Capsaina Tòpica: puede ser de utilidad para el dolor
neuropàtico.
-Lidocaina tòpica
ha mostrado tambien buenos resultados.
-En casos resistentes se puede utilizar narcòticos de larga duraciòn como metadona o una morfina
de larga acciòn.
-Pèptido T: se ha utilizado en PSD sin resultados
positivos.
-Lamotrigina el antiepilèptico nuevo ha sido efectivo en
algunos de estos tipos de Neuropatìa.
-Acupunctura: no ha sido muy efectivo.
-Factor de crecimiento humano recombinante(ngt
ACTG) ha ayudado al dolor producido por
PSD secundaria a SIDa.
236.-POLINEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE:
-Es comun en pacientes seropositivos VIH q que por lo demas son asintomàticos.
-Puede iniciarse en el momento de la seroconversion de
VIH.
-Existe un aumento en la incidencia de VIH en pacientes
con polineuropatia aguda inflamatoria.
-La incidencia de
Neuropatia periferia y neuropatia A. desmielinznates es alta.
-Parecida en pacientes con SIDa y sin SIDA.
-Debilidad ràpida y progresiva tanto distal como
proximal.
-Arreflexia generalizada.
-Unas veces con paresia facial bilateral.
-Llega la debilidad a un màximo en 3 a 4 semanas.
-Casos mas severos tienen compromiso de mùsculos
respiratorios.
-Sìntomas sensoriales preceden al aparecimiento de la
debilidad.
Y permanecen leves en disproporcion con la gran debilidad
muscular.
-ESTE CUADRO ES INDISTINGUIBLE CLINICAMENTE DE S.
GUILLAIN BARRE
238.- Hallazgos Electrodiagnosticos PAID
-Reducciòn de velocidades de conducciòn en mas de dos
nervios.
-Evidencia de bloqueo de conducciòn cuando en un mismo nervio se estimula proximal y
distal, se encuentra una marcada disminuciòn de la amplitud del potencia en el
sitio proximal o en el distal.
-Prolongaciòn de latencias distales en varios nervios o
en uno.
-Prolongaciòn o ausencia de de respuestas tardìas como
reflejo H y onda F.
-Reducciòn del potencial muscular compuesto (CMAP) como consecuencia de una degeneraciòn axonal
o puede tambien existir un bloqueo de conducciòn distal o sea disminuciòn de
amplitud del potencial en forma distal.
En pacientes con VIH infecciòn y PAID las velocidades de
conducciòn son tìpicamente lentas con prolongaciòn de la onda F en uno o mas
nervios con un rango consistente con una neuropatìa desmielinizante.
-Signos de bloqueo de conducciòn son prominentes.
-Potenciales de acciòn
sensoriales con amplitudes pequeñas y VDC lentas.
-EMG de aguja con reducciòn de unidades motoras y
reclutamiento proporcional al grado de debilidad.
-Potenciales de denervaciòn puede aparecer en form
mìnima.
-En pacientes con PAID inicial los signos de desmielinizaciòn
son poco prominentes con enlenecimientos leves y leve prolongaciòn de onda F.
-LCR con pleocitosis linfocìtica de 10 a 50 cel/mm,
esto lo diferencia de un paciente con
VIH negativo que tiene hallazgos similares
a Guillain Barre sin la presencia de pleocitosis el lìquido en
estos es acelular.
-Pleocitosis en un PAID hace hacer anticuerpos VIH como
test.
-Proteinas en LCR estan elevadas al igual que en los
pacientes que no tienen VIH positivos.
240.- PATOLOGIA EN PAID Y VIH.
-Biopsia sural en estos muestra edema superineural con
infiltrados mononucleares y macròfagos perivasculares, tambien desmielinizaciòn
segmentaria mediada por macròfagos.
-Existe desmielinizaciòn primaria.
-En forma secundaria a la desmielinizaciòn existe
degeneraciòn axonal.
-En casos tardìos de SIDA se pueden encontrar inclusiones del virus de
coriomeningitis CMV en las cèlulas de Schwann.
-La PAID en la
fase inicial del VIH es de tipo autoinmune similar al propuesto en aquellos
casos que son de VIH seronegativos.
-En infecciones tempranas de VIH se puede asociar esta
infecciòn de PAID con pùrpura trombocitogènica-
-Cuando se asocia con VIH temprano se observa activaciòn
en PAID la cual es soportada por aumento
de niveles de CD8 solubles y Neopterina
-Anticuerpos contra mielina de nervio perifèrico se
observa en pacientes con VIH seropositivos con PAID.
-En las etapas tardìas de VIH, la infeccion en los nervios de PAID puede ser causada por el
virus de la Cormiomeningitis (CMV).
-Tratamiento similar a los casos que son seronegativos.
-Prednisona y plasmafèresis han mostrado ser efectivos.
-Pacientes con PAID y VIH positivo tienen a tener mal
pronòstico a pesar de tratamientos de inmunomodulaciòn.
243.- MONONEURITIS MULTIPLEX Y SIDA.
-Mononeuritis Mùltiplex
con afecciòn de varios nervios en forma parchada es infrecuente en casos
de SIDA y con frecuencia se superimponen con la polineuropatia Aguda
Inflamatoria Desmielinizante(PAID).
244.- CLINICA DE MONEURITIS MULTIPLEX Y SIDA.
-Son en MM asimetricos mientras que en PAID son
simètricos.
-Los reflejos osteotendinosos estan presentes en los
nervios no involucrados por la
Anormalidades multifocales sensoriales y motoras en la
distribuciòn de nervios cutaneos, mixtos y raices nerviosas.
-Anormalidades de pares craneales tambien se observan
-En forma aislada se ha encontrado ronquera debida a una
lesiòn del nervio laringeo por la mononeuritis multiplex.
246.-VARIABLES DE MM:
246.1 La asociada a conteos de CD4 mayores de 200/mm:
son limitadas, se caracterizan por principio ràpido, con deficit motor en
uno o dos nervios perifèricos y
craneales, el deficit generalmente se resuelve en varios meses
espontaneamente o con tratamiento de
inmunomodulaciòn.
246.2 En casos de VIH avanzado con conteos de CD4 abajo
de 50 se desarrolla un compromiso mucho mas extenso de nervios afectando
numerosos nervios y mùltiples pares craneales y puede simular un PAID.
247.-TESTS ELECTRODIAGNOSTICOS EN MM:
-Existe reducciones asimètricas de
CMAP(PMAC)=potenciales de acciones motores compuestos.
-Poca disminuciòn en velocidad de conducciòn.
-EMG muestra denervaciòn y un reclutamiejnto anormal del
tipo neuropàtico.
-Existe evidencia de degeneraciòn axonal.
-Los hallazgos pueden sobreponerse con los otros tipos
de Neuropatia descritos, pero en casos
de MM la denervaciòn multifocal es mas prominten que en Polineuropatia
senssorial distal y tambien en polineuropatia aguda inflamatoria
desmielinizante.
248.-LCR
EN MONONEURITIS MULTIPLEX-VIH.
-Los casos asociados a VIH tienen un LCR anormal con
pleocitosis moderada mononuclear, esto tambien se ve en casos asintomaticos de VIH.
-La reacciòn de
la cadena de Polimerasa (PCR) para DNA
de CMV en el LCR puede dar datos mas especìfcos en casos avanzados de
inmunosupresiòn y tengan MONONEURITIS MULTIPLEX los casos avanzados seràn
secundarios al virus de CMV.
249.- PATOLOGIA
EN MONON. MULTIPLE Y VIH:
-Durante la infecciòn temprana de VIH existe una
degeneraciòn axonal acompañada de infiltrados inflamatorios endoneurales y perineurales.
-En casos mas avanzados de VIH la MM las biopsias muestran infiltrados de
polimorfonucleares con lesiones mixtan axonales y desmielinizantes.
-Inclusiones Citomegalovirus han sido identificados en
los nervios de los pacientes.
-Microscopia Electronica ha mostrado viriones de CMV en
la linea de monocitos/macròfagos, tambien fibroblastos endoneurales y en
cèlulas endoteliales.
-Ocasionalmente
se produce una arteritis necrotizante.
-Vasculitis en 10% de los pacientes infectados con VIH
y neuropatìa perifèrica.
250.- NEUROPATIA PERIFERICA DOLOROSA ASOCIADA A
CD8
HIPERLINFOCITOSIS:
-Se parece a un cuadro del tipo Sicca.
-Linfocitosis infiltrativa difusa.es
-La biopsia muscular con infiltrados CD8 angiocèntricos
.
-Expresiòn de VIH
proteina p24 en los macròfagos.
-Pacientes tienden a responder a AZT y terapia con
esteroides.
-Depende del grado de inmunosupresiòn.
-La inicial en VIH responde bien a inmunosupresores con
buen pronòstico similar a PAID.
-La forma progresiva de MM resulta con infecciones
identificables y con causas Neoplàsicas.
252.- En pacientes con Lesiones Ner. Craneals mùltiples considerar:
-Linfomas.
-crioglobulinemia
-Meningitis Criptocòcica
-Toxoplasmosis
-Herpex Zoster.
-CMV considerarla etiològico en casos tardìos.:
Especialmente los que tienen Retinitis y Gastroenteritis tienen mas riesgo de
tener la infecciòn y a MM.
-En la etiologia solo en forma ocsasional se ha encontrado
el virus en el epineurun y perineurum y endoneurum.
253.- TRATAMIENTO DE MM Y
SIDA:
-Tienden a tener buen pronòstico con terapia de
inmunomodulaciòn como esteroides, plasmafèresis
o dosis altas de inmunoglubulinas.
-Pobre respuesta a terapia inmunosupresora
-Algunos pacientes han respondido con MM a
Ganciclovir
254.- POLIRADICULOPATIA PROGRESIVA: PP
-Es una complicaciòn alarmante de SIDA.
.Tienen un progreso ràpido y buena respuesta a un
tratamiento temprano.
-Se requiere de un diagnòstico tempran o y un
tratamiento pronto.
-Ocurre generalmente tardìo en el curso de infecciòn VIH
cuando los conteos de CD4 stan bien bajos.
-Generalmente ya se han presentado infecciones
oportunisticas que definen grados avanzados de SIDA.
-Muchos de estos pacientes tiene simultaneamente CMV
sistèmico, tambien Retinitis, Pneumonia y gastroenteritis.
-Con tratamientos altamente activos de terapia
antiretroviral (HAART) esta complicacion de este tipo de polineuropatìa tiende
a disminuir.
255.-CLINICA DE POLIN. PROGRESIVA (PP)
-Dolor irradiante
-Parestesias en la region de la cauda equina.
-Sigue una Paraparesis flàcida rapidamete progresiva.
-Disfuncion de esfinteres.
-Ocasionamente un nivel sensorial toràcico.: por esto le
han llamado polirradiculomielitis.
-Retenciòn urinaria en 2/3 de casos.
-Lesiones de varios pares craneales con deficits en
movimientos oculaes tambien se han encontrado.
-Casos no tratados tienen una mortalidad de un 100% con
la muerte ocurriendo en los primeros 30
dias despues del diagnòstico.
256.-HALLAZGOS
ELECTRODIAGNOSTICOS DE POLIN. PROGRESIVA:
-Lo mas prominente en PP es una denervaciòn difusa en
las areas lumbares y paraespinales mas
notorios.
.Respuestas tardias prolongadas en distribucion de
nervios afectados: Ondas F y Ref. H
-VDC solo discretamente
afectados.
.PAMC su amplitud disminuye a medida que avanza la enfermedad.
-Las lesiones axonales se ven mas severas en raices
sirven para diferencia una Polineuropatia progresiva de una polineuropatia
aguda inflamatoria desmielinizante, tambien de una Mononeuritis Multiplex.
257.-LCR EN POLINEUROP. PROGRESIVA_
-La Polineuropatia progresiva secundaria a CMV se
caracterizan por mucha pleocitosis polimorfonuclear, proteina elevada e
hipoglucorraquia.
-El conteo celular en LCR va de 20 a 2000 cel/mm, con
predominio polimorfonucleares.
-Niveles de proteinas puede subir hasta mas de 900mgs%
-Glucosa generalmente por debajo de 40mgs%
-Si el LCR tiene celulas mononucleares con conteos
celulares abajo de 200 /mm debe considerarse otra causa de Polineuropatia
progresiva. Tales como meningitis linfomatosa
258-CITOLOGICO DE LCR CON INMUNOQUIMICA:
-Hibridaziòn insitu puede mostrar cèlulas positivas para
CMV-
-Cultivos de LCR positivos para CMV en el 50% delos
casos de Poln. Progesiva VIH positivo, otros pueden ser negativos aun en
autopsias finales.
-PCR: para DNA
CMV TIENE UN ALTO VALOR DIAGNOSTICO.
259.-PATOLOGIA DE POLIN. PROGRESIVA.
-Mucha inflamciòn y necrosis extensa.
-Afecta mas raices ventrales y dorsales de la medula.
-Congestiòn vascular y edema .
-Infiltrados de cèlulas mononucleares y
polimorfonucleares.
-Necrosis severa.
-Mielitis focal leve en la vecindad de las raices
inflamadas.
260,.- ETIOLOGIA DE
POLIN. PROGRESIVA:
-La mayor evidencia es que Polineuropatia progresiva en
SIDA es causada por el viruss de la coriomeningitis.
-El virus se ha aislado de raices afectadas en la muchos
pacientes.
-Tiende a haber inflamaciòn masiva y necrosis con una
buena respuesta a Ganciclovir lo cual sugiere aun mas la etiologia de CMV en
polineuropatia progresiva.
-261.- Otras etiologias de Polineuropatia progresiva_
-Sìfilis.: con VDR positivo que mejora rapidamente con
Penicilina.
-Meningitis linfomatosa
- TRATAMIENTO
GANCICLOVIR: ES un nuclèosido analogo que se utiliza en el
tratamiento de CMV retinitis y en Gastroenteritis,
-Atravieza bien la barrera hematoencefàlica
-Algunos autores recomiendan dar tratamiento empirico
contra CMV en pacientes con SIDA que tienen una Polineuropatia progresiva aun
en la ausencia de cultivos positivos.
Esto es mas cierto cuando en el LCR se encuentra una pleocitosis
polimorfonuclear
-Algunos casos pueden tener infecciones a CMV que son
resistentes a Ganciclovir.
-Factores que sugieren resistencia a ganciclovir son
polimorfonucleares presistentes en LCR, e hipoglucorraquia..
-En estos casos un tratamiento alterno es es
antiretroviral FOSCARNET O CIDOFIVIR.
-Por la resistencia que pueda aparecer algunos autores
recomiendan utilizar en casos de CMV Polineuropatia una combinacion de
Ganciclovir y Foscarnet en estos
pacientes con SIDA y CMV polineuropatia progresiva.
261.- NEUROPATIA AUTONOMICA:
-Sìntoma frecuente fue de hipotensiòn ortostàtica.
-Disfunciòn subcortical autonòmica en 30 a 60% de casos
de VIH asintomàticos.
-Los sìntomas autonòmicos se presentan mas mas en perìodos
tardìos de la enfermedad.
-Se Presentan tanto simpàticos como parasimpaaticos.
-263.-Signos
parasimpaticos que se presentan:
Taquicardia en reposo.
-Impotencia.
Disfunciòn urinaria.
263.-FALLOS SIMPATICOS INCLUYEN:
-Hipotensiòn ortostàtica.
-Sìncope.
-Diarrea.
-Anhidrosis
-Defectos de conducciòn cardìaca.
-Puede haber por esto un fallo cardiorespiratorio.
264-TESTS PARA FUNCION
AUTONOMICA:
-Niveles de Catecolaminas: Los valores bajos pueden
sugerir una lesion post ganglionar.
-Medidas de presiòn arterial para estudiar hipotensiòn
ortostatica.
-Respuestas cardìacas a medidas provocativas como el
test de Valsalva, tambien respiraciones
profundas, pararse, la Inclinaciòn de la cama, test de efecto presor del frìo,
-Test sudomotor cuantitativo para medir el reflejo
axonal(Respuestas QSART).
-Test para medir variabilidad cardìaca en su ritmo se ha
utilizado para medir cambios autonòmicos tempranos.
Variaciones del intervalo RR se ha encontrado en
pacientes VIH positivos sin evidencia clìnica de disfunciòn autonòmica.
265.- ETIOLOGIA DE DISFUNCION AUTONOMICA EN SIDA.
-Interaccionan varios factores en disfunciòn autonòmica
y VIH positivos..
-Medicamentos contra VIH pueden causar hipotensiòn
ortostàtica,.
-Antidepresivos tricìclicos pueden tambien disfuncionar
autonòmicamente, debido a su actividad anticolinèrgica.
-Vincristina y pentamidina producen disfunciòn
autonòmica.
-No existe evidencia que el VIH tenga una acciòn directa
en la patogenia de disfunciòn autonòmica.
-En estadios tardìos dela enfermedad malnutriciòn y
deshidrataciòn contribuyen.
-Signos de disfunciòn autonòmica coexisten con otras
lesiones neurologicas de VIH como demencia, mielopatia, neuropatia perifèrica.
266.- PATOLOGIA DISFUNCION
AUTONOMICA Y SIDA:
-Anormalidades en los ganglios cervicales simpàticos.
-Infiltrados linfociticos T inflamatorios en los ganglios.
-Pèrdida de neuronas en los ganglios.
-- del nùmero de macrògagos
-Anormalidad en la inervaciòn autonòmica de la mucosa
jejuno con pèrdida axonal severa.
-Se han
encontrado disminuciòn de cèlulas de oxitocina en las neuronas de los
nucleos hipotalàmicos paraventriculares que pueda sugerir un origen
hipotalàmico de la disfunciòn autonòmica.
267.-TRATAMIENTO DISAUTONOMIA Y VIH POSIT.
-Reconocer las arritmias cardìacas que pueden ser
amenazadoras para la vida del paciente y darles tratamiento.
-Identificar y tratar los transtornos de los esfinteres
.
-Tratamiento del Sìncope.
-Identificar los medicamentos que inciden en estos
sìntomas y descontinuarlos.
-Manejo de lìquidos y corregir hipovolemia.
-En casos avanzados se pueden utilizar esteroides y si
necesario drogas antiarritmicas.
-Es una infecciòn viral causada por la reactivaciòn del
virus de varicela zoster.
-Afecta los ganglios de la raices dorsales.
-Ocurre mas en pacientes
inmunosuprimidos.
-En pacientes arriba de 60 años.
-Incidencia de HZ con la seroconversiòn de VIH es de 5%
despues de 6años, y de 15% despues de los 10 años de la seroconversiòn.
-Clìnicamente los pacientes tienen:
Dolor, erupciòn vesicular en distribuciòn de
neurodermatoma.
-Con mas frecuencia se afectan las dermatomas del
Trigèmino y las Toràcicas.
-En la trigeminal es la rama oftàlmica la que mas se
afecta.
269.-SINDROME DE
RAMSAY HUNT:En VIH:
-Afecciòn del ganglio geniculado.
-Paralisis facial.
-Lesiones herpèticas en el tìmpano.
-Dolor en la region.
-Dolor radicular.
-Hallazgos sensoriales y debilidad simulando Herpex
Zoster.
-No tiene Rash.
271.-DISEMINACION DE LA INFECCION:
-Puede suceder en pacientes inmunocomprometidos.
272.-NEURALGIA POST
HERPETICA-VIH.
-Se define como dolor que persiste de una a tres meses
despues que ha sucedido el Rash.
-Afecta 50% a pacientes con Herpex Zoster despues de los
60 años, y a 15% de todos los casos de Hepez Zoster.
-Tipo de Dolor Constante, agobiador.
-Tipo Dolor Lancinante: que es paroxistico usualmente
exacerbado con el contacto de la piel
con algo.
273.- DIAGNOSTICO DE HERPEX ZOSTER:
-Cuadro clìnico con el tipo de distribuciòn en
Neurodermatoma.
-Distribuciòn del Raxh y dolor radicular.
-Aumento de anticuerpos en el test de fijaciòn de
complemento a HV
-Patològicamente existe necrosis inflamatoria de
los ganglios de las raices dorsales
-Unas veces con evidencia de Neuritis, y Leptomeningitis.
274.- TRATAMIENTO DE HERPEX
ZOSTER-VIH
-Aciclovir es efectivo como en casos no VIH.
-Unos pacientes inmunosuprimidos muestran resistencia y
se deben utilizar tratamientos alternos como FOSCARNET, VALACICLOVIR.
-Uso adicional de esteroides ha sido positivo en algunos
casos.
275.- TRATAMIENTO CON TRICICLICOS: HERPEX-VIH
-Han mostrado ser efectivos en Neuralgia post herpètica.
-Comprobados de acciòn: Amitriptilina y Desimipramina.
-Tratamientos locales como Capsaina, y lidocaina.
-Uso adicional de
de analgèsicos Opioides.
Se han descrito en algunos pacientes con VIH, pero su curso puede ser similar al
de las otras neuropatias sensoriales puras que algunas veces se presentan con
malignancias ocultas.
277.-ENFERMEDAD DE MOTONEURONA:
-Se ha reportado en casos de infecciòn con VIH
-Los hallazgos clìnicos son similares a los casos no VIH
con afecciòn de astas anteriores, cordonales laterales, fasciculaciones,
hiperreflexia, atrofia muscular distal.
-Electromiograma con muestras de denervaciòn difusa.
-Puede tener afecciòn Bulbar.
-Atrofia Neurogènica.
278.-PROCESOS OPORTUNISTICOS RELACIONADOS CON
VIH.
-Existe una variedad de causas de inmunodeficiencia:
-Inmunodeficiencias adquiridas.
Congenias.
Iatrogènicas
Respuestas inmunes inadecuadas.
Disfunciones en las cèlulas de los huespedes.
En general una disfunciòn inmunològica predispone a la
persona a infecciones mas con agentes encapsulados como: Hemofilus Influenza, y
Streptococo Pneumonia, tambien infecciones del sistema nervioso con sarampion y
enterovirus.
279.- Deficiencia en inmunidad celular mediada es una
causa frecuente de infecciones en el sistema nervioso especcialemente de tipo
viral y de hongos.
280.- Deficiencias en tanto celulas T como macròfaagos y
granulocitos se asocian con diferentes tipos de infecciones.
281.- VIH Infecciòn
causa pèrdida progresiva de linfocitos CD4 y se ha convertido en una
causa cada vez mas frecuente de infecciones en el sistema nervioso.
282.- Existen diferentes tipos de enfermedades
oportunìsticas dependientes de tipo de deficiencia inmune.:
283.- CLASIFICACION DE INFECCIONES ASOCIADAS
A DEFICIENCIAS
INMUNES:
283.1.- Deficiencia de Cèlulas T:
-SIDA.
-Meningitis a Criptococo.
-Toxoplasmosis.
-Citomegalovirus
-JC
-Papovavirus.
283.8-PML
284.-DEFICIENCIA CEL T/MACROFAGOS:
-Transplantes.
-Uso de Esteroides.
-Linfoma..
-Citomegalovirus.
-Aspergilosis
-Toxoplasmosis.
-Listeriosis.
-Meningitis a
Criptococol.
285.- CHIMIOTERAPIA/ANEMIA
APLASTICA/INFILTRACION DE MEDULA OSEA
-Aspergilosis.
-Mucormicosis.
-Absceso a càndida.
-Meningitis a gram negativos.
286.-DEFICIENCIA DE CELULAS B:
-Mieloma Mùltiple.
-Esplenectomia.
-CLL
congènita.(Leucemia Linfocit. Crònica )
-Penumonia a Estreptococo.
-Hemofilus Influenza.
-Bacterias Gram Negativas.
-Enterovirus.
-Sarampion.
287.-DIFERENCIAS ENTRE SIDA Y OTROS INMUNODEFICIENCIAS:
-Pacientes con SIDA tienen tienen la concurrencia de
varios procesos infecciosos oportunistas y pueden coexistir con lesiones del
sistema Nervioso producido por VIH.
-La inmunodeficiencia asociada a infecciòn por VIH es
usualmente progresiva con una pèrdida annual de 50 a 100 cèlulas CD4 por /mm
-Despues de desarrollar el paciente con SIDA una
infecciòn oprtunista esta a la merced de desarrollar otras infecciones oportunìsticas.
-Se requerirà tratamiento de por vida profilàcitico a pesar de tener tratamiento efectivo
antiretroviral.
-Las infecciones oportunìsticas en VIH son predecibles y
los tratamientos profilàcticos se inician cuando los conteos de CD4 bajan por
abajo de 200/mm.
-La incidencia de infecciones oportunìsticas en VIH han
cambiado en los ultimos años con la introducciòn de potentes medicamentos
antiretrovirales.
-Tratamientos modernos requieren de combinaciones
de medicamentos desde el principio lo cual aumenta la
sobrevivencia de los pacientes.
288.-RESULTADOS DE TRATAMIENTO: VIH.
-La mortalidad en pacienes con CD4 menores de 100/mm ha
bajado de 35:100 PA en 1993 en USA a 10:100PY en 1997.
-La restauraciòn inmune que se logra con HAART ha producido una disminuciòn significativa en
la incidencia de infecciones oportunìsticas, sobre todo en enfermedad de
citomegalovirus, TBC a micobacterium y toxoplasmosis.
289.- CAMBIO DEL CONCEPTO BIOLOGICO VIH:
-La biologia ha cambiado en la infecciòn de VIH de un modelo
de infecciòn continua y activa de VIH con su replicaciòn constante a una en la
cual existen etapas asintomàticas y etapas sintomàticas de la infecciòn de VIH:
-Estudios recientes
indican que la memoria quieta de los linfocitos CD4 pueden servir como reservorio
para infecciòn VIH latente.
-Se cree que el cerebro puede tambien servir como un
reservorio secuestrado para ya sea una infecciòn latente de VIH o bien a la de pacientes con
tratamientos inadecuados y que tambien mantienen la infecciòn.
-Fallos terapèuticos con tratamientos antiretrovirales
son aproximadamente de un 50%.
-No se sabe por cuanto tiempo el HAART SERA EFECTIVO EN
LOS PACIENTES.
Los Costos de
medicamentos a nivel Mundial son muy
altos y poco accesibles a las gentes.
290.- INFECCIONES OPORTUNISTAS
MAS FRECUENTES:
ORDEN DE FRECUENCIA.
-Meningitis a Criptococo.
-VIH Encefalopatia y Demencia
-Toxoplasmosis.
CMV-Retinitis o corioretinitis.
Leucoencefalitis progresiva Multifocal
Linfoma Primario del Sistema nervioso.
-A medida que declinan los CD4 con el avance de la
infecciòn VIH el rango o repertorio de las respuestas celulares se disminuye.
-Con el tratamiento HAART se consigue una reducciòn
dramàtica de los niveles de VIH en semanas de tratamiento.
-La utilizaciòn de terapia antiretroviral triple produce
una supresiòn viral durable y sostenida.
-Monoterapia o doble terapia es asociada con rebote
viral despues de semanas o meses.
-Aun recuentos de CD4 con triple terapia se duplican
como mìnimo aun estando menos de 50/mm.
-I nicialmente el aumento de CD4 vienen de una
redistribuciòn o expansion de linfocitos T existentes del tejido linfàtico.
Estas son solo cèlulas de memoria y
responden solo a antìgenos especìficos de tal manera que la respuesta inmune se
mantiene constriñida.
-Repertorio lìmite: una reducciòn de la activaciòn de
celulas T y un aumento y mejoria
de la reactividad y llamada de celulas
CD4 activadas se produce.
-Se producen despues cèlulas T especiales
(CD45RA+/CD27+) estas se producen de la mèdula osea y del repertortorio de Cel.
T. del timo esto hace que en conjunto la respuesta inmunològica aumente.
292.- Tratamiento antiviral prolongado produce una
mejoria en la respuesta inmune con restauraciòn de respuestas inmunes
especìficas para patògenos.
293.-TRATAMIENTO: RESTITUCION
INMUNE:
-Inmunizaciòn con gp 120 con HIV inactivado depletado.
-Interleucina-1 IL-2(proleukina) 1.5 a 15 MIU
diaiamiente.
-IL-12 promueve la inmunidad a travez de TH1, estimula
IFN bloqueo de quemocina.
294.- TERAPIA CON INTERLEUCINA-2.
-Se ha utilizado bastante aunque es cara.
-Producciòn de CD4 se estimula, teorèticamente
tambien estimula en forma transitoria
los niveles circulantes de VIH.
-Utiliza ciclos de 5 dias de IV IL-2 cada 8 semanas.
-En algunos pacientes se produce lascitud y fatiga.
-La preparaciòn subcutanea no es tan efectiva como la
IV.
-Otra estrategia para suprimir la infecciòn VIH
incluyendo estadios latentes es la activaciòn de linfocitos T en reposo activar
su memoria con IL-2 combinado con una terapia antiviral intensa con 3 drogas.
295.-PUEDE DESCONTINUARSE TERAPIA ANTIVIRAL EN
VIH?
-Existe debate en que si puede continuarse con terapia
profilàctica en individuos cuyo CD4 ha aumentado a mas de 200/mm
296.-MENINGITIS A CRIPTOCOCO:
TX.
-Criptococo neoformas es un hongo encapsulado que
produce enfermedad neurologica en 5 a 10% de pacientes con SIDA.
-Su incidencia ha bajado con tratamiento antimicòticos,
asi como tratamientos de candidiasis orofaringea con HAART.
-Criptococo meningitis es la infecciòn oportunista mas
comun en pacientes con SIDA.
-Tratamiento profilactivo primario sin la infeccion y
secundario ya conla infecciòn con medicamentos antimicòticos como FLUCONAZOLE
han aumentado su utilidad
-El diagnostico se hace mediante el LCR encontrandondo
antigenos de criptococo los cuales on 100% sensibles y especificos.
-Estudio de Tinta China en el LCR
-Tratamiento con Fluconazole.
-Agente: Toxoplasma Gondii
-Es un protozoo obligatorio intracelular
-Puede producir abscesos cerebrales mùltifocales en 5%
de pacientes con SIDA.
-Es un indicador marcador de estadios del SIDA:
-La infecciòn de
toxoplasmosis del SNC resulta de una reactivaciòn de una infecciòn latente.
-Existen lugares como la Florida
USA y Francia
donde la prevalencia de toxoplasmosis es elevada..
-Seroprevalencia en dichos lugares es alta al igual que
otros lugares endemicos.
-La posibilidad de alguien VIH infectado de desarrollar
toxoplasmosis en SN es del 28% en 3 años.
-Todos estos pacientes son toxo-seropositivos.
-Las posibilidades de un pacientes con VIH positivo para desarrollar
toxoplasmosis del sistema nervioso es
practicamente cero.
-Es importante en forma rutinaria hacer anticuerpos contra toxoplasmosis en todos
los pacientes con VIH esto nos dira de los pacientes que requieran
de profilaxis primaria.
-La profilaxis primaria que se hace para PNEUMOCISTIS
CARINI en pneumonia con Trimetroprin/Sulfimethoxazole se ha encontrado que es
efectiva tambien en reducir la incidencia de Toxoplasmosis del Sistema
Nervioso.
298.LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO:
-3% de pacienes
con SIDA desarrollan linfomas primarios del SNC.
-SIDA es la
condiciòn mas frecuente en que sucede este tipo de tumores.
-Cuando esta relacionado con SIDA el linfoma primario
del SNC se encuentra asociado a una infecciòn de EBV.
-No es conocido el mecanismo de la introducciòn de la
malignancia al SNC.
-El 50% de estos tumores derivados de las cèlulas B son
clìnicamente silenciosos y se detectan mas que todo en autopsias.
-La mayoria de Linfomas SNC ocurren cuando los conteos
de CD4 son menores de 50 cel/mm
-Para el diagnostico se ha utilizado la PCR(Cadena
Polimerasa….) del DNA proveniente del EBV.
299.-LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA MULTIFOCAL:
-Se abrevia PML(LPM).
-Complicaciòn del SIDA
en 5% de casos.
-Es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso.
-Causada por la infecciòn de los oligodendrocitos y
astrocitos con un virus JC reactivado.
-Este es un miembro de los Papova Virus
-Existen 4 genotipos diferentes.
-PMJ es mas comun el tipo 2 de JCV considerado de origen
Africano/Asiatico.
-La Infecciòn aunque silenciosa es comun en la niñez y
adolescencia.
-Existe cerca del 80 a 90% de personas infectadas en la edad adulta.
300.-CITOMEGALOVIRUS(CMV:
INFECCION.
-Es un patògeno comun en casos avanzados de SIDA.
-Produce enfermedad cuando los conteos de CD4 son
menores de 100cl/mm
-Representa una reactivaciòn de una infecciòn latente.
-La introducciòn de inhibidores de proteasa en el Tx. De SIDA ha disminuido su incidencia
de CMV.
-La poblaciòn en general tiene una seroprevalencia d CMV
de 50%
-Seroprevalencia en pacientes homosexuales masculinos
con HIV positivos los anticuerpos anti CMV son del 100%.
301.-CMV- Retinitis una manifestaciòn comun de enfermedades por CMV es la causa mas
frecuente de ceguera y perdida de la visiòn.
-Ocurrre en 15 a 28% de pacientes con SIDA.
302.- CMV encefalitis se ha reportado en un 2% de
pacientes con SIDA.
-Puede ser mal diagnosticada como Demencia a VIH
-Se presenta confusiòn y desorientaciòn aguda y
subaguda.
-Pèrdida de la memoria.
-Diagnòtico temprano en casos de CMG encefalitis y
radiculomielitis es la detecciòn en LCR
de PCR DNA
-Este test tiene una sensibilidad de 8$% y una
especificidad de 98%.
El test tambien tiene valor predictivo en casos de CMV
encefalitis.
-CMC Poliradiculitis ocurre en 2%.
-Se caracteriza por un aparecimiento de una paraparesia
flàcida.
-Dolor sacral, parestesias y disfunciòn de esfinteres.
-LCR con muestra pleocitosis polimorfonuclear e
hipoglucorraquia.
-50% presenta una poliradiculitis.
-Cultivos virales muestran CMV y se encuentra positiva
la CMV-PCR.
303.- MENINGITIS TUBERCULOSA Y VIH;
Micobacterium tuberculosis es una de las infecciones
oportunìsticas mas frecuentes a nivel mundial.
La Tuberculosis meningea resulta de la ruptura de focos
subependimarios infecciosos muchos veces
latentes.
La presentaciòn clìnica es similar en pacientes con SIDA Y
sin SIDA.
La Inmunosupresiòn en estos casos no es como en otras
enfermedades relacionadas con VIH., conteos de CD4 pueden estar entre hasta en cerca de 250 ce/mm
304.- SIFILIS:
-Causada por el treponema Pallidum.
-Puede causar una varieda de sìndromes y sìntomas
neurologicos.
-No es estrictamente una infeccion oportunistica.
-El Curso de la Sìfiles como enfermedad puede ser
alterada por disfunciones en la
inmunidad Celular que acompaña al VIH.
-Los Niveles de Sìfilis en todos los paises han iniciado
un ascenso.
-El curso de la sìfilis
en VIH positivo se modifica y los estadìos se han mas cortos entre la
sìfiles secundaria y la terciaria.
-Con la Sìfiles secundaria seis semanas a tres meses
despues de la infecciòn primaria se produce una meningitis leve acompañada con una invasiòn primaria del
sistema nervioso y que ocurre en un 25% de los casos no tratados.
-Complicaciones
tardìas en Lùes son:
Inflamaciòn Meningovascular que lleva a una enf.
Cerebrovascular.
(Lùes meningovascular).
Demencia progresiva( Paresis general del insano).
8 a l0 años despues Aracnoiditis crònica que involucra
primariamente las aspas posteriores( Tabes Dorsalis) 10 a 20 años despues de
infecciòn.
-Existen varios falsos negativos de Lùes en casos
probados de Serologia positiva de VIH.
-Existe fallos terapèuticos en pacientes que tienen Lues
y tambien VDR positivos sobre todo cuando se utilizan solo dosis altas de
Penicilina.
-Se ha encontrado recurrencia serològica positiva hasta
en un 18% de pacientes VIH positivos.
305.-HERPEX SIMPLEX Y HERPEX ZOSTER Y VIH:
-Puede producirse la lesiòn herpètica tipica o Shingles.
-Ambas variedades de Herpex han sido relacionadas con mielitis y
encefalitis en pacientes con SIDA.
-El diagnostico ha mejorado con la introducciòn de PCR(Polimerase chain reaction) en ciertos
estudios se ha encontrado positiva en el 95% de los casos probados por
biopsias.
-Valor predictivo de HSV LCRPCR es de 95%.
--La terapia no invalida los estudios de PCR.
306.- Encefalitis a HHV6 ha sido encontrada y puede
causar dificultad diagnòstica y confusiòn con HSE(Herpex simplex encefalitis).
-El espectro va desde una encefalitis moderada con
resoluciòn total a una enfermeedad neurològica severa con disfuncion severa y
muerte.
-Se puede producir una enfermedad desmielinizante
maligna similar a la denominada
307.- ESCLEROSIS
MULTIPLE MALIGNA se ha descrito con infecciòn diseminada con HHV6, al
igual que una Leucoencefalitis subaguda.
308. ASPERGILUS FUMIGATUS:
-Es una infecciòn causada por este hongo.
-Produce invasiòn generalmente fatal del sistema
nervioso en huespedes que se encuentran inmuno comprometidos.
-Usualmente se produce una infecciòn pulmonar y de aquì
se hace una diseminaciòn hematògena.
-Aspergilus es un organismo Vasculotròpico e invade los
vasos sanguineos, sus paredes produciendo congestiòn y oclusiones trombòticas
con un infarto en areas afectadas distales a la invasiòn. Ocasionalmente se
puede producir la ruptura de un vaso
produciendo una hemorragia subaracnoidea.
-La presentaciòn tìpica es en forma subaguda con fiebre,
alteraciòn en el estado mental y signos neurològicos focales.
-Biopsias de la piel, pulmòn, o del cerebro son
necesarias para poder hacer el diagnòstico.
-Tratamiento es ineficaz despues que se produce una
invasiòn en el sistema nervioso, es decir la mayoria de los pacientes fallecen.
Es una lesiòn poco usual que involucra la piel, los
huesos, e inclusive el cerebro.
-Existe una lesion angioproliferativa que afecta tambien
el hìgado, el Bazo, y que se denomina PILIOSIS BACILAR.
-Se relaciona con una infecciòn a gram negativos causada predominantemente por
dos especies:
BARTONELLA
HENSELAE.
BARTONELA QUINTANA.
-Los antibiòticos macròlidos son usualmente preventivos
de estas enfermedad (MAC) por lo que se han intentado tratamientos
profilàcticos primarios contra la bartonella.
-Puede ser dificil diferenciar una Angiomatosis Bacilar y un SARCOMA DE KAPOSI y por la dificultad es
importante poder hacer una Biopsia diagnòstica.
-La Infecciòn con Bartonela Henselae usualmente
produceo hepatititis-piliosica y
compromiso de ganglios linfàticos.
-B. Quintana resulta en una infecciòn subcutanea con lesiones oseas lìticas.
-Enfermedad del ARAÑADO DE GATO se asocia mas que todo con B. Henselae y se
reportan muchos casos por año en USA.
-Un virus parecido al Herpex(Hepex Like) Virus (KSHV/HHV-8 se ha determinado como una de las etiologicas
del Sarcoma de Kaposi y de Linfomas tanto en gente normal como en pacientes con
VIH infecciòn.
-HHV8 puede producir malignidad mediante la codificaciòn
de un gene que es homòlogo a la CITOCINA
IL-6 que aumenta la vidad de las cèlulas B y su proliferaciòn.
-Despues de sembrarse en cèlulas endoteliales los
monocitos infectados con HHV8 pueden estimular localmente la regulaciòn hacia
arriba de las CITOQUINAS.
NEUROIMAGENES EN COMPLICACION SIDA SIST. NERVIOSO:
311.-PREVALENCIA LESIONES
NEUROLOGICAS:
-La poblaciòn de SIDA presenta comunmente complicaciones
neurologicas.
-El sistema nervioso esta involucrado en en 31 al 63 %
de casos de pacientes con SIDA.
-Estdios de patologia de pacientes con SIDA muestran aun
una prevalencia mas alta que la
observada clìnicamente y van desde el 75 al 87% en casos de autopsias.
-El compromiso neurològico mas frecuente en el sistema
nervioso es la infecciòn.
-La Infecciòn puede ser oportunìstica sobre todo cuando
por la inmunosuspresiòn los conteos de CD4 estan por debajo de 200cel/mm, o
cuando puede relacionase a abuso con
drogas intravenosas que por ejemplo tendran muchos de ellos abscesos cerebrales por ESTAFILOCOCUS AUREUS.
-Otras veces las infecciones pueden directamente
relacionarse con el VIH directamente.
312.-CLASIFICACION INFECCIONES POR SIDA:
-Parasìticas.
-Bacterianas.
-Virales
-Micòticas.
313.-AGENTES INFECCIOSOS
FRECUENTES-SIDA:
-Parasìticos:Toxoplasma Gondii.
Stafilococus
Aureus
Listeria Monocitogenes
Nocardia Asteroides
Estreptococo Pneumonia.
Eschericha Coli.
Treponema Pallidum
Salmonela
Bartonella Hensalae
Rodococus Equi.
Virus
JC (PML)
Vius de
Inmunodeficiencia.
Virus
de Inclusiones Citomegalicas (CMV)
Herpex
Simplex
Varicela
Zoster
314.-MICOTICOS O POR HONGOS:-SIDA
Criptococus
Neoformans
Aspergillus
Fumigatus.
Mucormicosis
Candida
Albicans
Histoplasma
Capsulatum
Coccidioides
Immitis.
Blastomices
Dermatidides
315.-TODAS LAS INFECCIONES EN SIDA SON TRATABLES.
316.-Las Neuroimagenes en SIDA Y SN:
Las neuroimàgenes pueden tener un impacto importante en
el cuidado de los pacientes mediante diagnostico temprano y un tratamiento
pronto que puede mejorar las posibilidades de respuesta en los pacientes.
El tipo de imàgenes que dan cada una de las infecciones
puede ayudar a un diagnòstico adecuado.
Unas de las imàgenes causan efectos de masa y pueden ser
tratadas, otras causan encefalitis las
cuales tìpicamente no causan efectos de masa
317.-Neuroimagen en TOXOPLASMOSIS:
-Toxoplasma es un protozoo obligatorio Intracelular con
una distribuciòn mundial.
-En personas inmunocompetentes causa una infecciòn
subclìnica y benigna.
-En inmunosuprimidos causa una encefalitis necrotizante
fulminante.
-Diagnostico puede hacerse por hematoxilina Eosina y en
casos dificiles con tinciones Immunoperoxidasa.
-En series grandes toxoplasmosis ha sido la infecciòn
mas frecuente acompañando a SIDA. Puede
representar hasta un 25% de los casos, seguido en incidencia de CMV= citomegalovirus con un 15%.,
Criptococo con un 8% Linfoma Primario con un 6% y PML/JCV con un 4%.
-Encefalitis a Toxoplasma es la etiologia de de la mayoria de masas
relacionadas con con pacientes con SIDA.
-Toxoplasmosis ocurre cuando hay ya estados avanzados de
inmunosupresiòn.
318.-SINTOMAS DE TOXOPLASMOSIS:
-Alteraciones en el estado mental, Fiebre, crisis convulsivas, y
deficits neurològicos focales.
310.-.-NEURORADIOLOGIA DE
TOXOPLASMA:
-Una Lesiòn Focal con efecto de masa y edema.
-Localizaciòn en ambos hemisferios en la uniòn
Corticomedular, siendo los ganglios basales
la segunda area en frecuencia de afecciòn.
-Tàlamo, tallo Cerebral y Cerebelo son menos afectadas.
-Cuando existe un compromiso de de fosa posterior lo esta en conjunciòn con
lesiones supratentoriales.
-Hemorragias suceden solo ocasionalmente.
-Tamaño de las lesiones va desde 0.5 a 3 cms.
-Las lesiones menores de 2cms especialmente corticales y
subcorticales se aprecian mejor con la tècnica de
Resonancia:FLAIR(Fast-Fluid-Atenuated inversion Recovery=Inversion de
recuperaciòn ràpida atenuada de fluidos.
-El spin Echo T2W1 o tiempos T2 de relajaciòn son menos
efectivos que los de FLAIR.
-Las lesiones
parenquimatosas de toxoplasmosis
tipicamente se enciencende con medio de contrasta( enhacement).
-El encendido de las lesiones puede ser NODULAR o EN
ANILLO.Esto lo hace poder verse con estudios contrastados tanto de TAC como de RMN.
-Los medios de contraste utilizados iodados tanto en TAC
com RMN (paramagnèticos como gadolinuium) ambos actùan mejor cuando esta la
barrera hematoencefalica lesionada, este factor comun hace que en los dos tipos
de estudiso tanto TAC como RMN con medio de contraste se ven en forma similar
las lesiones.
-Las lesiones de encendido mùltiples son mas frecuentes
que las unicas en Toxoplasmosis y SIDA
-Una lesiòn ùnica es 4 veces mas probable que sea en
SIDA Linfoma que Toxopasmosis encefalitis.
-De acuerdo a la apariencia de las lesiones de Toxoplasmosis con RMN T2WI
es decir en T2 con valores arriba de 6000, estas lesiones pueden ser ya sea
hiperintensas, o Isointensas o una
mezcla de señales hiperintensas e isointensas en la sustancia gris..
-La variabilidad de las lesiones se debe a variabiliad en neuropatologia de la
encefalitis a Toxoplasmosis.
-Lesiones con encefalitis necrotizante se ven
predominantemente en T2W1. Lesiones Hiperintensas se observan porque existe una
pobre demarcaciòn de la necrosis y aumento de la concentraciòn de agua.
-Lesiones de Toxoplasmosis que son de un absceso en
organizaciòn son observadas principalmente como Intensas a la sustancia gris en
T2W1 porque existe neuropatològicamente
una necrosis Coagulativa bien definida con una disminuciòn del contenido de
agua.
-La encefalitis a Toxoplasmosis es una condiciòn
tratable y que responde a terapia antibiòica con Sulfadiazine y Piremetamina.
-Los estudios de Imàgenes muestran mejoria en dos a 4
semanas con una disminuciòn en el tamaño de las lesiones que se incrementan con
el medio asi como disminuciòn del edema y el efecto de masa.
-Con la cronicidad
de la lesiòn se pueden encontrar calcificaciones.
-Puede en casos
despues aparecer encefalomalasia, atrofia
y algunas veces una reversiòn a los normal de los estudios de
neuroimagen.
-La respuesta radiològica al tratamiento puede verse tan
pronto como en 5 dias o una semana.
-Con estos resultados
se recomienda hacer estudios de seguimiento de neuroimgenes a las 2 semanas de iniciado el tratamiento
mèdico cuando se presume que es toxoplasmosis el diagnòstico.
-Una respuesta pronta serà como una prueba terapèutica
que si es toxoplasmosis.
-Si el paciente bajo tratamiento con esteroides deberà
reevaluarse en dos semanas despues de terminado el tratamiento ya que los
esteroides disminuyen disminuye la intensidad de uniòn entre las cèlulas
endoteliales y pueden causar disminuciòn de de la filtraciòn de del medio de
contraste, tambien del edema y el efecto de masa. Con los esteroides el CT y
RMN pueden mostrar una aparente mejoria pero que esta mas relacionada con con
disminuciòn del efecto de masa y no necesariamente por la mejoria que dan los
antibiòticos al ser efectivos.
-Si el paciente no està con esteroides y existe
empeoramiento persistente del cuadro clìnico y un aumento en el tamaño y nùmero
de lesiones en TAC y RMN, se recomienda hacer UNA BIOPSIA CEREBRAL para
establecer un diagnostico definitivo ya que se hace menos probable que sea una
encefalitis a toxoplasmosis.
-Debido a que
encefalitis a toxoplasmosis es una infecciòn oportunistica y es causada
por una reactivaciòn de una infecciòn latente en pacientes inmunocomprometidos
se requiere de una terapia primaria de profilaxis de por vida
-Cualquier interrupcion en la terapia antitoxoplasma
puede revertir el proceso de curaciòn y el paciente tener recurrencias.
-Reactivaciòn de Toxoplasmos encefalitis se observa
mediante la aparicion en TAC y RMN de
lesiones que se enriquecen con medio de contraste similares a las vistas en perìdos pretratamiento,
aparecen en otros lugares tambien nuevas lesiones.
Unas veces se
encuentra enriquecimiento del medio en areas vecinas a una calcificaciòn
parcial.
-Es importante comparar las nuevas lesiones con el
estudio previo..
320. LINFOMA PRIMARIO CEREBRAL:
Es la segunda causa de lesiòn intracraneana focal
en pacientes con SIDA.
-Incidencia de 2 a 6%.
-Sitios de Predilecciòn:
Cuerpo calloso.
Regiones periventriculares.
Regiones subependimarias.
Ganglios basales
Cerebelo
Tallo Cerebral.
-Cuando no estan necròticos los linfomas en CT se
presentan como hiperdensos o de alta atenuacion.
-Isointensos a la sustancia gris en T2W1.
-Cuando los linfomas estan necròticos son mas frecuentes
en pacientes con SIDA que los no sidosos y caracteristica contrarias a las
observadas si no necròticos.
-Se produce enriquecimiento de las lesiones con TAC y con RM, puede ser
homogena y no homogènea.
321.- Enriquecimiento en Linfomas:
-Cuando es de tipo en anillo este es irregular, nodular
y con ràpido progeso en tamaño y efecto de masa de 10 dias a varias semanas.
-Las lesiones encontradas en estos pacientes a pesar de
los aspectos descriptivos no son
patognomònicas de Linfomas u otra patologia.
322.-Neuroimagen : metodos
adicionales:
-Trasferencias de magnetizaciòn.
-FLAIR
-Tècincas de
Fusion con RMN
-Espectroscopia Protònica en RMN.
Se ha encontrado que esta tècnica protònica espectroscòpica
era capaz de de hacer el diagnostico correcto de lesiones cerebrales en 94% de
los casos.
-SPECT con
Talium-201 Y PET son de gran ayuda.
323.-ESPECTROSCOPIA PROTONICA EN RMN:
Absecso a Toxoplasma tiene un patron espectral
caracteristico mostrando deplesiòn de todos los metabolitos a excepciòn del
LACTATO y LIPIDO.
-Pacientes con Linfoma el pico de la Colina era ya sea
normal o aumentado y otros metabolitos menos severamente depletados.
-Con estos hallazgos se concluye que el estudio espectroscopico
puede ser suficientemente adecuado para
hacer el diagnostico diferencial de estas masas en SIDA sin requerir de una
BIOPSIA CEREBRAL.
-Los cambios espectrales en encefalitis a Toxoplasma son
causados por un ambiente anaeròbico
acelular dentro del absceo asi como de una respuesta inflamatoria con
macròfagos alrrededor del del absceso.
-La espectroscopia puede tambien monitorizar la
respuesta al tratamiento.
-Nivels moderados o altos de lactado antes del
tratamiento de toxoplasmosis decrecen despues del tratamiento.
-Si no se cumple bien con el tratamiento se produce un
ràpido ascenso de los niveles de lactado con recurrencia de la infecciòn.
324. Cambios Espectrales en RMN y LINFOMA-SIDA.
-Existen inicialmene
niveles altos de Colina y niveles moderados de Lipido/Lactato
inicialmente en RMN-espectroscòpica protònica.
-Con el tratamiento disminuyen progresivamente estos
niveles.
-Cuando existe mas enfermedad, aumento de necrosis en el
linfoma, los niveles de lactato se aumentan.
-Con grados extensos de necrosis en el Linfoma el patron
espectral el espectro que se produce puede ser similar al que se observa en un
Absceso a Toxoplasma.
325.- SPECT con Thallium 201: SIDA: DIFERENCIAR LESIONES
-Puede ser muy util para el diagnostico diferencial de
lesiones intracranealeas de masas en pacientes con SIDA.
-Puede ayudar a diferenciar Linfomas de lesiones de Toxoplasmosis
-Es negativo en pacientes que tiene Toxoplasmosis.
-Positivo en los pacientes con Linfomas.
-El Linfoma en SIDA
es un tumor maligno, generalmente de tipo INMUNOBLASTICO.
-Lesiones menos de 1 cms. De diamètro no se dectan con
SPECT-Thal.
-El tallium es incorporado a las masas por el exudado
inflamatorio, gliosis, y proliferaciòn endotelial.
326.-Neuroimagen en Infecciones Bacterias en SIDA:
Patògenos mas frecuentemene encontrados:
Es importante saber que son tratables eficientemente.
-Estafilococo Aureus
-Estreptococo Pneumonia
-Bartonella.: Angiomatosis bacilar Lesiones en piel y
cerebro: Responden a Eritromicina.
-Henselae
Rhodococus(Corinebacterium equi).
-Listeria monocitogenes,
-Nocardia Asteroides
-Escherichia coli,
-Treponema Pallidum
-Salmonella
La neuroimagen en estas infecciones en paciente con SIDA
es similar a los pacientes que no tienen inmunocompromiso.
-Se obseva una lesiòn con enriquecimiento en anillo con
un area central de poca intensidad tanto en TAC como RMN.
-El anillo es delgado si el absceso esta ya maduro.
-En RM los abscesos maduros aparecean con la
equivalencia de LCR en su centro por la necrosis licuefactiva
-En T2 la periferia aparece hipointensa, mientras que T1
el borde aparecerà isointenso a hipeintenso.
-Estos cambios se sugiere son debidos a colàgeno, a hemorragias o a radicales libres
paramagnèticos dentro de los macròfagos.
-Con el tratamiento el borde hipointenso visto en T2 se
resuelve y es un buen ìndice de èxito
terapèutico.
328.-Diferenciar un Absceso de una necrosis qùistica de
tumor:
-Se puede utilizar la Espectroscopia Protònica ya que
muestra disferencias espectrales.
-Cuando se coloca el Voxel en el centro de la lesiòn los
abscesos cerebrales muestran la presencia de grandes cantidades de lactato,
tambien aminoacidos incluyendo Valina,
Alanina, y Leucina, Acidos organicos como acetato y succinato y unos metabolitos
no idenficados.
329.-Lesiones Tumores Quisticas:
Muestran solo lactato con o sin la presencia de lìpidos
pequeños.
330.- Valina e Isoleucina en las Lesiones:
Se considera que que son productos finales de
proteolisis y liberaciòn de enzimas provenientes de los Neutròfilos en la Pus.
331.- Succinato en Abscesos:
Se considera como uno
de los productos finales del acido propionico y fermentacion en
bacterias anaeròbicas.
332.-Producciòn de LACTATO Abscesos:
-Se produce por varias rutas de fermentaciòn que
utilizan estreptococos, pediococus y lactobacilus.
-Es otra bacteria que puede infectar al cerebro de
pacientes VIH positivos
-Puede producir:
Meningitis
Ventriculitis
Nodulos
Subependimarios
Hidrocefalia
comunicantes
Absceso
parenquimatoso.
-La fuente para la infecciòn cerebral es generalmente
los Pulmones.
-Placas de torax pueden dar una clave para el origen de
una lesiòn cerebral que tenga origen a nivel pulmonar.
-La forma de infecciòn cerebral mas comun es es la de un
Absceso cerebral.
-Por ser bacterias la Neuroimagen es parecida a la vista
con estafiloco Aureus y otros abscesos
piògenos.
-El absceso a nocardia- Se caracteriza por una señal
brillante en T2 y una señal baja en T1 en la periferica con hipointensidad en
el borde.
-Con frecuencia son loculados, tienen edema y efecto de
masa.
-Pueden mùltiples y bilaterales y pueden asociarse a
meningitis y nòduloas subependimarios.
-Responde a antibiòticos. Bien la nocardia.
334.- TREPONEMA PALIDUM: NEUROIMAGEN:
-Causa patologia en pacientes con SIDA con conteos de
CD4 casi normales.
-infecciòn con
Gomas( Gummas).
-Atrofia cerebral y Meningitis se observa con SIDA.
-Las Gomas aparecen
con TAC contrastado o RMN con contraste como lesiones focales que se
enriquecen y tienen edema.
-Localizaciòn de Gomas es en la sustancia gris cortical,
y unas veces puede tener un enrequecijiento meningeo.
-Tratamiento con Penicilina mostraba una resoluciòn de
las lesiones cuando se hacian seguimientos con TAC contrastados y RMN.
-Neurosìficles puede tambien causar Infartos.
-Cuando se encuentra un infarto en una paciente joven
paciente inmunocomprometido La Sìfilis debe incluirse en el diagnostico
diferencial.
-En sìfilis meningovascular existe un engrosamiento
meningeo e infiltrados perivasculares con cèlulas plasmàticas.
-La base del cerebro es cubierta con un exudado grueso y
los vasos del cìrculo de Willis pueden ser
afectados por este exudado.
-Unas veces se presenta arteritis.
-Afecta vasos grandes y de mediano calibre.
-Caracterizada por proliferaciòn fibroblàstica de la
ìntima.
Arteritis Obliterante.
336.-ARTERITIS DE NISSL
ALZHEIMER:
-Afecta vasos pequeños.
-Inflamaciòn Fibrosa.
-Engrosamiento de la adventicia.
-RMN muestra utilidad con lesiones de baja intensidad
que pueden el cìrculo de Willis sugerir anormalidades vasculares de tipo
oclusivo con disminuciòn y aumento de intensidad en T2 en el parènquima
cerebral y ganglios basales, mostrando infartos.
-Estudios contrastados muestran enriquecimiento.,
tambien se produce enriquecimiento en las meninges e infartos recientes.
-Existe una tendencia a el aumento.
-Producida producida por Micobacterium Tuberculosis.
-Produce las lesiones:
Meningitis.
Lesiones
Parenquimatosas
Enfermedad
vascular oclusiva.
-Lesiones Parenquimatosas:
Tuberculomas
Abscesos
tuberculosos.
-Son pequeños, concèntricos.
-Un cemtìmetro de diametro o menores
-Localizados cerca de los espacios cisternales.
-Pueden o no estar asociados a Meningitis.
-Se enriquecen en forma homogenea o inhomogenea.
338.- ABSCESO TUBERCUOLOSO:
-No contienen cèlulas gigantes ni reacciòn epitelial de
cèlulas gigantes.
-No tiene reacciòn granulomatosa.
-Se Parece a un absceso piògeno.
-Muestran con medio de contraste en CT y RMN con un
enriquecimiento en anillo
-Son lesiones multilobas con edema.
-La Meningitis se encuentra como un enriquecimiento en
las cisternas basales.
-Con frecuencia Hidrocefalia Comunicante.
-Infartos vasculares cerebrales
.Exudado gelatinoso que produce espasmo y oclusiòn
vascular mas en el cìrculo de Willis
-Radiografias de Torax pueden dar claves del
diagnostico.
-Tratamiento temprano puede ayudar a muchos pacientes.
338.-MENINGITIS A CRIPTOCOCOS EN SIDA:
-Criptoco es la infecciòn mas frecuente del SN y SIDA.
-Exudado gelatinoso y desarrollo de Pseudoquistes.
-Estudios de Neuroimagen pueden ser negativos.
-No se produce enriquecimiento meningeo con contraste.
-El huesped por lo avanzado de la enfermedad no muestra
una respuesta inflamatoria fuerte.
-El organismo se extiende a los espacios de Virchow
Robin y estos espacios se hacen mas anchos y se desarrollan pseudoquistes
gelatinosos..
-En TAC se observan lesiones de baja densidad o baja
atenuaciòn.
-En RMN como lesiones LCR equivalentes en intensidad
-No producen enriquecimiento.
-Cuando las lesiones son mas grandes pueden mostrar
efecto de masa.
Sitios predilectos: para Pseudoquistes.
Ganglios
Basales
Mesencèfalo
Nucleos
Dentados
-Pueden tener tambien nòdulos en forma miliar cerca de
los espacios de Virchow Robin.
-Criptococomas son raros, pero cuando aparecen muestran
enriquecimiento en anillo y lesion en masa focales con compromiso
parenquimatoso.
-Es un hongo que afecta SNC en VIH +
-Lesiones parenquimatosas son mas frecuentes que las
meningeas.
-El germen es muy grande para atravezar la
micovasculatura de las meninges y por ello se queda en el parenquima.
-Propagaciòn es frecuente de los senos PARANASALES.
-Propagaciòn tambien a travez de la òrbita .
-Extensiòn directa
hacia el cerebro es comun.
-Neuroimagen muestra señales bajas en T1 y T2 en la
orbita, senos paranasales y el cerebro.
-Existe con frecuencia lesiones oseas en los senos
etmoidales y plato cribiforme.
-Extensiòn secundaria Epidural y lesiones
parenquimatosas.
-Aspegilus tiene predilecciòn por paredes vasculares:
Crece entre las paedes y el lumen del vaso causando trombosis secundaria,
isquemia e infarto.
-Un absceso cerebral se puede desarrollar en un tejido
infartado.
-Pueden producirse aneurismas micòticos.
340. ASPERGILUS FIMIGATUS:
NEUROIMAGENES:
RMN en T2 señales bajas producidas por las masas y que
pueden enriquecerce con medio dedio de contraste y tambien tener edema
Asociado.
-Areas de Hemorragia pueden observarse en TAC sin medio
de contraste y en RMN con gradiente Eco.
-Puede tambien observase Pneumocefalo
341.- ASPERGILUS FUMIGATUS: TRATAMIENTO.
El tratamiento actual es con Anfotericina B la cual es
efectiva.
-La mortalidad es
grande, pero hay que ser agresivos con la medicaciòn.
342.-SIDA: NEUROIMAGEN:
CONSIDERACIONES:
-Existe en Neuroimagen muchos ìndices que nos permiten
orientarnos en el diagnòstico de las
lesiones de pacientes con SIDA y
lesiones intracraneales.
-Los Dilemas en el diagnòstico aparecen por:
Coexistencia
de varias patologias en VIH+
Los
hallazgos de imagenes aunque aunque muy caracterìsticos no son patogno-
Mòncos.
Presentaciones
atìpicas de lesiones comunes.
Correlacionar
la imagen con los hallazgos clìnicos.
Considerar
Biopsias de lesiones intracraneales para establecer un diagnòstico.
La
biopsia es importante ya que la mayoria de estas lesiones son tratables si
Se
obtiene un diagnòstico adecuado.
343.-COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: ABUSO DROGAS.
-El abuso de drogas
es comun actualmente en todas partes del mundo.
-Las complicaciones pueden venir por uso y abuso de las
drogas.
-Las drogas endovenosas su uso y abuso es una de las
formas prominentes para adquirir la infecciòn de VIH.
-Las enfermedades relacionadas con VIH su manejo serà
modificado por las complicaciones de el abuso de utilizacion de drogas.
-El diagnòstico y manejo de estos problemas es un gran
reto al neuròlogo.
344.- TIPOS DE DROGAS ABUSADAS:
-Un medicamento se considera abusado porque es ilegal es
el caso de:
Heroina
Mariguana
Cocaina
Otras.
-Su efecto Dañino cuando en exceso:
Alcoholismo.
-Dañino en cualquier cantidad:
Tabaquismo
-Dependencia por otro lado da una adiciòn:
Psicològica
Fìsica
345.- DEPENDENCIA PSICOLOGICA:
-En la dependencia psìquica el impulso requiere dela
administraciòn frecuente de la droga para producir placer y evitar
incomodidades.
-Esto es un estado adaptativo en el cual sucede sucede
una alteraciòn adaptativa intensa cuando el medicamento es suspendido o bien
antagonizado.
346. ABUSO DE OPIODES:
347.- EFECTOS DE LA HEROINA:
-Una Sensaciòn de Ectasis que dura por un minuto y que
es comparable con un orgasmo que se localiza hacia el abdomen.
-Sedaciòn que es dosis relacionada.
-Los Opioides son un grupo heterogeneo de sustancias
tanto naturales como sintèticas.
-Tienen propiedades similares a la morfina.
-Tienen interacciones complejas con mùltiples receptores
en el sistema Nervioso Central.
-Receptores en los que actùan:
-Delta
-Kappa
-Sigma.
-Producen analgesia en los sitios:
Surpaespinal
Espinal
Perifèrico.
-Ademas de la analgesia los opioides sirven para poder
suprimir tos y diarrea.
348.- EFECTOS DE LOS OPIACEOS: AGUDOS:
-Disforia, sedaciòn, confusiòn, alucinaciones.
-Depresiòn respiratoria.
-Nausea, Vòmitos, constipaciòn.
349.- EFECTOS DE LA HEROINA:
-Una Sensaciòn de Ectasis que dura por un minuto y que
es comparable con un orgasmo que se localiza hacia el abdomen.
-Sedaciòn que es dosis dependiente.
-Tolerancia se desarrolla ràpido.
-350.- INTOXICACION OPIOIDE
CRONICA:
Depresiòn respiratoria despues de alcanzar fase de
sedaciòn.
-En pacientes que utilizan opiodes crònicamente la
intoxicaciòn por opioides puede ser el
primer signo que sugiera disfuncion metabòlica o Sepsis.
-Paciente en coma con intoxicaciòn opiode las pupilas
puntiformes pero reactivas a la luz.
-Las pupilas pueden dilatarse solo si existe hipoxia cerebral severa.
-Pacientes con intoxicaciòn opioide para control del
dolor, y si entran en dificultades de sedaciòn y distress respiratorio esta se
puede revertir .
351.- OPIOIDES: REVERSION DE SU
EFECTO:
-Se utiliza una dosis estandard de Naloxone de 0.4mgs/mL
puede ser diluida 1:10 y ponerse IV, la dosis puede ser titrada o regulada de
acuerdo al estatus respiratorio y estado de alerta.
-Dosis pequeñas de 0.4 a 0.8 mgs pueden fallar
especialmente si el paciente ha sido sobremedicado con propoxyfene, metadona,
Pentazocina u otros opioides con alta afinidad por los receptores Kappa o Sigma.
352.-NALOXONA USO PARA REVERSION
AGUDA:
-0.4 A 3 mgs IV inicial por bolus.
-Repetir 2-4mgs q 3 min, maximo 20 mgs
-Infusiòn IV contìnua 2/3 de el bolus inicial cada hora
-Si aparecen sìntomas de abstinencia, bajar las dosis de
la infusiòn
-Titular o regular de acuerdo a mejoria y sedaciòn
-Depresiòn respiratoria severa inicial requiere
intubaciòn antes de naloxone
-Si no hay respuesta a los primeros 20 mgs considerar
etanol, barbituratos, o anoxia etiologicamente de la condiciòn.
353.- SEGUIMIENTO INTOXICACION:
OPOIDES:
-Debido a que la reversiòn de los opioides es sostenida
por 30 a 100 minutos, la mayorìa de las vidas medias de los opioides excede n
este tiempo, por esto se requerira de una infusiòn constante con ajustes
de las dosis de acuerdo al estatus del
paciente es requerido.
354.ANFETAMINAS Y
COCAINA:
-Son agentes Simpaticomimèticos.
-Estimulan el sistema nervioso central y perifèrico
-Efectùan su efecto mediante la liberaciòn de las
reservas de norepinefrina tanto en sistema nervioso periferico como en el
central.
-COCAINA modula neurotrasmisiòn monoaminèrgica por
varios mecanismos:
-Bloquea
recaptaciòn de dopamina,norepinefrina y serotonina.
-Los bloqueos los efectua cuando estos neurotrasmisores
son liberados a la sinapsis.
-Los neurotrasmisores descritos actuan a travez de
sitios de uniòn de Cocaina en transportadores de las bioaminas.
-Una caracterìsticas de los estimulantes es propiedad
intrinseca para reforzar que resultan en abuso y dependencia mas probablemente
mediado a travez de dopamina en el sistema DOPAMINERGICO MESOCORTICOLIMIBICO
que es un sistema de recompensa o placer.
355.- EFECTOS AGUDOS:
ANFETAM-COCAINA
-Dosis bajas a
moderadas.
-Sensaciòn de aumento de energia con aumento de
actividad.
-Disminuciòn de la fatiga y disminuciòn de apetito
-Elevaciòn del humor, efusividad y sentido de alerta
Dosis
Elevadas:
-Ansiedad y pànico.
-Disforia, agitaciòn, confusiòn.
-Palpitaciones e Hipertensiòn
-Midriasis.
-Puede tener Enfermedad vascular Cerebral
Dosis
muy altas.
-Inestabilidad autonòmica.
-Convulsiones
-Coma
La elevaciòn de la presiòn Arterial y la frecuencia
cardìaca es dosis dependiente.
-Una dosis elevada de anfetaminas como se obtiene con
una administraciòn intravenosa denominada RUSH y puede causar un despertar
agudo comparado con el Shock Electrico.
-Migrañas y migrañas complicadas con hemiparesias y
vertigo pueden acompañar a los abusos de Cocaina.
-Psicosis franca es comun con alucinaciones auditivas y visuales.
-alucinaciones Hapticas: Sensacion que bichos o animale
anda debajo de la piel.
-Movimientos estereotipados como de poner y quitar
objetos de un lugar por horas puede suceder en los pacientes en crisis.
356.- REVERSION ANFETAMINAS-COCAINA:
-Utilizar Benzodiazepinas para la agitaciòn.
-Neurolèpticos para manejar paranoia y delusiones.
-Anticonvulsiovantes para crisis epilepticas.
-Nitroprusiato, Fentoalamina o hidralazina pra la
hipertensiòn
-Utilizar alfa y
beta bloqueadores, o bloqueadores de Calcio para arritmias cardìacas
-Bicarbonato para la Acidosis, enfriamiento mecànico
para Hipertermias.
357.- HALUCINOGENOS:
-No es claro como producen sus efectos anormales.
-Involucran vias serotoninèrgicas complejas.
-Psicodelicos producen 3
tipos de efectos:
a.-
Perceptuales: ejemplo alucinaciones.
b.-Psicosociales:
ejemplo alteraciones del humor.
c.-Somàticas:
ejemplo parestesias.
HALUCINOGENO MAS POPULAR ES EL LSD.
358.- EFECTOS DE LSD:
En
minutos:
-Sueño y debilidad.
-Escalofrios y
Nusea
-Cefaleas.
En
dos horas
-Alucinaciones visuales(macropsias, Micropsias)
-Sinestesias y agudizacion de audiciòn
-Alucinaciones , desrealizacion y Despersonalizacion, y
memorias vividas .
-Midriasis, tremor, Ataxia e hiperreflexia.
-Hipertensiòn, taquicardia, Fiebre y Piloerecciòn.
359.- LSD DEFICIT:
-Puede durar de 6 a 12 horas
-Paciente con sensaciones malas que le hacen sentir que
hizo un mal viaje.
-Paranoia, pànico.
-Puede llevar al
paciente o a homicidio o a
suicidio.
-Los sìntomas se aclaran o desaparecen en 24 horas.
-Con frecuencia es necesario ayudar al paciente con
benzodiazepinas o Neurolèpticos.
360.- MARIJUANA:
-Es el psicoactivo mas importante.
-Delta-9-tehidrocannabinol (THC).
-Afecta mùltiples sistemas de Neurotrasmisores
-Acelera sintesis y recaptaciòn neuronal asi como
almacenamiento de Norepinefrina, y Dopamina.
-Inhibe la captaciòn de serotonina en el espacio
sinàptico.
-Aumenta el acomplamiento de receptores beta
adrenergicos con la adenil ciclasa.
-Reduce la frecuencia de descarga de neuronas
acetilcolinergicas.
-A dosis bajas
reduce el catabolismo del GABA( TURNOVER DEL GABA).
-A dosis altas aumenta el catabolismo de GABA.
361.- TABLA DE EFECTOS: MARIJUANA.
-Paciente jocoso, atontado, y relajada.
-Sensaciòn subjetiva de enlentecimiento del flujo del
tiempo.
-Alteracion de la memoria y capacidad para resolver
problemas.
-Desrealizaciòn y Despersonalizaciòn.
-Analgesia.
-Mareos y visiòn borrosa.
-Frecuencia urinaria.
-Alteraciòn del equilibrio.
362.- DOSIS ALTAS DE MARIJUANA:
-Marcada confusiòn.
-Alteraciòn y disfunciòn de la memoria.
-Ansiedad
-Pànico.
-Depresiòn psicòtica.
Estos sìntomas se pueden manejar reasegurando y calmando
a los pacientes.
-Si los sìntomas son severos utilizar benzodiazepinas o
Neurolèpticos.
363.- INHALANTES:
-El efecto que se obtiene es parecido al etanol.
- Si los sìntomas son severos utilizar benzodiazepinas o
Neurolèpticos.
364.- INHALANTES:
-Son sustancias volàtiles parte de un grupo grande de
sustancias.
-Se utilizan a
nivel mundial, mas gente con menos recursos, niños
predominantemente.
365.-ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sìntomas despues de uso prolongado.
-sensacion de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueño
-Depresiòn con o sin ideaciòn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
-Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un
perìodo corto de tiempo con repeticiòn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas.
Despues de estas “corridas” el sujeto puede dormir hasta 18 horas o mas.
s dependiente.
-Tolerancia se desarrolla ràpido.
-El efecto que se obtiene es parecido al etanol.
-Los que mas abusan son los niños y adolescentes.
-Los tòxicos se encuentran en
aerosoles,
refrigerantes
Lìquidos para limpiar
Gomas, embotelladoras de Gas y gasolina
-Pinturas, removedores de pinturas
-Anestèsicos volatiles.
-Los hidrocarburos aromàticos tipo tolueno y carbonos
halogenados han sido estudiados en forma
amplia.
Anestèsicos locales como òxido nìtroso, y eter dietìlico
tambien se utilizan como forma
recreacional para buscar placer.
366.-EFECTOS AGUDOS DE LOS INHALANTES:
-Relajaciòn y Euforia
-Mareos y enrrojecimiento facial.
-Tos y Estornudos
-Sensacion de adormecimientos en el cuerpo.
Dosis
Altas:
Muestran psicosis Tòxica
-Alucinaciones
-Pacientes mostraran amnesia del episodio.
Cefaleas y poco
efecto de cruda al dia siguiente.
Sintomas tardan de 15 a 20 minutos, pero pueden tardar
por horas si se hace inhalaciones repetidas.
367.- COMPLICACIONES INHALANTES:
TIPOS
Hidrocarburos Fluorinados causa arritmas cardìacas.
Los sintomas tienden a ser breves y pocas veces
requeriran de grandes tratamintos a largo plazo.
Tratamiento se dirige a enfocarse sobre las
complicaciones Cardiorespiratorias.
Psicosis persistente requiere de Neurolèpticos.
368.- ABSTINENCIA A LOS
OPIOIDES:
Cuando el uso crònico de opioides es interrumpido se
suceden.
4 a 6 horas despues dela ùltima dosis de heroina o
morfina resulta la necesidad de la droga.
En casos de metadona que tiene una vida media mas larga
la abstinencia se presenta hasta las 12 a 30 horas despues de dejar la droga.
Los sìntomas de abstinencia se presentan 8 a 12horas
despues de la ùltima ingesta.
369.- MANIFESTACIONES
DE ABSTINENCIA OPIOIDE:
-Necesidad de la droga(Craving)
-Irritabilidad, inquieto, ansioso.
-Dolores musculares generalizados, anorexia.
-Lacrimeo, rinorrea, diaforesis
-Midriasis, Piloerecciòn, Hipertension.
.Nausea, comitos, diarrea, dolores abdominales.
-Espasmo Muscular, erecciòn y orgasmo.
370.- En contraste con Etanol y la intoxicaciòn de
Barbituratos, la abstinencia de opiaceos no produce convulsiones a excepciòn de.
-Pico de sìntomas 24 a 72 horas en heroina y morfina.
-Pico 6 dias para metadona, pero puede tardar hasta de
7-10 dias hasta 3 semanas.
-Drogas como carbamazepina, Fenitoina, barbituratos que
utilizan citocromo hepàtico P-450 pueden acelerar el metabolismo de metadona y
pueden acelerar los sìntomas de abstinencia.
371.- Alivo de los sìntomas de la abstinencia opioides:
Metadona oral: 40mgs por dia.
-Disminuciòn de la dosis de metadona 20 a 25% dia previo.
372.- Tratamiento alternativo:
-Clonidina+ Naltrexone.
-Donnatal para
sìntmas gastrointestinales.
-Difehidramina benadryl para prurrito
-Benzodiazepinas para mejorar agitaciòn.
-Buprenorfine por un mes seguido de naloxone
-Sulpiride como agonista de Receptors dopaminergicos
(D2)
-Acupunctura.
En adicion de la clonidina otros agonistas alfa-2
noradrenèrgicos como guanfacina pueden ayudar en el proceso de detoxicaciòn.
dependiente.
-Tolerancia se desarrolla ràpido.
373.- COMPLICACIONES INHALANTES: TIPOS
Hidrocarburos Fluorinados
causa arritmas cardìacas.
Los sintomas tienden a ser breves y pocas veces
requeriran de grandes tratamintos a largo plazo.
Tratamiento se dirige a enfocarse sobre las
complicaciones Cardiorespiratorias.
Psicosis persistente requiere de Neurolèpticos.
374.- ABSTINENCIA A LOS OPIOIDES:
Cuando el uso crònico de opioides es interrumpido se
suceden.
4 a 6 horas despues dela ùltima dosis de heroina o
morfina resulta la necesidad de la droga.
En casos de metadona que tiene una vida media mas larga
la abstinencia se presenta hasta las 12 a 30 horas despues de dejar la droga.
Los sìntomas de abstinencia se presentan 8 a 12horas
despues de la ùltima ingesta.
375.- Manifestaciones de Abstinencia Opioide:
-Necesidad de la droga(Craving)
-Irritabilidad, inquieto, ansioso.
-Dolores musculares generalizados, anorexia.
-Lacrimeo, rinorrea, diaforesis
-Midriasis, Piloerecciòn, Hipertension.
.Nausea, comitos, diarrea, dolores abdominales.
-Espasmo Muscular, erecciòn y orgasmo.
376.- En contraste con Etanol y la intoxicaciòn de
Barbituratos, la abstinencia de opiaceos no produce convulsiones a excepciòn de.
-Pico de sìntomas 24 a 72 horas en heroina y morfina.
-Pico 6 dias para metadona, pero puede tardar hasta de
7-10 dias hasta 3 semanas.
-Drogas como carbamazepina, Fenitoina, barbituratos que
utilizan citocromo hepàtico P-
450 pueden acelerar el metabolismo de metadona y pueden
acelerar los sìntomas de abstinencia.
377.- Alivo de los sìntomas de la abstinencia opioides:
Metadona oral: 40mgs por dia.
-Disminuciòn de la dosis de metadona 20 a 25% dia previo.
Tratamiento alternativo:
-Clonidina+ Naltrexone.
-Donnatal para
sìntmas gastrointestinales.
-Difehidramina benadryl para prurrito
-Benzodiazepinas para mejorar agitaciòn.
Buprenorfine por un mes seguido de naloxone
-Sulpiride como agonista de Receptors dopaminergicos
(D2)
-A Acupunctura.
En adicion de la clonidina otros agonistas alfa-2
noradrenèrgicos como guanfacina pueden ayudar en el proceso de detoxicaciòn.
378.-I-ABSTINENCIA ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sìntomas despues de uso prolongado.
-sensacion de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueño
-Depresiòn con o sin ideaciòn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
379.-II-ABSTINENCIA
ANFETAMINA-COCAINA
-Existen muchos sìntomas despues de uso prolongado.
-sensacion de necesidad de la droga: craving puede durar
meses.
-Fatiga
-Aumento del apetito y sueño
-Depresiòn con o sin ideaciòn suicida
-Paranoia y muy sospechoso.
-Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un
perìodo corto de tiempo con repeticiòn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas.
Despues de estas
Unos consumen grandes dosis de anfetaminas en un perìodo
corto de tiempo con repeticiòn de dosis intravenosas cada 2 a 3 horas. Despues
de estas “corridas” el sujeto puede dormir hasta 18 horas o mas.
-Despues de esto puede tener ideas suicidas o
depresivas.
-Despues de varios dias puede tener perìodos prolongados
de disforia hasta 3 meses, pèrdida de motivaciòn y retorno a sensacion de
necesidad por la droga.
-Las propiedades de reforzamiento o necesidad de cocaina
se han relacionado con Neurotrasmisiòn Dopaminèrgica en el Nucleo Acumbens y
sistema dopaminèrgico Mesolìmbico.
380.- COCAINA: ESTRATEGIA EN ADICCION:
-Modificar el sistema Gabaergico: GABA.
-Esto trabaja como un modulador de dopamina.
-Se ha Utilizado el Vigabatrin: Gabavinil-Gaba y
Neurontin Gabapentina.
-Estos medicamentos mitigan el hambre por la droga.
381.-COCAINA-TRATAMIENTO VIGABATRIN:
-Usar Gama Vinil GABA( Vigabatrin) : Inhibe en forma
irreversible la GABA Transaminasa.
-Potencia la inhibiciòn Gabaergica.
-Estudios de PET muestran que atenua l
382.-GABAPENTIN (NEURONTIN): Tratamiento.Cocaina.
-Promueve transmisiòn gabaergica.
-Atenua los sìntomas de abstinencia de abuso con
cocaina.
En uso crònico de alucinògenos no se producen los
sìntomas de abstinencia.
384 MARIJUANA:
-Despues de semanas de dosis altas de uso de Marijuna
los pacienes muestran:
-Irritabilidad
hiperkinetico.
-Cefaleas
-Anorexia
-Nausea.
-Inestabiliad emosional
-Ansiedad, inquieto.
-Vòmitos, Diarrea
-Tremor., Hiperreflexia
-Hambre o Craving
por la droga.
385.-INHALANTES:ABSTINENCIA.
-Descontinuaciòn abrupta produce sìntomas levees .
-Sìntomas similares
a la abstinencia de alcohol
-La inhalaciòn crònica no tiende a producir sìntomas de
abstinencia.
386.-CONVULSIONES :ANFETAMINAS-COCAINA.
-En los ùltimos años ha existido endemias de uso de
Cocaina.
-Sobre todo cacaina de baja calidad: Crack.
-Pacientes con cisis derivadas de cocaina a diferencia
de las de alcohol son jòvenes, empleados, econòmicamente fluentes, muchas veces
mujeres.
-Mecanismo para precipitar crisis relacionado con el
efecto en neuronas Monoaminèrgicas.
-Tienen tambien efectos locales anestèsicos.
-Con estos mecanismos se relaciona con el fenòmeno de
Kindlin o encendido para iniciar crisis, una crisis trae otras crisis por mayor
reclutamiento y facilitaciòn neronal.
-Frecuencia de ataques con Cocaina va de 1 a 10% en
estudio clìnicos.
-Cuano se estudian pacientes que han fallecido por la
intoxicaciòn de Cocaina la frecuencia o incidencia es de 36%.
-Ataques pueden
ocurrir hasta en un 40% de pacientes que utilizan la Cocaina por primera vez.
-Tipo de crisis mas frecuente es Tònico Clònico
Generalizado.
-Pueden ocurrir diferentes tipos de crisis.
-Puede entrar el paciente en Status Epilèptico.
-Status epileptico mas relacionado con lesiones
vasculares relacionadas de las lesiones
que da la cocaina y que resultan epileptogènicas.
-10% de todas las lesiones cerebrales vasculares son
epileptogènicas.
387.- ATAQUES Y COCAINAS-ANFET.
-Rportado con Cocaina.
-Fenciclidine
-LSD
-
Mecanismo
no claramente establecido.
-
Frecuencia
hasta 10%
-
Ocurren
inmediatamente o menos de 2 horas por coicidir con picos de droga
-
Cocaina
IV o la inhalada son las mas relacionadas crisis mas ràpido y frecuentes.
-
Status
Epileptico puede ocurrir con ingestiòn de dosis masivas mas de 2 gramos.
388.- ANFETAMINAS EN PRODUCCION DE ATAQUES:
-Su papel es menos definido que el de la Cocaina.
-Fenciclina puede relacionarse mas con ataques que
anfetaminas.
-Manifestaciones mas comunes de toxicidad con
anfetaminas y con fenciclidina son la presencia de cambios de comportamiento y alteraciones
psiquiàtricas.
-En pacientes que
se presentan con psicosis y crisis epilepticas inducidas nos debe hacer
buscar la posibilidad de intoxicaciòn con Cocaina, o anfetaminas, o Fenciclina.
389.-COCAINA-ANFETAMINAS:
EVALUACION:
-Examen de sangre y anormaliades electrolitos y funciòn
renal y hepàtica.
-Buscar drogas y toxinas en orina y sangre
-EEG.
-RMN del cerebro
-Puncion Lumbar buscando una infecciòn subclìnica.,
vasculitis o hemorragia Sub. Arac.
-Angiografia cerebral
si se se sospecha vasculitis o aneuristmas, buscar vascultis o
aneurismas.
390.-TRATAMIENTO ATAQUES Y
COCAINA:
-Una crisis ùnica
se puede controlar con Lorazepan 2 a 4 mgs.
-Status Epileptico se trata con protocolos standares
-Unas veces se requiere llegar a coma barbiturico.
-Paro respiratorio y cardìaco y arritmias se asocian con
dosis altas letales.
-Mecanismos son mùltiples
en ECV oclusiva y hemoràgica.
-Son un factor de riesgo de ECV en adultos jòvenes.
Menores de 35años.
-Opioides, Marijana, Halucinògenos y ECV.
-Pueden estar relacionados con una condiciòn mèdica anormal subyacente.
-Unos de las drogas pueden ser experimentalmente
conulsivantes o Anticonvulsivantes.
-La Marijuan se le ha atribuido un papel Neuroprotector en estudios controlados.
-Inhalantes tipo toluseno pueden producir ataques.
-Sustancias como
LSD a altas dosis pueden producir crisis
-Tolueno se utiliza en muchas gomas.
Tetracloruro de Carbono se utilizan en dry Cleanings.
-Endocarditis.
-Enfermedad Hepàtica y Renal
-Embolizaciòn con sustacias extracorporaeas.
-Vasoespasmo.
-Vasculitis
-Hipertension
-Hipotensiòn Con Shock
-Arteraciòn de coagulaciòn y de plaquetas
-Arritmias cardìacas e isquemia.
393.- VASCULITIS:
-Basada en hallazgos angiogràficos e Histològicos.
-Se Asocian con frecuencia con psicoestimulantes mas con
COCAINA Y CON HERONIA.
-Anfetaminas liberan dopamina Citoplasmàtica en las terminaciones
nerviosas.
-Cocaina se une a
una proteina transportadora de de
Dopamina en la terminaciòn nerviosa y bloquea su reutilizaciòn
-Estos mecanismos dopaminèrgicos explican parciamente la
presencia de ECV en abusadores de
psicoestimulantes.
-Con Anfetamina y Metanfenamina hipertensiòn aguda
contribuye a ECV hemorràgicas.
-Raramente se puede relacionar con ruptura de aneurismas
saculares y malformaciones que se rompen.
-Vasculitis es vista frecuentemente en casos de
abuso de anfetaminas.
-Poliarteritis nodosa
se ha reportado en abusadores de drogas.
-Otras pacientes han mostrado complicaciones de tipo Vasculitis
Necrotizante circunstrita en el sistema nervioso.
-Algunos presentan cuadro histologico de Angiitis.
-Angiograficametne se pueden encontrar vasos en forma de cadenas en forma
segmentaria como se observa en fibrodisplasias musculares vasculares.
Esto representa con frecuencia espasmo secunario a
vasculitis.
394.- VASCULITIS
se ha encontrado en casos de uso de Cocaina, con vasoespasmo y tambien
hemorragias subaracnoideas, y vasoespasmo.
-Se ha observado tambien abusadores de Heroina
-Usadore de
heroina han mostrado tambien diversos tipos de vasculitis alergica.
-Tratamiento con esteroides muestra respuestas
no definitivas.
395-EMBOLOS SEPTICOS Y ANEURISMAS MICOTICOS:
-Endocarditis sèptica puede ocurrir en pacienes que
utilizan abuso parenteral de drogas.
-Lesiones dermatologicas pueden predisponer hacia
celulitis, y abscesos locales, pneumonia y siembras en vàluvulas cardìacas.
-Endocarditis tiene complicaciones del SN en 20 a 40% de
casos.
-La vàlvula tricuspide es frecuentemene involucrada
presentadose con embolos pulmonares, insuficiencia cardìaca y sepsis.
-Endocarditis afectando la vàlvula mitral tiene un curso
mas indolene y leve presentadose con fiebre, malestar gener y anemia antes de
sufrir un deterioro sùbito.
396 Organismos comunes
embolia Sèptica:
--Estafilococo aureus y bacterias gram negativas.
-En drogadictos tambien se se encuentran floras
bacterias mixtas tales como pseudomonas, hongas,
Neiseria subflava y wangiella.
-Dentro de los
hongos es comùn encontrar càndida albicans siendo esto lo mas frecuente e
involucra un 15% de casos.
-Resulta con
vegetaciones grandes que producen lesiones valvulares significativas, grandes
eventos tromboembolicos y un compromiso hemodinàmico.
-Por su pobre respuesta
a tratamiento esta valvulopatia infecciosa requiere como indicaciòn el cambio de vàlvula.
-Cultivos positivos confirma la sospecha clìnica de
endocarditis.
-Existen endocarditis que son cultivo negativas
-Por las distintas floras es importante desde el
principio hacer cultivos para aerobios,
anaerobios y hongos en forma rutinaria.
-Aspiraciòn de mèdula osea es tambien un medio confiable
para el diagnostico.
-Estudios que pueden ayudar bastante son ecocardiografia transtoràcica y se observan
bien las vegetaciones.
-Tratamiento requiere de antibiòticoterapia apropiada
por 6 semanas.
-Reposiciòn de la valcula se considera cuando existe cambios
hemodinàmicos significativos.
397.-HEMORRAGIA CEREBRAL Y
ENDOCARDITIS:
-Hemorragia intracerebral ocurre en 2 a 7% de pacientes
con endocarditis.
-Se asocia con mayor mortalidad.
-Se asocia generalmente a aneurismas micòticos que se
rompen.
-Se sucede una arteritis sèptica que causa erosiòn de
las paredes de las arterias y su ruptura.
-La hemorragia puede obliterar el aneurisma micotico y
es dificil verlo aun en autopsia.
-Los aneurismas micòticos suceden con frecuencia en las
bifurcaciones de las divisiones den en secundarias de los vasos intracraneanos,
no asi como los aneurismas saculares que suceden las bifurcaciones primarias de
los vasos grandes en el cìrculo de Willis.
-El territorio de la arteria cerebral media en
aneurismas micòticos esta involucrada 4 veces mas que el resto de los
territorios
-Pueden causar convulsiones o ser catastròficos al
romperse producien hemorragia subaracnoidea y daño tisular.
-Unas aneurismas pueden romperse y solo gotear en el LCR
y producen un sìndome meningeo con un LCR
esteril.
-Aneurismas extracraneales pueden suceder en los
miembros inferiores y ocurren en un 80%, con menor compromiso en miembros
superiores
-398.-ANGIOGRAFIA EN
ENDOCARDITIS SEPTICA:
-Se hace en los pacientes con endocarditis que
desarrollan cefaleas con evidencia de sangre el LCR, o sangrados
parenquimaatosos, o lesiones perifèricas sugestivas de aneurismas por estudios
de neuroimagen.
-Unas veces es
importante hacer angiografias seriadas para seguir la respuesta al tratamiento del aneurisma.
-Tratamiento adecuado en general puede revertir los
aneurismas, sin embargo aneurismas mas grandes de 1 cms. Tienden a crecer a
pesar de un tratamiento adecuado,
en estos casos se debe considerar la exciciòn quirùrgrica.
-Si alguien tiene necesidad de un bypas coronariano o
pulmonar y tiene un aneurisma cerebral debe tener la resecciòn del aneurisma
antes de de la cirugia cardìaca
399.- LSD-Y LESIONES
VASCULARES:
-LSD es un derivado de alcaloides de Ergotamina.
-Tiene propiedades vasoconstrictivas.
-Existen reportes de enfermedad vascular en gente joven
ingeriendo LSD.
-Ictus ocurre dentro de las 24horas de uso del LSD
-Angiografia muestra vasoconstricciìon de la arteria
caròtida y su sifon.
-Oclusiòn posteriormente.
-Penciclina(PCP) puede causar vosoconstricciòn
marcada e hipertensiòn.
-Con Cocaina las lesiones son 50% hemorragicas y 50%
oclusivas.
-Cuadro sucede dentro de las 24hrs. de su consumo.
-Unos han tenido de base aneurismas saculares que se
rompen.
1.
-Con cierta frecuencia estafilococo aureo es el agente
etiològico.
400.-MENINGITIS EMBOLICA
SEPTICA:
-Con cierta frecuencia el embolo sèptico causa
meningitis.
-Otras veces cerebritis, y absceso espinal o cerebral,
-Este tipo de infecciones complica endocarditis en 2 a
4%
401.- COCAINA :Infarto Cardìaco.
-Con uso de Morfina pueden suceder infartos del miocardio, cardiomiopatias, y
arritmias cardìacas.
-Pueden suceder
derrames cerebrales tromboembolicos.
-In vitro la cocaina umenta la agregaciòn plaquetaira
debido a alteraciones en el acido araquidònico.
-En vitro la cocaina aumenta la respuesta plaquetaria y
la agregaciòn provenienete del dido ,
-Altera tambien el metabolismo del acido araquidònico.
-Se ha descrito trombocitopenia severa secundaria a
Cocaina.
-Se ha descrito en derrames relacionados con cocaina una
elevaciòn de los anticuerpos anticardiolipina
402.- HEROINA: Altas dosis:
-Puede producir hipoventilaciòn severa.
-Hipotensiòn Resulta resulta de daño cerebral anoxico.
-Shock y daño isquèmico al globa palido.
-Nefropatia a Heroina cuasa hipertensiòn.
-Mezclas de drogas pueden contener heparina que puede
predisponer a un sangrado.
-Con uso de Heroilina se ha documentado embolos de
material ageno al cuerpo.
-Mecanismo inyecciones en la Vena Yugular y los usuarios
en forma accidental se inyectan en la caròtida.
404.-INYECCIONES:DROGAS+
MATERIAL AJENO:
-Muelen las tabletas orales de
Metilfenidado(Ritalina) la disuelven en
agua, la filtran a travez de un algodon o filtro de cigarrillo y luego se la
inyectan en forma intravenosa.
-Esta pràctica fue comun en 1970 con
Talwin (pentazocine) y triplelenamina(Pirienzamina).
-Las autopsias mostraban oclusiones de arteriolas
pulmonares con talco.
-Cuando el talco era mùltiple causaba hipertensiòn
pulmonar y abria shunts pulmonares arteriovenosos.
-Luego sucedìa embolizaciòn cerebral.
-Embolizaciones a retina y hemorragias del vitrio,
-Depositos de talco en vasos pequños alrrededor del
tejido infartado
405.-LESIONES EXPERIMENTALES CON TALCO:
-Se introduce en animales talco en la Cisterna Magna a
travez de la arteria basilar.
-Se sucede una constricciòn prolongada.
.Se liberan radicales libres del tipo Superoxido
-Sigue una lesiòn de la pared arterial.
-Tratamiento de
las embolizaciones endògenas es hipervolemia y heparinizaciòn..-406.-
406.-ENFERMEDADES CON
DROGADICCION.
--MENINGITIS y Absceso Cerebral.
Se asocia a uso intranasal de Cocaina y se asocia a sinusitis crònica y abscesos subperiosticos del hueso frontal.
-Con uso crònico se produce una filtraciòn de LCR y se produce una rinorrea y aumenta los
riesgos de Meningitis crònica recurrente.
-La bacteria mas comun entre adictos con este mecanismo:
Streptoco pneumonia S. Aureus, E. Coli, otros
gèrmenes gram negativos y tambien micobacterium tuberculosis.
407.-TETANUS Y BOTULISMO:
-TETANUS: Es dificil de detectarlo en drogadictos y sus
sìntomas son interpretadas como mialgias inespecìficas, o como sìntomas de
abstinencia.
-Vias de entrada
se identifican varios en varias partes dela piel.
-Germen Clostridium tetani.
-Unos casos muestran rigidez muscular y espasmos,
-Otros casos son mas severos y requiere de ventilaciòn
asistida.
-Sìntomas: Trismus, espasmos dolorosos en minutos.
-Manejo:
Traqueostomia: para ayudar manejo de secreciones.
-Benzodiazepinas, barbituratos
-Bloqueadores Neuromusculares para relajaciòn muscular.
-Beta bloqueadores para el tratamiento de hiperactividad
simpàtica.
-Inmunoglobulina Tetanica a dosis de 3,000 a 10,000 Un.
-Penicilina puede ayudar el curso.
-Debridaciòn de la herida.
408.-BOTULISMO: SINTOMAS.
--Paralisis muscular progresiva.
-Sucede con frecuencia en drogadictos.
-Bacteria Clostridium Botulinum
-Pares craneales disfuncionales:Disfonia, disartria,
disfagia.
-Paralisis ascendente o descendente progresiva.
-Con frecuencia se compromete funcion respiratoria y
requiere intubaciòn
-Debridamiento quirurgico de las heridas con
antibioticos antianaerobios
-Hacer pruebas de hipersensibilidad con antitoxina de
caballo.
-Tratamiento con la antitoxina trivalente ABE
-Penicilina o metronidazole.
-Velocidades de conducciòn muestran potenciales de baja
amplitud con latencias distales motoras y sensoriales normales.
-Existe facilitaciòn con estimulaciòn repetitiva.
409. COLUMNA Y
MEDULA ESPINAL: DROGADICTOS:
-Los adictos son tendientes a desarrollar osteomielitis
lumbosacra y cervial.
-Sìntoma de dolor de cuello y espalda baja.
-Fiebre de bajo grado por dias.
-Dolor sobre el lugar afectado por la osteomielitis.
-Puede haber extensiòn hacia un absceso epidural
causando compresiòn medular.
-Bacterias mas comunes: Pseudomonas, estafilococo
Aureurs, C. Albicans, M. Tuberculosis.
410.MIELOPATIA EN DROGADICTOS:
-Se da mas con
uso de Cocaina y de Heroina.
-No existe evidencia de compresiòn.
-Causas:
Isquemia
vrs. Inflamaciòn.
Embolia
Contaminantes.
Diagnostico diferencial con esclerosis multiple, HIV,
HTLV-1
MIELE NOPATIA:
Uso de
Oxido nitroso( antestèsico)
Valor
normal de cobalamina( B12)
Puede
causa anemia megaloblastica.
Puede
ser precipitado por anestesia con oxido nitroso.
-Pocas horas despues de utilizar Crack( cocaina) se han
encontrado que se inician sìntomas con dolor en el cuello, luego cuadriparesia
en gente joven sobre todo despues de la primera ingesta del tòxico, menos de 2
horas despues.
-Heroina ha
producido paraparesia agudas con mas lesiòn de las arterias cerebrales
anteriores con preservaciòn de la propiocepcion y sentido vibratorio.
411.LESIONES DE NERVIOS PERIFERICOS EN
DROGADICTOS:
-pueden dañarse por inyecciòn accidental en areas
adiacentes.
-Paralisis compresivas relacionados con coma droga inducido.
-Paralisis vocal despues de inyecciones repetidas en
venas yugulares.
-Sìndrome de Guillain Barre similar en usadores de
Heroina.
-Puede haber Sìndrome tipo Miastenia.
-Polimiositis.
-Fasciitis Necrotizante:
Infeccion
que se extiende por las fascias.
Edema y
necrosis tisular
Se se
asocia con sepsis.
-Inyecciones repetidas puede producir abscesos y
celulitis y fasciitis necrotizante.
412.-TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO:
-Pueden presentar sìndrome de Parkinson.
-Casos con el consumo de Metil-Fenil-Tetrahidroperidine(MPTP)
Esto se utiliza para producir parkinson experimental.
-Este tipo de medicamento se vendìa como heroina
sintètica.
-Se produjo con su uso una epidemia de Parkinson entre
los usuarios en San Fco. USA
-Sìntomas parecidos a Parkinson Idiopàtico
-Sìntomas aparecen en los primeros 3 semanas despues de
la utilizaciòn de la droga.
-Responden parcialmente a medicamentos tipo L-DOPA.
-Presenta los tòxicos un inicio agudo, falta de temblor,
inicio temprano de diskinesias, pèrdida del sentido del olfato, poca progresiòn
en el tòxico.
-MPTP:Es oxidado
por la MAO( Monoaminooxidasa) tipo B a
MPP+= 1 metil-4-phenilpiridium, Este se acumula en la mitocondria de neuronas
estriatonigrales e inhibie el complejo I causando deplesiòn ràpida de ATP y
muerte celular.
Produce tambien un tipo de apoptosis programada.
ABUSO DE SUSTANCIAS-III
OPIOIDES:
-Son potencialmente letales:
En unos pacientes general violencia.
-Sobredosis:
Inyecciones
en utilizadores de drogas.
Otros
los llevan y transportan en su cuerpo.
-A
mayor dosis y mayor consumo mayor nivel sèrico y mayor concentraciòn en
el cerebro produciendo mas daño.
Pueden
producir ambliopia y encefalopatia.
Depresiòn
respiratoria.
Edema
Pulmonar en Flash Por: Liberaciòn de Histamina y consumo de C3.
Hipoxia.
Isquemia
cerebral global.
Endocarditis
Bacteriana: por Estafilococo Aureus.
Enfermedad
cerebrovascular.
Hemorragia
intracerebral
Cirrosis:
Con Coagulopatìa
Trombocitopenia:
Con desarrollo de anticuerpos antiplaquetas.
Aneurismas
Micòticos.
Absceso cerebral.
Encefalopatìa
Portosistèmica
Tetanus
Mielopatìa
por Heroina: Mas afecciòn de arteria espinal Anterior.
Infecciones
con HIV.
Neuropatia-Plexopatia-
Neuropatia craneal.
Encefalopatia Espongiforme
Rabdomiolisis.
Miopatia
Fibròtica.
Parkinsonismo
Inducido por MPTP
-Absceso
Medular Epidural
PSICOESTIMULANTES:
ANFETAMINAS: DEXTRO Y MET.
EFEDRINA Y PSEUDOEFEDRINA(MARADONA
MUDIAL USA.86)
Fenilpropanolamina.
Metilfeninato(Ritalina)
-Pemoline
-Fenfluramina
-Oximetazoline
y otros sprays nasales.
-MDMA
y “Ecstasy”
-Son
simpatcomimèticos.
-Afectan
el Diencefalo
-La
frecuencia cardìaca se altera
-Reflejos
Lentos.
-Alteraciòn
del tono Vasomotor
-Alteraciòn
del estado de alerta
-Cambios en la temperatura
-Cambios en la respiraciòn
-Inaniciòn
por falta de ingesta de alimentos.
-Disminuciòn
del umbral Convulsivo en pacientes y produce crisis
-ECV:
Por embolos de talco con inyecciones de Metilfenidato.
-Mononeuritis
Multiplex de origen angiitico.
-Psicosis
con varios cuadros.
-Coreoatetosis
-Crisis
convulsivas
-Rabdomiolisis
-Delirium
y Coma
COMPLICACIONES
CEREBROVASCULARES:
-Hemorragia Intracerebral: Con vasculitis y depòsitos de C3(Complemento)
-Hipertensiòn.
-Coagulaciòn
intravascular diseminada
-ECV
isquèmico.
-Encefalopatia
progresiva pontina
-Angiitis
Necrotizante: Con sìntoma sistemcios
-Sìndrome
parecido a poliarteritis nodosa afectan arterias musculares.
ECSTASI:
3,4
Metilenedioximetanfenamina.
Desaarrollado
en 1914 como un supresor del apetito.
Hace una inhibiciòn de recaptaciòn
de serotonina.
Efecto
parcialmente se revierte despues de un año de uso.
Efectos
Dosis Relacionados:
-Ansiedad
-Irritabilidad
-Alucinaciones
-Estimulaciòn
psicomotora
-Ataxia/Nistagmus
incluyendo vertical
-Midriasis.
-Nombre: Eritroxylon Coca
-Bloquea los agonistas –1 de la recaptaciòn
de catecolaminas: DOPAMINA,
-Dosis bajas causan estimulaciòn vagal.
-Disminuye el metabolismo cerebral regional
para el oxigeno(CMRO2)
-Aumenta el estado de alerta
-Aumenta actividad muscular
-Puede actuar como un anestèsico local.
-Dosis repetidas pueden producir:
-Crisis
convulsivas con fenòmeno de Kindling
-Crisis
inmediatamente despues de su ingestiòn.
-Movimientos estereotipados.
-Apareciò en 1985.
-Es
un alcaloide de la Cocaina.
-Hidrocloruro
de cocaina se destruye a altas temperaturas.
Uso Repetitivo causa efectos Neuropsiquiàtricos:
-Agitaciòn
-Ansiedad
-Confusiòn
-Paranoia
-Alucinaciones
visuales.
-Psicosis
-Anorexia
Trastornos
del movimiento:
Temblor
Estereotipos
Bruxismo
Corea
Distonia
Mioclonias
Cefaleas:
Variantes
de Migraña
Hiperreflexia
Coma
Derrame Cerebral:
Isquèmico
Hemorràgico
Aumenta
la agregabilidad plaquetaria
Puede
causar Tromocitopenia
Se
producen anticuerpos antifosfolìpidos
Deficiencia
de Proteina C
COCAINA
Y ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL:
Se
han reportado mas de 68 series.
El
Hidrocloruro de Cocaina produce mas hemorragias.
Cocaina tipo base libre: produce la mitad de ECV de tipo isquèmico y la mitad
De tipo hemorràgico.
VASOCONSTRICCION:
Es producida por cocaina y sus metabolitos.
TROMBOSIS en ausencia de vasocontricciòn.
Ruptura
de Aneurismas:
Vasoespasmo
vrs. Vasculitis.
Embòlico
de una Cardiomiopatia.
ECV
infecciosa por embolos sèpticos.
Complicaciones
prenatales en madres que la utilizan.
CAUSAS
REPRESENTATIVAS DE ECV POR CCOCAINA:
CASO DE
CRACK.
-Paciente
de 36 años.
MC: no podia ver en su ojo derecho, indica
que en los ultimos dos dias se ha sentido mal, y que ha estado fumando menor
cantidad de Crack.
Al examen hemianopsia homònima derecha,
TAC: con hemorragia de 39 cc de sangre.
-Angiograma: efecto de masa sin aneurisma.
-Ecocardiograma: vegetaciones aorticas.
-Hemocultivo: Enterococus fecalis.
-Barbituratos.
-Benzodiazepinas.
-Bromuros
-Paraldehido
-Etclorovinol
-Glutetimide
-Meprobamato
-Metacuolona
MEDICAMENTOS QUE POTENCIAN
LOS CANALES DE CLORO
EN
EL GABA-A
-Barbituratos:
Abren por mas tiempo los canales.
-Benzodiazepinas:
Abren los canales de cloro en el GABA mas frecuentemente.
-MEDICAMENTOS
QUE DISMINUYEN LA EXCITABILIDAD DE TEJIDOS:
-Anticonvulsionantes:
Antiepilepticos.
-Relajantes
Musculares.
-Soporìforos( Que disminuyen el sueño REM)
-Ansiolìticos
-Amnesia Anterògrada
-Euforia
-Ataxia
-Distorciòn temporal
-Disminuciòn de atenciòn
-Ataxia
-Disartria
-Nistagmus
-Diplopia
-Coma
-Depresiòn
Ventilatoria
-Depresiòn
del centro Vasomotor
-ECV:
Con sobredosis decremento en perfusiòn.
-Canabis Sativa.
-Delta-9-tetrahidrocannabinol
-Combina en su acciòn la depresiòn con la
estimulaciòn.
-Es proconvulsionante a
dosis bajas.
-Anticonvulsionante a dosis altas que
tolere el paciente.
-OSLER LA CONSIDERA TRATAMIENTO DE ELECCION
EN MIGRAÑA.
-En fase aguda produce ansiedad, y pànico.
-Posteriormente produce euforia.
-Raras veces produce psicosis.
-Disminuye
el Sueño REM
-Inhibe en forma reversible a las
hormonas LH, FSH Y TESTOSTERONA.
-Con efecto en testosterona disminuye el
conteo de espermatozoides.
-Se han reportado casos de disfunciòn
Troclear.
-Se han reportado ECV isquèmicas dificiles de aislar de otras
enfermedades predisponentes como el tabaquismo y la hipertensiòn que pueden
coincidir.
-Se ha descrito que puede ser protectora
contra nuevas crisis en el humano.
-Sindrome
Antimovacional
-Atrofia
Cerebral?
-Ergot-Alcaloides Indòlicos.
-Acido d-Lisèrgico dietilamida(LSD)
-Indolketaminas:Psilocibin
-Fenilalkilaminas: Mescalina
-Anfetaminas del tipo MDMA en estructura.
-2,4dimetoxi4metilanfemina(a.k.a “STP”
-N,N-dimetiltriptamina(DMT)
CLINICA:
-Alteraciòn
de pensamiento y percepciòn.
-Preservado
estado de alerta, memoria y orientaciòn
-Seratonimètico
-Ergotamìnicos
y vasoconstrictores: Convulsiones y ECV Oclusiva.
-1-(-phencilciclohexyl)piperidine.
-Arilciclohexylamina
-Antagonista de Receptores NMDA
-Efecto similar a la Ketamina, y el MK-801 como antagonista
NMDA
-Se desarrollo desde 1950 como un
antestèsico.
-Post operatoriamente producìa delirium y
Psicosis.
-Estimulante y aumenta presiòn arterial y
ritmo cardìaco.
-Puede producir agitaciòn o letargia o coma.
-Halucinògeno
-Analgèsico
-Es disociativo
-Paciente
con los ojos abiertos:
-Mirada en blanco
-Miosis
-Nistagmus mas de tipo vertical.
-ANTICONVULSIVANTE: pero puede causar:
-Crisis
Convulsivas
-Mioclonias
-Rabdomiolisis puede ser producida.
-Agitaciòn
-Ataxia
-Disartria
-Nistagmus
-Aumento
del Umbral al dolor
-Estupor
y Coma
-Depresiòn
Ventilatoria
-Tembloroso
-Aparecimiento
despues de 6 a 8 horas.
-Ansiedad,
Nausea, Temblor
-Alucinosis
en las primeras 24 horas tipos
-Visuales
-Auditivas
-Olfatorias
-Crisis Convulsivas dentro de las 48
horas.
-Relativamente
raro
-Ocurre
en un 5% de Alcohòlicos.
-Inicio
entre 3 a 5 dias despues de la abstinencia a alcohol
-Alteraciòn
de la Mentaciòn
-Hiperactividad
Motora
-Hiperactividad
de tipo Autonòmica
-Potencialmente Letal.
TRATAMIENTO
SINDROME ABSTINENCIA:
-Tratar si existe enfermedad concurrente
-Darle
Tiamina
-Hidrataciòn
adecuada.
-No
olvidar que el Magnesio cuando se da bloquea la acciòn de la Tiamina.
-Admistrar
Terapia Substitutiva:
-Paraldehido
-Benzodiazepinas
-Barbituratos
ABSTINENCIA:
TRATAMIENTO ADICIONAL:
-Medicamentos
de Soporte:
-Anticolinèrgicos
-Beta
Bloqueadores
-Utilizaciòn
de Fenitoina: Discutible
-Neurolèpticos:
-Pueden
ser proconvulsivantes
-No
tienen tolerancia cruzada.
-Descrita
en 1881.
-Existe
una deficiencia de Tiamina.
-Patologia
con hemorragia en cuerpos mamilares.
-Denominada
encefalitis superioris hemorragicus.
-Evoluciona
en dias a semanas.
-Clinicamente:
-Confusiòn
-Ataxia
-Oftalmoparesis
variable afectando varios pares craneales.
-Responden
pronto a adminstraciòn de Tiamina.
-Puede
surgir cuando se resuelve el sìndrome de Wernicke.
-Es
irreversible
-Puede
producirse psicosis crònica
-Confusion
y desorientaciòn
-Una
severa perdida de la memoria
-Amnesia:
Anterògrada:No puede aprender y retener
nuevas informaciones.
Retrògrada:
No recureda cosas que sucedieron antes de la fecha en que se evalùa.
-Confabulaciòn:
Un habla que sucede relacionado con la falta de memoria.
-Es
un cofactor en la glicolisis.
-Interviene
en reacciones de descarboxilaciòn(Co-descarboxilasa)
-Su
deficiencia resulta en un exceso de
formaciòn de Lactato.
-Vulnerabilidad
selectiva:
-Tàlamo
Dorsomedial
-Cuerpos
Mamilares
-Mesencèfalo
Periacueductal
-Afecta
mas los nucleos del los nervios VI, III y nucleos vestibulares
mediales.
-Cèlulas
de Purkinje anteriores y superiores del versmis.
-Clinicamente
con inestabilidad en tronco y piernas.
-Afecciòn
de coordinaciòn de movimientos oculares y de las extremidades.
-Disartria
por trastorno en coordinaciòn del lenguaje.
-Comunmene
no se asocia al sìndrome de Wernicke-Korsakoff.
-Afeccion
especial de el vermis anterior y superior.
Afecciòn
de los nucleos cerebelosos:
-Olivas.
-Fastigio
-Emboliforme
-Globoso
-Nucleos
Vestibulares.
-Corteza
cerebelosa casi no es afectada.
-Complicacion
de Ingesta de Vinos.
-Predominantemente
descrito en Italia.
-Existe
disfunciòn a nivel del cuerpo calloso y tallo cerebral
-Cuadro
clìnico variable
-Patològico
desmielinizaciòn
-Se utiliza en
niños hiperkineticos.
-Es parecida en forma de actuar a la Ritalina
Metilfenidato
-Se requiere de utilizar mas de 1000mgs en 24 horas.
-produce Coreoatetosis severa y movimientos estereotipados.
-Comportamiento obsesivo compulsivo.
-Pacientes que tienen Ticks pueden con anfetaminas
exacerbar sus ticks.
-Cocaina se ha visto relacionada con desordenes tipo
Tick y distonias agudas
VIRUS
INMUNODEFICIENCIA: EPIDEMILOGIA HOSPITAL-PRECAUCIONES
414.-TRASMISION FORMAS:
-El VIH se trasmite por la via sexual,
-Contacto con productos de sangre y con la sangre
-Perinatalmente.
-El contagio no sucede por contacto casual ni por un
contacto personal cercano a un paciente infectado con VIH ni siquiera con las relaciones cercanas de una casa o un
hogar.
-El riesgo de contagio para trabajadores de la salud por
medio ocupacional es bastante bajo, sin
embargo es lo suficiente importante para que se tengan las precauciones
necesarias, sobre todo cuando se tiene contacto con sangre o secreciones de
pacientes infectados con VIH.
-El guia a nivel
Mundial son las recomendaciones de CDC(Central for Disease Control de
Atlanta USA.), y avaladas por muchas
organizaciones a nivel mundial.
415.-EPIDEMIOLOGIA EN USA
DE SIDA:
-Primeros reportes que han cambiado poco aun
indican que
75% ocurren en homosexuales hombres,
17% por via de utilizaciòn endovenosa por abusadores de
drogas.
1% Hemofilicos
1% Heterosexuales
por trasmisiòn heterosexual a travez de su pareja.
2% por medio de transfusiones.
5-9% en la cual no
existen factores de riesgo identificables.
1% ocurre en niños menores de 13 años.
416.-VIRUS QUE PRODUCEN LA
INFECCION:
-Inicialmente se ha hablado del Virus Linfotròpico T
tipo I Humano.
-En la actualidad muchos autores prefieren hablar que el
SIDA es producido por
HTLV-III.
-Virus denominado
Virus asociado a linfadenopatia (LAV)
o denominado retrovirus
asociado a SIDA.
-Los tests de Anticuerpos contra el VIH ha servido para identificar a las pacientes
que han sido expuestos a la infecciòn VIH.
-Los tests permiten un mayor entendimiento del estado de
portador en la t rasmisiòn del virus.
-El virus se trasmite por contacto con Sangre y Semen
Infectados.
-El aislamiento del virus de secreciones Cervico-Vaginales explica en parte la
trasmisiòn heterosexual.
-Existen otras vias de trasmisiòn tambien que deben
tambien ser consideradas.
418.-VIH
LUGARES DONDE SE HA AISLADO-CULTIVADO EN:
Làgrimas,
Orina,
Saliva
Leche Materna: Esto como forma de trasmisiòn postnatal
se ha sugerido.
Sin
embargo estas secreciones no han podido ser implicadas como mecanismos de
trasmisiòn del virus.
-Estudiso epidemiològicos no han implicado en la
trasmisiòn la comida, o servidores de comidas, tampoco el agua, fomitas como
mosquitos y zancudos, tampoco la via respiratoria.
-Test seropositivo no quieren decir que exista inmunidad
para el virus como sucede con otras infecciones.
-El Virus puede ser cultivado de la mayoria de los
pacientes seropositivos.
-10% de pacientes seropositivos desarrollaran SIDA.
-25% desarrollaran el complejo relacionado al SIDA.
-Perìodo de incubaciòn va de 2 meses a 5 años.
-Personas asintomàticas son capaces de trasmitir el SIDA.
-Estudios han mostrado una contaminaciòn trabajadores de
la salud bajo.
-Seroconversiòn despues de un piquetazo de aguja ha sido
documentado en 2 casos
el riesgo de contraer la enfermedad despues de un
piquetazo de aguja es de 1% el cual es
mucho mas bajo que el adquirir Hepatitis B a travez del mismo riesgo.
-Se han reportado casos que un niño infectado contagie a su propia madre.
-Las precauciones de infeccion apropiadas para SIDA
pueden tambien minimizar la trasmisiòn de Herplex simplex virus, Varicella
Zoster, Hepatitis B y criptosporidiasis
y otros patògenos intestinales.
-Micobacterium tuberculosis y otros patògenos
respiratorios pueden requerir precauciones respiratorias adicionales.
-Los pacientes y
trabajadores de la salud con SIDA y el complejo SIDA RELACIONADO estan
inmunosuprimidos y por ello estan en riesgo de adquiri infecciones en un medio
hospitalario para adquirir infecciòn por huespedes oportunisticos.
419.-PRECAUCIONES ESPECIFICAS
TRABAJADORES DE SALUD:
-El concepto de un trasmisor potencial de infeccion de
VIH es bien amplio.
-Pacientes diagnosticados por CDC- con una enfermedad relacionada con
el virus del SIDA.
-Toda persona que sea positiva para anticuerpos anti
VIH.
-La
responsabilidad para identificar a estas personas està en el mèdico del paciente y el grupo de
trabajo que tiene el hospital para combatir las infecciones.
-La confidencialidad de los pacientes deberà mantenerse siempre a todo costo.
-CDC describe los trabajadores de la salud a los siguientes:
-Enfermeras.
-Mèdicos
-Dentistas
-Optometristas
-Podiatras
-Chiropracticos( Quiropràcticos)
-Tècnicos
-Trabajadoes de
morgues.
-Trabajadores de la servidumbre en contacto con
pacientes infectados
-Personal de lavanderia.
-Todo personal en contacto con pacientes
con SIDA.
420.-PRECAUCIONES DIRECTAS:CONTRA CONTAGIO VIH:
-Lavarse las manos antes y despues de contacto con
pacientes.
-Manos deben lavarse inmediatamente con jabon y agua
si estuvieron en contacto con sangre,
fluidos corporales, tejidos, o superficies externas contaminadas.
-Deben utilizarse guantes cuando este en contacto con
sangre, lìquidos corporales.
-Cuando se està
en contacto directo con pacientes infectados con SIDA
esnecesario utilizar una bata y guantes.
-Màscaras son necesario utilizarlos si se sabe que el
paciente tiene sospecha de una infecciòn pulmonar como tuberculosis debida a
micobacterium tuberculosis, o esta tosiendo en forma activa, o que sin tener el
diagnòstico aun no se haya descartado la infecciòn pulmonar.
Los pacientes con infecciones pulmonares y VIH deben
utilizar una màscara cuando salen de su habitaciòn o cuando van a otras areas
del hospital.
-Lentes protectores son importante utilizarlos
cuando va a haber movimiento brusco de lìquidos, o cuando se
utilizan aerosoles sobre todo en ciertos procedemientos dentales y otros
quirùrgicos, tambien en estudios postmortems y en la realizaciòn de
broncoscopias.
421.MANEJO DE MUESTRAS DE
LABORATORIO EN VIH:
-Las muestran deben de ser bien identificadas.
-Escribir: secreciones corporales: peligro.
-Precauciones
para Hepatids Sida: escribirlo en el frasco.
-Deben ser transportados en bolsas impermeables al agua
u otros frascos.
422.- MANEJO DE UTENCILIOS DE
COMIDA:
-No es necesario descartar las bandejas de comida.
-Objetos de vidrio, utencilios de comida deben de
lavarse y limpierse de acuerdo a normales
adecuadas.
-Los pacientes con SIDA NO REQUIEREN DE CUARTOS PRIVADOS
a menos que tengan una infecciòn que requiera de aislamiento como por ejemplo
una tubuerculosis pulmonar.
423.-RELACION CON OTROS
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS:
-Un paciente inmunocomprometido no deberà compartir
habitacion con otros pacientes inmunocomprometidos.
-No es necesario tener habitaciones de examen separados
para cada paciente.
-En hospitales de
referencia para pacientes inmunocomprometidos y SIDA es necesario para razones
psicologicas tener ambientes especifcios por ejemplo: Cuarto de broncoscopias,
cuarto de Endoscopia, etc.
-En estas areas no se trasmiten infecciones
oportunìsticas.
424.- CUIDADO DE TRABAJADORES
EXPUESTOS:MUCOSA-PARENTERA:
-Las pinchaduras con agujas son comunes en los
hospitales.
-En muchos hospitales se reportan muchas pinchaduras por
año.
-Es importante una enfoque preventido agresivo y
educativo para evitarlas.
-No cortar las agujas de la jeringa, ni ponerle
nuevamente su envoltura ni recubierta.
-Agujas y jeringas utilizadas deben ponerse en un
contenedor rìgido,y descartable.
-Los contenedores deben estar en facil acceso y debe colectarse frecuentemtne
para evitar que se sobrellene y se caiga parte del contenido.
-Las pinchaduras
y heridas con objetos cortantes deben reportarse de inmediato a personal
de supervisiòn.
-Cada herida debe ser evaluada en forma individual.
-Si el tipo de herida es probable que puede infectarse
con VIH se deben hacer estudios serològicos.
-Si la fuente de pinchazo o lesiòn tiene SIDA o COMPLEJO
RELACIONADO CON SIDA , el trabajador debe seguir el protocolo correspondiente
del CDC.
-La conducta debe ser conservadora porque existe muy
poca posibilidad de contaminaciòn, ademas de la confidencialidad, y la
prevenciòn de trasmisiòn de SIDA,
ademas se crea mucha ansiedad en el trabajador.
425.- DESINFECCION Y ESTERILIZACION: VIH.
-El VIH al igual
que los otros retrovirus es sensible al calor
-El VIH es
sensible a la mayoria de los desinfectantes tales como alcohol, formol,
hipoclorito de sodio, y glutaraldehido.
-El VIH es inactivado en plasma mediante calentamiento a
56 grados celcius.
-Oxido de Etileno o autoclaviado al vapor tambien crea
buena esterilizaciòn contral el virus.
-Equipo reusable es importante limpiarlo bien antes de
procesarlo. Es importante una esterilizaciòn de alto nivel con gularaldehido, o
oxido etilene o con autoclave.
-Broncoscopios, gastroscopios y otros instrumentos deben
eserilizarse con oxido etileno o recibir desinfeccion de alto nivel
remojandolos en glutaraldehido al 25% por 45 minutos.
426.- PERSONAL DE LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO:
-Equipo descartabe contaminado con fluidos del paciente
deben de ser considerado como equipo a
descartar contaminado.
-La descarga del equipo es importante codificarle con
colores y ponerlo en bolsas impermeables contra el agua.
-Doble bolsa es importante y necesario.
-Usualmente los procedimientos hospitalarios de lavatrastos y procedimientos de lavanderia
son suficientes para decontaminar las telas asi como equipos de comida.
-Las superficies contaminadas deben limpiarse de
inmediato.
-Con las solucion de hipoclorido o cloro del hogar son suficientes(
hipoclorito de sodio al 1:10 o sea el cloro comercial corriente.
-Informar sobre areas fuertemente contaminadas o
que se haya producido un derrame.
427.-RESPONSABILIDAD PARA EL
CUIDADO DEL PACIENTE:
-No existe ninguna razòn etica, ni moral ni legal para
rehusarse a cuidar de un paciente
con SIDA.
-Si el trabajador de salud se encuentra por alguna razòn
inmunosuprimido no deberà cuidar de
pacientes CON SIDA o con una enfermedad
potencialmente inmunocomprometida.
-El riesgo de trasmisiòn de VIH a una trabajadora de
salud embarazada no se conoce, pero se
cree que no es mayor que una empleada sin el embarazo.
-El riesgo de contraer la enfermedad despues de
infecciòn no es conocido tampoco.
-Existen estudios que
sugieren que despues de infecciòn una mujer embarazada tiene altos
posibilidades de desarrollar la enfermedad clìnica sobre todo en el perìodo del
parto.
428.- TRABAJADORES DE LA SALUD CON INFECCION VIH:
-No se han reportado casos de SIDA o infeccin de VIH trasmitidos trabajadores de la salud
infectados hacia los pacientes aunque ocurran piquetes de agujas, salpicadeo
ocular, o mucoso o inclusive una herida abierta.
-Se han analizado pacientes medicos con VIH y despues de operar muchos casos no se
reportaron en estudios controlados que contaminaran a los pacientes tomando las
precauciones necesarias.
-Las pautas actuales recomiendan que pacientes con SIDA
sintomaticos y que sean trabajadores de la salud deben restringirse de
trabajos, o de tareas que requieran
contaco directo
con los pacientes.
429.-MEDIDAS UNIVERSALES DE
PROTECCION:
Indistintamente del status de VIH del personal de salud
y de los pacientes a quienes se atiende, todos los trabajadores de la salud
deben utilizar guantes cuando se ponen en contacto con fluidos orgànicos o
corporales, o con superficies mucosas o tejidos expuestos de los pacientes.
430.- TEST RUTINARIOS EN
EMPLEADOS DE SALUD PARA VIH:
No es recomendable hacer estos tests en los
empleados de salud, el costo beneficio
de esta polìtica no se ha encontrado que sea beneficioso en general.
431 INFECCION VIH RELACIONADO
CON TRANSFUSIONES:
Desde
1982 se han documentado casos de SIDA
asociados a transfusiones.
Puede ser relacionada con:
Transfusiòn de
sangre total,
Componentes celulares.
Plasma
Concentrados de factores de coagulaciòn.
Otros productos como Albùmina, Gama Globulina y vacuna
de Hepatisis B no contienen ni trasmiten el virus VIH.
El VIH
se ha aislado en la sangre de 85% de los
pacientes con SIDA o condiciones relacionadas, tambien en el 95% de los VIH positivos donadores que han sido
implicados en la trasmisiòn de la infecciòn viral base, tambien a travez de la mayoria de homosexuales
anticuerpo positivos que son asintomàticos.
De esto
se deduce que existe un perìodo asintomàtico en el cual el portador puede
transmitir la enfermedad y el virus y esto requiere de precauciones universales
contra el virus y su transmisiòn.
432.-PROCEDIMIENTOS DE
DETECCION:
-Todos los donadores de sangre se les hace un test
screening para anticuerpos contra VIH a travez del test(Enzyme-linked
inmunoabsorbent asay:TEST DE ELIZA)
-Si el test inicial es positivo se repite.
-Si los resultados son nuevamente positivos se confirman
mediante el test de WESTERN BLOCL.
Sangre de pacientes anticuerpos positivos no debe
utilizarse para transfusiòn de sangre entera ni tampoco para preparar productos
de sangre.
-El donador positivo debe
obtener una explicaciòn detallada del significado de ser VIH positivo que no es
lo mismo que tener SIDA.
433.- SIDA PEDIATRICO:
Ha ido en aumento.
-Se define en pacientes menores de 13 años.
-La mortalidad de niños que adquieren el SIDA es de
aproximadamente 60% esto es similar al
adulto.
-Existe un subregistro de pacientes pediatricos con SIDA
porque muchos de los casos de ARC y
casos asintomàticos no son reportados.
-El VIH se puede transmitir por via :
-IN UTERO,
-A TRAVEZ DEL CANAL DEL PARTO
-A TRAVEZ DE LECHE MATERNA DE MADRES INFECTADAS.
434.- MADRES DE ALTO RIESGO PARA
TRANSMITIR SIDA:
-Abusadoras de
drogas.
-Prostitutas
-Bisexuales en areas endèmicas.
-Debido a que la seroconversiòn maternal puede tardar
algun tiempo tipo meses despues del parto
se recomienda tener practicas de protecciòn para el niño durante el
periodo pre y post natal no confiar que la madre puede ser seronegativa en un
momento, porque si pertence a un grupo
de alto riesgo es importante extremar las precauciones con los niños y con el
personal involucrado en cuidarlas.
-Es importante que en pacientes seropositivos o de alto
riesgo NO DEBEN DAR DE MAMAR A SUS
NIÑOS.
-Sangre y lìquidos corporales de origen materno asi como
de origen fetal deben de ser considerados potencialmente infectantes.
-La Placenta de estos pacientes no debe ser utilizada
para fines comerciales.
-El personal de salud deberà utilizar guantes y batas
cuando estan en contacto con pacientes infectados o de alto riesgo tanto con la
madre como con el niño.
-Si se generan aerosoles en la atenciòn de estos
pacientes es importante utilizar mascarillas y tambien lentes protectores.
-El parto hacer si posible que se lleve a cabo en lugares donde se contamine al
mìnimo en cuanto a posibilidad la sala de partos.
435.-CUIDADOS EN SALA DE OPERACIONES:
-VIH no se ha encontrado que sea trasmitido de un
paciente en sala de operaciones hacia el personal que interviene.
-VIH tampoco se ha reportado que el personal de sala de
operaciones la trasmita en forma directa al paciente.
-Guias para la utilizaciòn de guante, mascarillas,
antisepsis, lavado de manos.
-Se han reportado casos de cirujanos infectados con SIDA
que han operado a mas de 400 personas sin transmitirles la enfermedad si se siguen los pasos adecuados..
-Todos los productos de desecho, toallas, sàbanas, e
instrumentos quirùrgicos deben ser considerados contaminados y utilizados de una manera adecuada.
-Agujas y objetos punzantes no deben ser expuestos durante el procedimiento
quirùrgico de tal manera que en forma accidental puedan lesionar a una persona.
-Uso de lentes Gogles son importantes cuando se general
durante el procedimiento aerosoles.
-Contenidos de aparatos de succiòn, y las canulas
utilizadas deben ser irrigadas con cuidado hacia lugaes de desecho.
-Productos desechables como esponjas deben ser puestos en contenedores que sean
impermeables al agua para ser
transportados, y de preferencia puestos en bolsas plasticas con colores y con còdigos y desechado como
material infectado.
-El uso de batas
descartables, ropa de cama no es indispensable ni necesario y puede ser no
recomendable.
-Despues de ser utilizados la ropa lavable deben ser
colocadas en una bolsa donde pueda destilar el agua y luego ponerlas en bolsas
impermeables al agua y transportarse a
la lavanderìa.
-Procedimientos rutinarios de lavandarìa son adecuados
para limpiar los objetos.
-Los lìquidos corporales deben de ser bien identificados
con codigos y bolsas de diferentes colores bien rotuladas.
436.-PROCEDIMIENTOS OFTALMOLOGICOS:
-Se ha aislado el VIH de las làgrimas, de la conjuntiva
y de tejido corneal asi como lentes de contacto sin embargo no se han
trasmitido casos de SIDA a personal de
salud por estas vias a travez de procedimientos oftalmològicos.
-Tampo se han trasmitido
a travez de lentes de contacto o
probarse lentes.
-Es importante tener precauciones universales.
-Lavado de manos
es importante.
-Pacientes con
lesiones sudorosas o que producen secreciones externas deben abstenerse de
examinar y tratar a estos pacientes oftalmològicos.
-Guantes es importante que utilice el examinador si
posee cortaduras o arañazos en la piel.
-Los Instrumentos que van a estar en contacto con los
ojos del paciente deben de ser desinfectados mediante humedecimiento por 10
minutos con una soluciòn fresca de agua oxigenada a dilusion de 1:10, puede tambien utilizarse alchol al 70% de tipo isopropilico .
-Los lentes de contacto utilizados para probar deben de
ser desinfectados con agua oxigenada o bien calentados de acuerdo a las
especificaciones de los fabricantes.
-Vendas y otros
objetos descartables deben de ser considerados como contaminados o
infectados y por supuesto ser desechados.
-El personal de laboratorio debe recibir educaciòn
intensiva sobre la epidemiologia del VIH
infecciòn.
-El principio fundamental es evitar hacerse daño con
objetos punzantes o cortantes especialmente agujas.
-No exponerse a membranas mucosas, ni cortadas, de
superficies de piel abiertas o fluidos o lìquidos potencialmente contaminados.
-Existe para los laboratorios con contaminaciòn
potencial en el manejo de pacientes un protocolo denominado Nivel P-2.
-El acceso se permite cuando cuando el material
contaminado no esta siendo utilizado
para experimentos o procedimientos.
-La puerta del laboratorio debe permanecer siempre
cerrada.
-Comer beber, o fumar en dicho ambiente de laboratorio
no es permitido.
-Tampoco se permite almacenar comida en el laboratorio.
-Lavarse las manos es mandadorio despues de estar en
contacto con material contaminado, o despues de hacer un experimento o cuando
salen del laboratorio.
-Utilizar guantes
y batas cuando este en contacto con materiales contaminados.
-Batas del laboratorio
no deben ser utilizadas fuera del
laboratorio.
-Limpiar areas contaminadas o esquinas de mesas y utencilios
con soluciòn diluida al 1:10 de solucion
de hipoclorito de sodio al 5.25%.
-Todas las superfices de trabajo .
-Pipetas mecànicas deben utilizarse ya que pipetear con
la boca puede ser peligroso por el riesgo de exponerse la mucosa bucal por inhalaciòn
puede exponerse a inhalaciones contaminadas.
-El principio del maximo contenedor debe reinforzarse.
-Evitar que se le salpiquen lìquidos.
-Las centrìfugas que generan aerosoles deberàn ser
cubierttas.
-Son mandatorias las protecciones tipo clase II en los
gabinetes con un flujo laminar.
.Las muestras de alto riesgo que se extraigan de
pacientes deben ser guardadas cuidadosamente.
-En relacion al manejo de animales de experimentaciòn
deben guardarse las precaucines rìgidas en su manejo.
438.- TRABAJADORES
PERSONALES ESPECIALES:
-Cuidades especiales en trabajadores como:
-Barberos,
-Estilistas
-Manicures
-Pedicuristas.
-Deben estar informados de la epidemiologia de la
enfermedad.
-Cuidado con la utilizaciòn de hojas de afeitar, objetos
puntudos, y agujas.
-Los que hacen Tatuajes con instruccion y cuidado.
-Los que perforan los lòbulos de las orejas de la
gentte.
-Los trabajadores especiales descritos deben estar
informados sobre el SIDA y sus diferentes mecanismo de contagio asi como
informes sobre el VIH y sus caracterìsticas comunces y mètodos de contagio.
439.-NEUROPSIQUIATRIA DEL SIDA:
-Estos aspectos son importantes en el reconocimiento,
evaluaciòn y tratamiento de los pacientes con SIDA.
-Los problemas neuropsiquiàtricos comprenden cambios
cognitivos, y de comportamiento relacionados con la enfermedad.
-Contribuyentes a los cambios Neuropsiquiatricos son:
-Neurotropismo del virus.
-Sus Complicaciones.
-Su tratamiento.
-Efectos del tratamiento en el cerebro
-Los Estresores psicològicos que se asocian con la
enfermedad o condiciòn..
440.-VIH INFECTA Y SE REPLICA EN EL CEREBRO:
-Media infectadas las cèlulas cerebrales permaneceràn
afectadas en todo el curso de la enfermedad.
-Por su neurotropismo el virus produce una serie de
enfermedades o sìndromes neurològicos.
-Muchos sìndrome neurològicos directos seràn
asintomàticos.
-Los percents con SIDA son susceptibles de tener
infecciones oporunìsticas las cuales son dificiles de tratar.
-Estas infecciones pueden tener una variedad de
presentaciones en el sistema nervioso.
-El Sarcoma de Kaposi y otras lesiones cerebrales
alteran la funciòn y metabolismo cerebral.
-Tratamientos convencionales y experimentales tambien
alteral la mentaciòn del paciente.
-Los estresores emosionales complican aun mas la expresiòn
de los sìntomas de la enfermedad cerebral.
-Dentro de estos estresores estan la incertidumbre del
paciente sobre su futuro y las diferentes respuestas al tratamiento.
-Los pacientes con
SIDA son tambien muy estigmatizados.
-Existen tambien cambios Neuropsiquiàtricos relacionados
con quimioterapia y rdioterapia.
441.- AFECCIONES NEUROPSIQUIATRICAS MAS
FRECUENTES:
Demencia.
Delirio
Desòrdenes
del Humor
Desòrdenes
funcionales.
NEUROIMAGENES
EN LESIONES POR SIDA.
1-Los cambios Neuropatologicos son encontrados en el sistema nervioso
en un 70% a 80% de los pacientes con el SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA) que son examinados en autopsias.
2.-Los cambios son primariamente asociados a infecciones oportunísticas y Neoplasmas.
3.-Frecuentemente coexisten múltiples procesos patologicos en el mismo paciente.
4.-Existen diferencias
significativas en los procesos neuropatologicos de los pacientes con SIDA
dependiendo del area geográfica y el grupo poblacional evaluado asi:
-La encefalitis por
toxoplasmosis ha sido reportada hasta en un 50% de pacientes Haitianos con
SIDA.
-El mismo tipo de
encefalitis se ha reportado solo en el 14% de
la poblacion de pacientes homosexuales masculinos.
-La Meningitis a
Criptococo se encuentra en un 2% de pacientes con SIDA en Nueva York y en un
10% de aquellos pacientes con SIDA de San Francisco.
-Aspergilosis y
Neurotuberculosis estan ausentes en ciertas poblaciones y presentes en otras.
-Los niños con SIDA
tienden a ser menos afectados que los
adultos por infecciones oportunísicas por hongos y parasitarias.
5.- Muchos de los gérmenes
oportunísticos patogenos encontrados en pacientes con SIDA causan tanto
síndrome neurologicos como no
Neurologicos.
6.- Varios de los patógenos
oportunistas que causan
enfermedad en otras areas del cuerpo en pacientes con SIDA no involucran al sistema nervioso por ejemplo:
‘-Pneuomocistis Carini
-Micobacterium avium-Intracelular: Este último se ha
encontrada adiacente de algunas lesiones
del sistema nervioso en pacientes con SIDA
pero se sabe que son
inoculantes accidentales en areas lesionadas por otras patollogias.
-Otras patologias que afectan el sistema gastrointestinal
no se han identificado que lesionen de la médula espinal ni el cerebro.
7.-Virus como el del Citomegalovirus y el Herpex simplex(HSV) actúan
como patógenos oportunistas y resultan en lesiones tipo encefalitis y Mielitis
en pacientes con SIDA.
8.-Virus del Papova puede producir la Leucocenfalopatia Multifocal progresiva.(PLM).
9.-El Virus del Varicella Zoster puede producir una Leucoencefalitis
asi como tambien una Ganglioradiculitis.
10.- El virus del VIH puede infectar el cerebro y producir una
encefalitis profunda.
11.- Una infección de VIRUS VIH puede o no estar acompañada de
infecciones oportunísticas.
12.- Los hallazgos clínicos, patológicos y microbiológicos pueden ser
alterados por varios agentes virales y por la puerta de entrada asi como la
cantidad de virus que penetra.
13.- Infecciones anales y perianales de virus citomegalovirus (CMV) Y
Herpex simplex virus (HSV) pueden
conducir a una infección ascendente tipo mielitis a travez de afecctar los
ganglios espinales y producen esto en lugar
de una encefalitis.
14.- Una misma lesión pueden contribuir varios de tipos
de virus y patógenos
15.- RELATIVA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS Y SIDA
-Encefalitis
Subaguda 50 a 60%
-Encefalitis a virus citomegálico 15-30
Encefalitis
a Herpex Simples 2-3
-Encefalopatia
progesiva multifocal 2-6
-Encefalitis a Varicella Zoster 1-2
-Encefalitis a Candida 2-4
-Infección por
Amebas Esporádica
-Toxoplasmosis 2-5
-Linfoma Primario 2-5
-Sarcoma de Kapos raro
-Mielopatia
vacuolar
25
-
Es una entidad interesante
relacionada con el virus del VIH.
Otros nombres que se le
dan:Encefalopatia a SIDA, Encefalitis de células gigantes y encefalitis de
nódulos microgliales.
Esta encefalitis es la
entidad neuropatológica mas
frecuentemente relacionada con el virus
del SIDA.
La etiologia de la
encefalitis subaguda no es aun clara, pero existe una evidencia fuerte que esta
relacionada con la infección de VIH en el cerebro
Los signos
clínicos son disproporcionados cuando se
comparan con los hallazgos neuropatologicos. Esto puede reflejar los
interefectos de varios agentes..
NEUROPATOLOGIA: ENCEFALITIS SUBAGUDA.
-En en las etapas
iniciales de encefalitis subaguda
relacionada con SIDA los hallazgos macroscópicos son mínimos.
A medida que la
enfermedad progresa se manifiesta la atrofia en grado variable y posteriormente
hasta llegar a existir un espacio
visible entre el cerebro y los surcos y dilatación del sistema ventricular.
Existe una pérdida
moderada de mielina especialmente subcortical la cual con examen de
lámpara muestra una apariencia moteada.
No se encuentran
lesiones necrotizantes.
El grado de atrofia
correlaciona bien con los hallazgos de neuroimagen que se ven en la tomografia
cerebral que muestra una atenuación de la sustancia blanca sin evidencia de lesiones que se enriquezcan con
medio de contraste.
NEUROPATIA ENCEFALITIS SUBAGUDA: PATOLOGIA
MICROSCOPICA:
-La mayoria de la enfermedad se encuentra en el area
basal y sustancia blanca del cerebro.
La apariencia
microscópica es la de una encefalitis pero con un grado variable de inflamación
perivascular.
Células
mononucleares(microglia) se encuentran en forma difusa en la sustancia blanca y
la sustancia gris. Presentan nucleos en forma de bastones y se notan en
agregados y unas veces presentan en la vecindad una gliosis reactiva.
Una gliosis leve a
moderada se nota en la sustancia gris tanto cortical como como en estructuras
centrales de linea media que puede tener necrosis y depositos de minerales.
Cambios vacuolaraes
similares a los vistos en la médula se
encuentra en estructuas subcorticales como como el Globus Pallidus y el
Putamen.
En contraste con la
sustancia gris en las cuales los nodulos microgliales predominan mas que la
gliosis difusa, en la sustancia blanca predomina la gliosis y la pérdida de la mielina en forma difusa es
mas frecuente que la pérdida de mielina focal.
Existen distibuidos en
toda la sustancia blanca astrocitos
reactivos.
La sustancia blanca
tambien es punteada por areas de desmielinización usualmente en una
distribución perivascular o paravascular.
La lesion temprana es
la presencia de nódulos paravasculares de microglia la cual es de medio tamaño
con células multinucleadas que contienen un un citoplasma granular eosinofilico
con nucleo pequeño.
Las lesiones de sustancia blanca difusas
multifocales con gliosis difusa son responsables de la atrofia prominente que en formaprominente y gruesa.
Esta lesión que inicialmente ha sido descrita como
encefalitis subaguda es probable que represente infecciones con múltiples
virus. En estos pacientes con esta entidad
se han aislado en forma positiva
el virus del VIH como parte etiológica, y es mas probablemente responsable de los
cambios focales y disusos que se desarrollan en el parénquima cerebral y
tambien etiológico en la aparición de histiocitos multinucleados.
El acido nucléico de VIH ha sido se ha
demostrado en el sistema nervioso dentro de los
macrófagos mononucleados y multinucleados en el sistema nervioso.
El concepto que la
encefalitis subaguda es producto de una infección primaria del cerebro y no de
un germen oportunista se documenta mas
en niños en los que la encefalitis subaguda es frecuente, mientras que las
infecciones oportunísticas son mucho menos
prominentes.
ENCEFALITIS POR EL VIH
se caracteriza sin otros agentes
interactuantes se caracteriza por cambios difusos de la sustancia blanca con la
presencia de célululas multinucleadas, vasos sanguineos mineralizados y nódulos
gliales –microgliales.
En los niños no es comun la demielinización focal y la mielopatia vacuolar.
Cierto número de
pacientes adultos con encefalitis subaguda han sido atribuidos al virus CITOMEGALOVIRUS.
La idea de que muchas infecciones son mixtas es
soportada por la evidencia de que de identificación de antigenos del virus
papovavirus en el cerebro de pacientes con con encefalitis subaguda con
compromiso difuso de la sustancia blanca,
Con técnicas
insitu de hibridización y de tecnicas
inmunoquímicas para la identificación de agentes virales dentro del cerebro es
posible distintigur los cambios neuropatologicos asociados con la infección del
VIH solo de aquellas en las que
tienen agentes etiológicos mixtos en
pacientes con encefalitis.
Infección con
citomegalovirus es una de las infecciones mas frecuentes en pacientes con SIDA y por lo menos un tercio de estos pacientes tienen evidencia
de lesiones deCMV en el cerebro cuando
se hacen estudios de autopsias.
Es muy dificil
cultivar estos virus del tejido cerebral pero cuando se utilizan técnicas de
hibridación, Inmunoquímicas y estudios ultraestructurales e hibridación insitu
se puede con seguridad confirmar la presencia del virus de CMV en el cerebro de
los pacientes con VIH.
CMV ENCEFALITIS: PATOLOGIA GRUESA:
Puede ser normal en la
mayoria de los casos, en forma ocasional se encuentra areas de necrosis focal
en las regiones periventriculares.
Microscópicamente la
encefalitis a CMV se caracteriza por la presencia de nódulos microgliales tanto
en la sustancia blanca como la sustancia gris con una mayor predilección por la
sustancia gris.
Los sitios mas
frecuentes de infección son los ganglios
basales, el diencefalo, y el tallo cerebral, pero pueden afectar cualquier area
del encéfalo.
Es comun tener
lesiones en la médula espinal las cuales
son de caracter ascendente. La inflamación perivascular es mínima.
Inclusiones tipo CMV
se encuentran vistas en un 10% de los nódulos microgliales.
Ocasionalmente se encuentran focos necróticos especialmetne en los
ganglios basales y en forma perfiventricular.
El grado de gliosis se encuentra mucho menos que en encefalitis subaguda y por ello el
grado de atrofia tambien
es menor.
Existe un significativo traslape entre las lesiones de
encefalitis subaguda y aquellas causadas por CMV pero con examen mas detenido se pueden encontrar
diferencias histopatológicas marcadas.
Unas diferencias
vistas en encefalitis subaguda que no se ven en CMV encefalitis frecuentemente
son gliosis difusa, mayor predilección por la sustancia blanca y la presencia
de células multinucleadas.
La PATOLOGIA GRUESA:
se caracteriza por necrosis
hemorrágica con predilección definitiva por los lóbulos temporales, la parte
inferior del lóbulo frontal, el girus cingulado y otros elementos del sistema límbico son las marcas que hacen a la encefalitis por
Herpex simples distinguible en examen
grueso del cerebro.
Estos hallazgos son
típicos en pacientes con encefalitis a
Herpex virus indistintamente de que si el paciente esté o no inmunocomprometido.
Cuando el paciente
esta inmunocomprometido la prominencia de los cambios vistos es mucho menor, y
tiene predilección por afectar mas preferentemente el tallo cerebral y el proceso inflamatorio
es mucho menor.
PATOLOGIA MICROSCOPIA HERPEX VIRUS
ENCEFALITIS
-Existe Necrosis
licuefactiva extensa la cual se asocia con hemorragia tanto en sustancia blanca
como sustancia gris, las otras características son:
-Presencia
de nódulos microgliales
-Infiltraciones
eosinofílicas intranucleares
-Infiltración
perivascular de linfocitos poco prominente.
-Los
Neutrofilos son parte del proceso
inflamatorio en areas de necrosis.
Diagnóstico se
evidencia mas por:
-Cultivos
-Inmunoquímica
-Microscopia
Electrónica
En pacientes con
infecciones mixtas los hallazgos los hallazgos no son tan claros y tan facilmente identificables ya que la
citomegalia asociada con CMV tiende a dominar el cuadro neurohistológico.
En pacientes con
encefalitis se han identificado tanto el Herpex virus tipo I como el Tipo II
este último menos frecuentemente.
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA: PML
PATOLOGIA GRUESA:
-Existen areas de descoloración pobremente demarcadas que son múltiples
y de localización en en la sustancia blanca, son características de PML Y
pacientes con SIDA. y que son identicas a los pacientes que tienen la
enfermedad PML sin estar inmunocomprometidos.
Estos focos de
desmielinización en la sustancia blanca pueden juntarse y confluir de tal
manera que la sustancia blanca tenga una apariencia moteada y resblandecida en
grandes zonas.
Cambios similares se
verán tambien en los niveles mas bajos de la corteza, tambien en los ganglios
basales, en el tallo cerebral y en el cerebelo.
PATOLOGIA MICROSCOPICA: LEUCOENCEFALOGRAFIA M.P.
La patologia tanto en
inmunocomprometidos como en los no comprometidos muestra muestra múltiples
focos de demielinización de la sustancia blanca y compromiso de fibras
mielinizadas en estructuras de la corteza cerebral y sustancia gris.
Existen inclusiones
agrandadas amphofilicas en los nucleos de los oligodendrocitos que son la marca
de esta enfermedad desde el punto de vista histológico.
Se presentan tambien
astrocitos agrandados bizarros con
nucleos hipercrómicos e irregulares.
Los macrófagos son un grupo celular prominente en estas areas de
desmielinización.
La presencia
inmunocitoquímica y la demostración ultraestructural de la presencia de el
virus papovavirus confirman el diagnóstico de Leucoencefalopatia Multifocal
progresiva en pacientes con
SIDA.
ENCEFALITIS
A VARICELLA ZOSTER:
ANATOMIA GRUESA:
Desde el punto de vista anatomia gruesa la encefalitis a
varicela-zoster es indistinguible de la leucoencefalopatia multifocal
progresiva PML.
Se presentan areas
bien delimitadas y localizadas de desmielinización dispersas por toda la
sustancia blanca.
Areas adiacentes de sustancia gris tambien pueden ser
involucradas.
La diferenciación con las del PML son mas que todo por metodos
histoquímicos.
VARICELLA-ZOSTER ENCEFALITIS: ANATOMIA
MICROSCOPICA:
Ademas de producir este virus Ganglioradiculitis con infiltrado e inflamación crónica en el ganglio medular dorsal el Varicella Zoster puede tambien
lesionar la MEDULA ESPINAL. En casos ocasionales puede involucrar tambien el
CEREBRO donde produce
Desmielinización discreta en grandes zonas reflejando la predilección del virus por la sustancia
blanca.
Estas lesiones no
tienen focales no tienen la gran e intensa
inflamación de las placas activas de ESCLEROSIS MULTIPLE ni tampo se ven los oligodendrocitos
Grandes con grandes nucleos que se ven el LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
PROGRESIVA( PML).
Un examen cuidadoso
histopatológico mostrará las inclusiones intranucleares eosinofilicas dentro de
las células gliales como unica diferenciación de otros tipos de placas.
La reacción local de
las placas en la sustancia blanca no tiene mayores careacteristicas distintivas
de otras desmielinizaciones.
Hallazgos
característicos de placas:
-Macrófagos
-Astrocitos
reactivos
-Inclusiones
intracelulares.
La confirmación del
virus de Varicella Zoster se puede confirmar por estudios inmunoquímicos y por
cultivo.
Las infecciones por
hongos son comunes en los pacientes inmunosuprimidos incluyendo aquellos
con SIDA.
Las manifestaciones patológicas de estas
infecciones son muy variadas al igual que las manifestaciones clínicas con
diferentes aspectos gruesos y patológicos.
Las principales
infecciones por hongos son:
-Candidiasis
-Criptococos
-Aspergilosis
-Histoplasmosis
En todos los casos
sospechosos de infección por hongos es importante hacer cultivos para
identificar el agente causa.
El aspecto morfológico
y las tinciones directas no son
suficientes desde el punto de vista para la identificación positiva y por ello
es muy deseable la confirmación con cultivos.
INFECCION POR CANDIDA ALBICANS:
ANATOMIA GRUESA:
-
Los Hallazgos macroscopicos de infección por cándida
no son nada especificos y altamente sugestivos de esta infección.
-
Ocasionalmente se encuentra edema cerebral.
-
Menos frecuente se encuentran areas focales de
resblandecimiento en el parénquima cerebral.
-
Localizacion de las lesiones por cándida mas en la
sustancia cerebral gris o en la unión entre sustancia gris y sustancia blanca
especialmente en el cerebro.
-
Cándida puede afectdar cualquier parte del encefalo.
PATOLOGIA MICROSCOPICA: CANDIDA ALBICANS:
-Microabscesos multifocales que contienen una mezcla de
polimorfonucleares, células monocíticas y Microglia-
Menos frecuente se encuentra focos múltiples de necrosis
y licuefacción en conjunto con una respuesta neutrofílica intensa la cual unas
veces se asocia a necrosis de los vasos sanguineos adiacentes.
Ocasionalmente la infección con candida forma de pequeños
granulomas.
Las lesiones del sistema nervioso generalmente estan
asociadas a infección sistemica de
cándida y la infección del sistema
nervioso tiende a ser el evento final.
El organismo puede ser identificado en cortes
histológicos teñidos con hematoxilina Eosina, aunque la tinción con PAS y
metenamina de plata pueden demostrar gemaciones o pseudohifas en una forma mas
confiable.
ANATOMIA GRUESA:
-Cuando el paciente es inmunocompetente se verán una
serie de cambios los cuales de una manera
similar se verán en pacientes con
SIDA.
Unas veces no se puede demostrar anormalidades obvias a
pesar de la presencia de muchos organismos.
En otras ocasiones las leptomeninges parecen estar
distendidas y el espacio subaracnoideo puede estar lleno de un exudado turbio y
gelatinoso.
Unas veces los cambios son sutiles y pueden no ser descubieros.
Los cambios se encuentran generalmente mas que todo en la
base del cerebro, o tambien en la convexidad..
Seccionado el cerebro se pueden encontrar cambios entre
la sustancia gris y blanca en forma gelatinosa.
Muy pocas veces se encuentra la necrosis.
Cantidades grandes de material gelatinoso pueden algunas
veces hacer efecto de masa.
ANATOMIA
MICROSCOPICA: CRIPTOCOCOSIS
Las infecciones con criptococo se asocian con un amplio
rango de cambios histológicos.
En unos casos no se puede distinguir bien una respuesta inflamatoria franca.
La formación de granulomas aunque existe es infrecuente.
La sustancia gelatinosa que se ve en forma macroscópica
consiste de una sustancia mucina positiva
que contienen las esporas del criptococo.
Las lesiones parenquimatosas son usualmente extensiones
de los agregados de organismos de los espacios perivasculares y pueden ser
suficientemente grandes como para producir un efecto de masa.
-Producido por El aspergilus
Fumigatus.
PATOLOGIA GRUESA:
Produce un amplio rango de lesiones de razgos
patológicos en el sistema nervioso.
La enfermedad predominantemente afecta los vasos
sanguineos grandes.
Los cambios son aquellos asociados a hemorragias
y a infartos hemorrágicos de grandes areas en distribución de los vasos
sanguíneos afectados.
Oclusion vascular por trombos puede ser visible en forma
gruesa.
Unas veces el compromiso es menos especifico y no muestra
ninguna reacción inflamatoria a su alrrededor y por el contrario se notan areas
de hiperemia y ablandamiento las cuales no se demarcan claramente y que se
encuentran en la sustancia blanca.
Edema Local se encuentra tambien.
-Infartos hemorrágicos ocurren despues de la invasion de
los vasos sanguineos por medio de las septas de los hongos y de aquellas septas que se ramifican.
La subsecuente trombosis e invasión de los tejidos esta
asociada a una Necrosis liquefactiva.
El organismo puede ser identificado rápidamente si se
utiliza tinción metenamina de plata
acido periódico shift o PAS
La identificación positiva tambien es importante que
requiere cultivo porque la apariencia microscópica puede en ciertos momentos
conducir a confusión.
Los mas frecuentes son la
infección por toxoplasma Gondi que produce la toxoplasmosis.
Infección por toxoplasma es
una de las infecciones mas frecuentes en pacientes con SIDA.
Desde el punto de vista
clínico es importante descubrirlos en los pacientes porque existen tratamientos
que son efectivos y facilmente accesibles
económicamente.
ANATOMIA GRUESA:
Los cambios neuropatológicos de pacientes con SIDA que
desarrollan toxoplasmosis dependen de la capacidad que tiene el huesped o
paciente de montar una linea de defensa contra el microbio, tambien
depende de la edad de la
Lesión.
La lesión inicial típicamente aparece como un foco de
necrosis dentro de un area de hipereemia con
o sin hemorragias rodeadas de un area pobremente definida de edema.
En material de autopsia un hallazgo común relacionado con
la edad de la lesión o con el tratamiento es la aparición de un area de
necrosis sin hiperemia.
En las lesiones mas antiguas la pared de la lesión puede
ser fibrosa con poco edema.
MICROSCOPICO EN
TOXOPLASMOSIS:
Zonas grandes de necrosis coagulativa se
encuentran en las partes centrales de las lesiones, tambien cerca de la periferia tambien necrosis de los vasos
con una impregnación prominente de fibrina en las paredes de los vasos.
Existen diferentes grados de respuesta inflamatoria crónica y dependen de la
capacidad del huesped para poder
reaccionar.
La inflamación puede ser intensa y puede simular un linfoma.
El infiltrado incluye linfocitos asi como células
plasmáticas e histiocitos.
Rodeando estas lesiones e
encuentra una gliosis reactiva.
Célula microgliales y células inflamatorias como los
linfocitos y células plasmaticas se encuentran el parénquima cerebral adiacente.
Nódulos microgliales similares a los vistos en las enfermedades virales
cerebrales pueden tambien observarse.
Los organismos de toxoplasma pueden existir en dos formas:
-Organismos enquistados: se encuentran en tejido viable
adiacente
-Tacazoitos: se encuentran en colecciones pequenas y grandes en forma difusa en la unión del tejido necrótico con el tejido viable. Existe debris nucleares en las areas centrales con necrosis de coagulación que sirven para distinguir a los taquizoitos de los nucleos karioreticos.Esta diferenciación puede ser dificil algunas veces.
El mejor lugar para buscar
los tacazoitos es por debajo de un area necrotica.
Existe poca evidencia de
fibrosis reactiva en las lesiones tempranas.
La mineralización
ocurre en estadíos tempranos y se observan como partículas pequeñas incrustadas
en células de tejido viable.
En las lesiones viejas se correlaciona con colágeno y una pared glial
alrrededor de un area de necrosis
coagulativa.
La interface con
el tejido cerebral tiene una respuesta inflamatoria.
Los organismos se
encuentra distribuidos en forma difusa y
escasa.
La identificación
de los organismos de toxoplasma en secciones de tejidos sin los quiste típicos
puede ser muy dificil. En muchos casos si se obtiene microscopía electrónica
puede ser mjuy util
Areas de necrosis
pueden mostrar a los organismos.
El toxoplasma se
puede identificar con la reacción de INMJUNOPEROXIDASA. Pueden haber falsos
positivos es importante tener como controles
casos que ha sido probados en forma positiva.
En algunas
circunstancias el infiltrado inflamatorio en casos de encefalitis a
toxoplasmosis puede ser muy intenso y en algunas biopsias
Cuando existe
existe menos inflamación los nódulos microgliales y la astrocitos reactiva
presentes en tejido viable pueden simular una encefalitis viral si no se
encuentra organismos de toxoplasma en la muestra.
Por lo anterior
toxoplasmosis deberá ser considerado en el diagnostico diferencial cuando se
tiene una biopsia sugestiva de encefalitis y de Linfoma.
Desafortunamente
y para hacer mas dificil la interpretación existen casos en los cuales en el
mismo paciente pueden coexistir toxoplasmosis con linfoma o con encefalitis
viral.
--Se han descrito casos de
acantoameba en pacientes con SIDA.
La acantoameba es un germen oportunista que se ha
encontrado en pacientes con inmunocomprometidos
con SIDA O SIN SIDA.
PATOLOGIA GRUESA: AMEBIAS CEREBRAL
Areas multifocales de necrosis coagulativa
con grado variable de hemorragia y que puede simular en forma cercana a
lesiones producidas por toxoplasmosis o bien aspergilosis.
No parece haber predilección ninguna
area del cerebro y puede afectar cualquier area del encéfalo, cerebelo y tallo
cerebral.
PATOLOGIA MICROSCOPICA: AMEBIAS CEREBRAL:
La necrosis coagulataiva vista en forma gruesa
corresponde o se asocia a vasculitis.
En el microscopio a poco magnificación se nota
aparentemente una reacción celular local inflamatoria, sin embargo a gran
amplificación se observa que muchas de las células que se observan resultan ser
ogranismo acantoameba.
Los trofozoitos puede parecerse a los macrófagos, pero el
tamaño y la apariencia nuclear las distinguen.
Microscopia electrónica muestra bien a estos organismos.
-Es comun encontrar complicaciones neoplasticas en
pacientes con SIDA:
-En esta población se encuentra una gran población de
pacientes con Linfomas primario del
cerebro. Ademas puede ocurrir el LINFOMA SISTEMA.
Existe un aumento en la incidencia de tumores metastásico
o multifocales del tipo SARCOMA DE KAPOSI
El Linfoma primario ha emergido como el neoplasma mas común
del sistema nervioso en pacientes con
SIDA.
En gente jove debe sospecharse el SIDA en todos aquellos casos que se
encuentra linfoma primario del sistema Nervioso.
Es comunmente una enfermedad multifocal que en momentos
puede ser muy dificil de distinguir de La
TOXOPLASMOSIS.
Con la toxoplasmosis ademas se ha visto que coincide en
muchos casos de pacientes con SIDA.
PATOLOGIA GRUESA
DE LINFOMA PRIMARIO DEL SNC:
-El linfoma infiltra en el parénquima cerebral en forma
de infiltrados linfomatosos.
-Frecuentemente son multifocales.
La lesion de masa
puede simular una encefalitis
necrotizante.
-Las lesiones
tienen un area central necrótica y lesiones focales hemorrágicas y se pueden
ver en cualquir localización.
-El tumor se
observa con pobre demarcación, gris, como masa tumoral carnosa con areas de
necrosis y que puede ser dificil diferenciar esta patologia local con
toxoplasmosis en examen grueso.
Linfomas
intraparenquimatosos pueden ser casi indistinguibles de tumores primarios del
cerebro como gliomas.
La
multicentricidad es típico de los linfomas y puede servir como un punto
De
diferenciación.
DIFERENCIACION PATOLOGICA MICROSCOPICA:
Estos tumores son
típicamente muy celulaes.
-El patrón de
infiltración consiste tanto de células individuales y columnas de células que
se propagan de un extremo del tumor hacia el tejido cerebral viable adiacente.
-Otro signo prominente
es la infiltración de la pared de los
vasos sanguíneos el cual resulta como una PIEL DE CEBOLLA en el tumor entre láminas de reticulina
preexisten entre los vasos sanguíneos. Este hallazgo es diagnostico anque los gliomas pueden
simular estos hallazgos morfológicos en forma muy similar.
Necrosis central es
vista en forma frecuente y las
hemorragias pequeñas son frecuentes.
Las células malignas
son comunmente grandes y pueden tener un nucleo dividido con grados variables
de citoplasma.
Estos tumores son
tumores de alto grado de malignidad y
pueden ser SARCOMAS INMUNOBLASTICOS o consistir de células pequeñas sin nucleo
dividido.
La mayoria son tumores del tipo CELULAS
B.
Se ha reportado
pacientes con SIDA en forma muy ocasional.
-Es un
compromiso del sistema nervioso que se extiende de linfomas SITIOS EXTRAAXIALES y tiende a ser
raro en pacientes con SIDA.
Los infiltrados son inicialmente meningeos y posteriormente
se extienden en los espacios de VIRCHOW ROBIN Y SE INTRODUCEN AL PARENQUIMA
CEREBRAL ADIACENTE.
Este razgo los
distingue del linfoma primario que inclusive invade los paredes de los vasos
sanguineos.
Es raro la invasión
multifocal del parénquima cerebral y no se reporta esto en pacientes con SIDA.
ANATOMIA MICROSCOPICA LINFOMA SECUNDARIO
DEL SNC.
La anatomia es similar a la del linfoma sistemico .
Todas las tipos y formas de Linfoma No Hodkin pueden afectar
las meninges en forma secundaria.
‘Es raro que el
Sarcoma de Kapposi invada el sistema nervioso.
-Con la Epidemia del
SIDA SE HA CONVERTIDO EN MAS COMUN.
-En Lesiones de
Sarcoma de Kapposi diseminadas por todo el cuerpo en pacientes
inmunocompetentes no se veia que el
tumor invadiera el sistema nervioso.
PATOLOGIA GRUESA:
-No se ha asociado con
hemorragias en los casos descritos.
-Algunas veces cuando
sucede hemorragia se notará en cualquier lugar de la sustancia blanca en la
unión de la sustancia gris con la
sustancia blanca o dentro de las MENINGES.
PATOLOGIA MICROSCOPICA: INFOMA SECUNDARIO SN.
‘Tumor consiste de
celulas en forma de huso que se encuentran dispersos en areas hemorrágicas tipo
masa en la cual los canales vasculares son dificiles de identificar.
En otras partes fuera
del cerebro el tumor de Kapposi consiste en espacios con capilares y hendiduras
que son cubiertos por grupos de células neoplásticas.
La mielopatía vacuolar
se ha reportado en el 25% de pacientes con
SIDA.
-La Neuropatologia
simula de una manera muy cercana la
patologia encontrada en pacientes con degeneración subaguda de la médula
secundaria a deficiencia devitamina
B-12.
-La etiologia de esta mielopatia y los cambios extensos en
la sustancia blanca
y el compromiso de areas cerebral no se conoce.
-La distribución de
las lesiones sugiere una MIELOPATIA METABOLICA pero tambien puede ser resultado de un proceso infeccioso.
PATOLOGIA GRUESA:
-La médula en forma
gruesa parece ser normal.
-Discreto edema puede
verse en las columnas laterales que puede verse descoloridas.
-Vacuolización
prominente de la sustancia blanca se asocia a macrófagos cargados de lípidos lo
cual refleja la destrucción de la
Mielina.
-Los cambios son mas
frecuentes en las columnas laterales y posteriores.
-Su orientación no
necesariamente relacionada a compromiso de tractos.
‘Las columnas anterolaterales
y anteriores son menos comprometidas.
-La sustancia
gris o astas medulares casi no se
afectan.
-Los axones son poco afectados.
-Casos severos si
pueden afectarse los axones.
-Degeneración
waleriana secundaria se puede observar originandose en las areas involucradas
descritas arriba..
‘Todos estos cambios
son mas conspicuos en la médula espinal pero pueden producirse tambien en la
sustancia blanca del encéfalo, tambien en el cerebelo y tallo cerebral.
Inflamación no se
encuentra y las inclusiones virales no
se encuentran.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES NEUROPATOLOGICAS:
Es importante que para analizar un tejido es importante
tener conocimiento
De la presentación clínica, los resultados de Neuroimagen y la
apariencia guesa del tejido ya sea en cirugia o en autopsia.
Estos resultados junto
con el examen del tejido con microscopia a baja magnificación nos dará una
respuesta si el proceso es:
FOCAL
DIFUSO
MULTIFOCAL.
Son pocas las
entidades que se quedan restringidas ya sea en la sustancia gris o la sustancia blanca, tambien si son focales
o difusas, de tal manera que se describe mas que todo la tendencia predominante
en las descripciones.
Aun en casos de
Leucoencefalopatia multifocal progresiva(PML) a pesar que es predominantemente
subcortical y de sustancia blanca, tambien existe compromiso de axones
mielinizados en la sustancia gris las capas inferiores y tambien en los ganglios
Basales.
-Compromiso difuso
puede ocurrir en la sustancia gris, sustancia blanca o ambas.
-Los problemas difusos
pueden ser tambien sistemicos metabólicos como fallo hepático, hipoxemia,
etc y estos pueden contribuir a una
patologia especifica de base para modificar los hallazgos.
-Una encefalitis
difusa sugiere como una de las posibilidades ENCEFALITIS SUBAGUDA con o sin la
consiguiente infección del virus citomegalovirus(CMV) o
la TOXOPLASMOSIS.
Gliosis difusa
generalmente involucra tanto la sustancia blanca como la sustancia gris.
-Nódulos microgliales
con celulas multinucleadas y areas de tipo desmielinización parchada son
indicativas de una ENCEFALITIS SUBAGUDA.
El aspecto distinto de
células con inclusiones nos mostrará el CITOMEGALOVIRUS pero se mostrara la
inclusión en un número limitados de los casos de CMV.
Debido a la dificultad que existe para aislar el CMV
del sistema nervioso la demostración inmunoquímica del antígeno de CMV
es de mayor importancia para establecer la presencia o coexistencia de la
infección con CMV..
Toxoplasma Gondii
puede producir tambien una encefalitis difusa ademas de producir sus lesiones
mas características como lo son las LESIONES NECROTIZANTES.
Esto nos indica que en casos en los cuales los cambios
sugieren una encefalitis difusa es importante buscar con cuidado los
trofozoitos de toxoplasma.
Microscopia
electrónica ha sido muy util para detectar los trofozoitos del toxoplasma
Gondii que no se han podido detectar con microscopio de luz corriente en areas necróticas.
Estudios
inmunoquímicos ayudan para detectar el antígeno del toxoplasma y a la vez puede servir para exclur al
Herpez Simplex virus (HSV) como agente
etiológico de una encefalitis.
Cuando las lesiones
son mas que todo en la sustancia blanca lo distintivo de tener células que
tienen incluciones intracelualres como los Oligodendrocitos encontrados en
Leucocencefalitis Multifocal Progresiva(PML) distingue esta encefalopatia multifocal
De la Leucoencefalopatia vista
en encefalitis asociada con VIH.
La falta de cambios en
los oligondrocitos y la presencia de Histiocitos multinucleados son
carcteristicos de focos pequeños de
desmielinización características de encefalitis Subaguda.
Estudios
Inmunoquímicos, y microscopia electrónica son utiles para diferenciar
En encefalitis subaguda, CMV y PML sobre todo cuando no tienen las
caracterícas morfologicas vistas en cada una de estas entidades.
Es importante estar
pendiente de la posibiliad de agentes etiológicos mixtos o la ocurrencia de una
infección mas un tumor como un Linfoma en el mismo paciente.
LESIONES FOCALES Y MULTIFOCALES:
Si el estudio inicial
indica la presencia de lesiones focales o multifocales el diagnostico
diferencial debe estar mas entre Toxoplasmosis y Linfomas.
Estas lesiones pueden ser dificiles de distinguir una de la otra o
pueden coexistir en forma ocasional en el mismo paciente esto se hace mas
dificil cuando el tamaño de la biopsia o especimen es muy pequeña.
Ambas de estas
entidades pueden ser multifocales
tanto en sustancia blanca como en
sustancia gris. Necrosis es un factor común en ambas entidades.
Es importante
establecer Se procede con identificación de tipo inmunoquímica del toxoplasma
Gondii y de los infiltrados celulaes policlonales para establecer el
diagnostico de toxoplasmosis.
El hecho de no poder identifiar organismos, los infiltrados
vasculares típicos y el infiltrado
parenquimatoso de tipo linfocitico y la demostración de una poblaciona
monoclonal favorece el diagnóstico de un Linfoma.
EL otro diagnóstico diferencial es mas facil de hacer por ejemplo entre
PML y el varicella Zoster Virus ambos produciendo Leucoencefalitis pero se
diferencias por aspectos diferentes desde el punto de vista neuropatológico
Histológico se notan por diferentes cuerpos de inclusión en células que los
presentan, tambien son diferentes los estudios histoquímicos.
Las lesiones múltiples
de CANDIDIASIS se restringen a la sustancia blanca o bien a la unión entre
sustancia blanca y sustancia gris y consisten de microabscesos o microinfartos
sépticos con o sin la presencia de vasculitis.
La utilización de
tinción de Plata Metenamina demuestra facilmente los organismos etiogénicos en
el interior de las lesiones.
En ENCEFALITIS HSV(Herpex virus simplex encefalitis se incluyen en la categoria de focales porque
tiene predilección por el lóbulo temporal y otras partes del sistema Límbico.
Las areas involucradas
muestran una encefalitis necrotizante tanto en sustancia blanca como sustancia
gris.
Característicamente se
notan histológicamente de tipo infarto con infiltrado mononuclear
perivascular y con infiltrados parenquimatosos focales.
El diagnostico se
confirma mediante por la demostración de inclusiones típicas o mas específoc
demostrar el antígeno viral por métodos histoquímicos.
TOXOPLASMOSIS Y
ACANTOAMEBA infectan el cerebro ambos producen necrosis coagulativa y
vasculitis.La diferenciación descansa en la correcta identificación del
organismo.
Las LESIONES FOCALES
DEL SARCOMA DE KAPOSI se asocian con HEMATOMAS y es necesario reconer las estructuras
vasculares atípicas que el produce es necesario para hacer el diagnostico.
No se pueden descartar
lesiones de NEUROTUBERCULOSIS NI LA
OCURRENCIA QUE GLIOMAS que pueden
confundirse con las lesiones que
se describen.
MANEJO DEL MATERIAL
OBTENIDO DE LAS BIOPSIAS:
Es necesario un
eficiente manejo de las muestras de
encéfalo obtenidas para poder hacer un diagnostico adecuado y para dar mas información sobre la complejidad de
los procesos que afectan el sistema nervioso. Permite identifar lesiones de
procesos primarios y de aquellos producidos por gérmenes opurtunisticos y
neoplasia en los pacientes con SIDA.
Es importante una
comunicación informativa entre el patólogo y el clínico para ser información
mas util y productiva.
Idealmente deben tener
muestras grandes para poder efectuar diferentes tipos de estudios.
Muestras no fijadas se
pueden utilizar para estudios de impregnación, mientras que los laminillas que
se secan con aire pueden ser utilizadas para estudios citoquímicos
O para estudios de diagnostico inmediato.
Muestran con fijación
con etanol y metanol pueden teñirse
inmediatamente para ver la naturaleza del proceso patológico y evitar que otros
tejidos tengan que ser congelados.
Procesando material
nofijado en un medio apropiado puede tambien ser utilizado por estudios
virológicos y cuoltivos posteriores.
En casos de LINFOMA
las fijaciones frescas pueden permitir edentificar marcadores de superficie que
bien importante para su identificación.
Consideración debe
dársele tambien a los estudios rutinarios para bacterias, hongos, cultivos de
micobacterias del tejido aun no fijado.
Fijación con
FORMALINA, B5, 4% formaldehido y Glutaraldehido completan
El estudio inicial de las preparaciones.
Cuando se obtiene solo
una pequeña cantidad de muestra de tejido cerebral como por ejemplo en biopsias
ESTEREOTAXICAS a travez de agujas dirigidas, el procesamiento de la muestra
debe estar decidido por prioridades basadas en la situación clínica.
Por ejemplo si si la
información clínica sugiere una etiologia viral una porcion de la muestra
pequeña debe procesarse para estudiar la etiologia viral y cultivos.
Este tipo de manejo es
util inclusive para la determinación de MARCADORES DE SUPERFICIE COMO EN EL
CASO DE LOS LINFOMAS.
Fijar las muestras con
paraformaldehido y despues metiendola en plastico (metacrilato) produce la
ventaja de dar una excelente visualización con los microscopios de luz asi como
se pueden preservar para estudios enzimáticos para caracterizar lesiones como
las de los linfomas.
Una parte se puede
fijar en glutaraldehido y despues estudiarse en microscopio
Electrónico.
-La enfermedad Neurológica se encuentra con frecuencia en
la poplación de VIH positivos.
Estudios clínicos han encontrado compromiso del sistema
Nervioso en un 31 al 63 % de los pacientes con SIDA a nivel de los estudios de
Autopsia.
Los Estudios patológicos muestran una incidenccia uan
mayor quie la observada en forma clínica llegando las anormalidades a un 73 al
87% de los casos estudiados por Autopsia.
Una de las causas líderes
del compromiso de SIDA en el
sistema Nervioso son los procesos
infecciosos.
La infección puede ser
de naturaleza oportunística sobre todo cuando existe una inmunosupresión
severa con conteos de CD4 menores de 200 celulas por mm cúbico.
Muchas veces puede estar relacionado con uso intravenosos
de drogas abusadas mostrando que se produce infección con estafilococus Aureus
siendo la lesión mas frecuentemente en forma de absceso cerebral. Pueden en
algunos casos relacionarse directamente con el virus del VIH.
INFECCIONES
INTRACRANEAS pueden ser
clasificadas asi :
-Parasíticas
-Bacterianas
-Micobacterias
-Viral
-Hongos.
GERMENES MAS
FRECUENTES DE CADA GRUPO:
Toxoplasma Gondii
-Estafilococus Aureus
-Listeria Monocitogénes
-Nocardia Asteroides
-Streptococus Pneumonia.
-Eschericia Coli
JC virus ( PML)
-VIRUS HUMANO DE
INMUNODEFICIENCIA (VIH)
-Virus Citomegálico (cmv)
-
-Herepes
Simplex
-
-Virus del Varicella Zoster (VZV)
EL FACTOR MAS IMPORTANTE ES QUE LA MAYORIA DE LAS
IJNFECCION SON TRATABLES.
Por lo anterior la
neuroimagen puede ser muy positivo para el pronostico del paciente si se trata
pronto y bien.
Diagnostico temprano
puede llevar a tratamientos tempranos y
de alli tener una mejor respuesta terapéutica. Esto puede ser una buena
contribución de la Neuroimagen.
De las lesiones
parasíticas que afectan a los pacientes con SIDA la infección por TOXOPLASMA
GONDII es la mas frecuente en dicha población
selecionada.
El Toxoplasma es un protozoo intracelular con una
distribución mundial.
En el paciente
inmunocompetente produce una infección benigna subclínica, mientras que en
pacientes inmunosuprimidos causa una ENCEFALITIS FULMINANTE NECROTIZANTE.
El diagnostico se hace
tinciíon de hematocilina eosina o en casos mas dificililes con tinciíon de
inmunoperoxidasa.
ESTADISTICAS SOBRE INFECCIONES EN SNC:
En varias series toxoplasmosis es la infección que con mas frecuencia
afecta el sistema nervioso de los pacientes con SIDA encontrado en
estudios de tipo neuropatológico.
Representa un 22% de todos los casos y es seguida en incidencia por el
CITOMEGALOVIRUS (CMV) con un 15%, criptococo con un 7%, Linfoma primario con 6% y el
PLM/JCV con un 4%
En las series clínicas
la encefalitis a toxoplasmosis se ha reportado como causa mas frecuente de masa
intracraneal en pacientes con SIDA.
La encefalitis a
toxoplasmosis sucede en estadios avanzados de inmunosupresión.
-Alteración
del estado mental
-Confusión
-Letargia
-Cefaleas
-Crisis
convulsivas
-Signos
neurológicos focales.
TOXOPLASMOSIS NEURORADIOLOGIA:
-Lesión focal con un
efecto de masa y Edema.
-Lesiones mas
frecuentemente en ambos hemisferios.
-Localización
mayor en la unión entre sustancia gris y
blanca:Corticomedular.
.Ganglios basales son
el segundo sitio de elección.
-Tálamo, tallo
Cerebral y Cerebelo son menos frecuentes.
-Tamaño de la
lesión de 0.5 a 3 cms.
-Lesiones pequeñas se
aprecian mejor con el FLAIR EN RMN
-FLAIR:Fast Fluid
attenuated inversion recovery
-Las lesiones
parenquimatosas en lesiones de toxoplasmosis típicamente se enriquecen con
medio (enhacement) tanto en forma
nodular o en forma de anillo homogeneas o inhomogenea.Ambos tipos de lesiones
se puede ver en la TAC o RM.
-TAC utiliza medio
Iodado y RM Gadolineum y los dos penetran bien cuando existe una ruptura de la
barrera hematoencefálica, las imagenes que se obtienen por esto en encefalitis por toxoplasmosis son similares,
con enriquecimientos nodulares o en anillos.
-Lesiones múltiples
que se enriquecen son mas frecuentes que las lesiones únicas en pacientes con
encefalitis a toxoplasmosis y SIDA.
-Una lesión única es 4
veces mas probable que sea Linfoma que Toxoplasmosis.
-Lesión única por
toxoplasmosis ocurre en 15 a 27% de casos.
TOXOPLASMOSIS. APARIENCIA DE LESIONES NEUROIMAGEN:
-En
T2WI(T2) las lesiones pueden ser hiperdensas, o isodensa en relación a la
sustancia gris o una mezcla de señales hiperintensa e isointensas.
La apariencia variable depende de la Neuropatologia: Lesiones
hiperintensas secundarias a encefalitis necrotizantes se ven en T2 como areas
hiperintensas debido ala pobre demarcación y a el AUMENTO DEL CONTENIDO DE
AGUA.
-Las lesiones de
toxoplasmosis que neuropatologicamente estan como un absceso en organización
son principalmente isointensas en relación a la sustancia gris en T2 debido a
la presencia de una necrosis coagulativa bien definida y una disminución en el
contenido de agua de las lesiones.
Las lesiones responden
al tratamiento específico con sulfadiazina y pirimetamina.
La mejoria
neuroradiológica de las imágenes se observa en dos a 4 semanas con una
disminución del tamaño y número de las lesiones asi como una disminución del edema y del efeccto de masa.
En la fase crónica los
pacientes pueden mostrar :
-Calcificaciones
-Encefalomalacia
-Atrofia
-Reversión
a una apariencia normal.
-La respuesta
imagenológica tan rápida es debida a una respuesta dramática a un tratamiento
efectivo con antibióticos.
-Respuesta a tratamiento con antibióticos en
toxoplasmosis es de solo 5 dias, por ello lo importante en hacer un diagnostico
temprano.
-Por la respuesta los
estudios de imagen en toxoplasmosis en deben realizarse a los 2 semanas de
iniciado el tratamiento.
-Es importante tambien
reevaluarlo en dos semanas despues de finalizado el tratamiento con esteroides
porque los esteroides disminuye la unión entre las células endoteliales y
pueden causar una disminución del medio de contraste que se filtra, tambien en
el edema y el efecto de masa porque los esteroides disminuyen la unión entre si de las células endoteliales y pueden
causar una disminución en la filtración o goteo o escape del medio de
contraste, tambien producen disminución del edema y del efecto de masa.
Si el paciente no esta
bajo tratamiento de esteroides y se observa un empeoramiento progresivo del
cuadro clínico con un aumento del tamaño y número de lesiones por RM o TAC, se
sugiere fuertemente una biopsia para establecer el diagnostico específico, ya que
toxoplasmosis será un diagnóstico menos probable.
Debido a que la encefalitis a toxoplasmosis es una infección
oportunística que resulta de reactivación de una infección latente en un
paciente inmunocomprometido, se recomienda terapia antibiótica DE POR VIDA. Toda interrupción
del tratamiento reactivará la infección a toxoplasmosis con una reactivación de
la encefalitis.
Por TAC y RM se puede
descifrar una reactivación por el aparecimiento de unas nuevas lesiones con
enrequecimiento del medio de contrasta, (Enhacement) Estas lesiones probablemente fueron vistas en
estudios pre’tratamiento.
-Unas veces se encuentra un
enrequecimiento alrrededor de una lesión calcificada parcialmente.
-Comparación con estudios de
pretratamiento son importantes.
Cuando la respuesta a unas lesiones que aparentemente sugestivas de toxoplasmosis no es adecuada, debe considerarse el
diagnostico de LINFOMA DEL CEREBRO ya que es la segunda causa mas frecuente de
lesiones ocupando espacio es pacientes con SIDA.
-Los hallazgos neurologicos
del Linfoma primario del SNC son no específicos, pero los hallazgos de
neuroimagen son muy sugestivos cuando se logran identificar.
SIGNOS NEUROIMAGEN
DE LINFOMA PRIMARIO DE SNC:
-Predilección por el cuerpo calloso.
-Región periventricular
-Región Subependimaria.
Las Lesiones mas
frecuentemente Múltiples aunque tambien abundantes las únicas.
-Cuando las lesiones son no
necróticas en los linfomas la TAC muestra imágenes hiperdensas o de alta
atenuación e Isointensas a la sustrancia
gris en T2WI de resonancia
Cuando las lesion son
necróticas en el linfoma de los pacientes con SIDA sucede lo contrario en las
neuroimágenes que lo descrito en las lesiones
No-Necróticas.
Las lesiones encontradas
muestran enriquecimiento focal en TAC con contraste o con RM con contraste mas
que todo de tipo homogeneo.
Cuando las lesiones son en forma de anillo en los linfomas, el
anillo es grueso, irregular y nodular.
Cuando en una lesión que
parece infecciosa aumenta el tamaño d ela lesión, el edema y el efecto de masa
a pesar de tratamiento lo mas probable
es que no sea infecciosa la lesión y que sea un Linfoma.
TAC Y RM A pesar de descrito las lesiones en en neuroimagen no son patocnomonicas y por
ello se requiere de otros estudiso.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE NEUROIMAGEN EN SIDA:
-FLAIR
-PROPORCION
DE TRANSFERENCIA MAGNETICA
-VOLUMETRIA
DE LCR
-ESTUDIOS
DE FUSION
-TECNICAS
DE IMAGENES FUNCIONALES
-ESPECTROSCOPIA
PROTONICA EN RMN.
-Se ha reportado que con
Espectroscopia protónica en RM se puede hacer un diagnostico de las
lesiones por SIDA en un 94% en estudios cerebrales.
Las lesiones de
abscesos por toxoplasma tienen un patrón espectroscópico caracteristico que
muestran deplesión de todos los metabolitos
a excepción del
LACTATO Y LIPIDOS.
Por lo contrario en pacientes con Linfoma el pico
de la COLINA estaba o normal o aumentado y otros metabolitos estan mucho menos
afectados.
Se postula que los
cambios espectrales en encefalitis a
Toxoplasmosis son causadas por el ambiena anaeróbico acelular dentro de absceso
asi como por la respuesta inflmatoria con macrófagos alrrededor del absceso.
Se correlaciona el
gran número de macrofagos con Lactato.
LaResonancia magnética
funcional espectroscópica puede servir para monitorizar el tratamiento con
antibióticos de las lesiones.
Tambien se observa que
cuando el paciente no cumple con su tratamiento aumentan nuevamente los niveles
de Lactato lo cual es consistente con una recurrencia de toxoplasmosis
cerebral.
En casos de Linfoma
del SNC tambien se puede dar seguimiento
al tratamiento a travez de RM
funcional espectroscópica protónica..
Los niveles altos de colina y elevaciones moderadas de
Lipido/Lactato encontrados inicialmente con RM espectroscópica protónica
disminuirán con el tratamiento crónico y efectivo.
Pueden tambien en
varias patologias de as estudiadas que existe una superposicón de cambios de resonancia magnéica funcional
espectroscópica protónica.
Res
SPECT CON THALLIUM para hacer la diferenciación entre Linfomas y procesos
infecciosos puede ser utilizados en pacientes con SIDA.
en los cuales se quiere diferenciar toxoplasmosis de Linfoma. Del SNC
COLECCIONES INFECCIOSAS EN SIDA DEL SNC:
Tanto en pacientes
inmunosuprimidos como en pacientes inmunocompententes tanto en TAC como en RM
se encontrarán lesiones con enrequecimiento en anillo con una señal central de
baja densidad.
El anillo será delgado cuando sea un absceso la causa del
problema.
Con la RMN sin
contraste las lesiones tipo absceso piogénico apareceran con casi con la
atenuación o intensidad del LCR en el
centro debido a la presencia de necrosis licuefactiva y con poca proteinas.
En 2WI la periferia paecerá isointensa mientras que en el T1WI el borde
aparecerá isointenso a hiperintenso.
Los cambios que se
observan de señal en la periferia del absceso se postgula son debidas a
hemorragia, colágeno o la presencia de de radicales paramagnéti cos libres
dentro de los macrófagos.
Con el tratamiento el
anillo hipointenso visto en TW2 se resuelve y muestra ser un buen indicador del
éxiito terapéutico.
-Producida por el
TREPONEMA PALLIDUM.
-En pacientes con SIDA
produce una reactivación de la enfermedad.
-Pacientes que son
seropositivos para VIH y obtienen una infección por treponema Pallidum tienden
a desarrollar el cuadro florido de
Neurosifilis.
-Gomas
-Infecciones
-Atrofia cortical
-Meningitis
Gomasaparecen como TAC contrastada y RMN como lesiones focales con
enrequecimiento cuando se les pone medio de contraste.
-Localizadas generalmente en la sustancia gris.
-Unas veces tienen un area de enrequecimiento meningeo alrrededor de la
lesión.
-Tratamiento con penicilina puede mostrar por neuroimagen resolución de
las lesiones.
-Neurosifilis tambien puede producir Infartos cerebrales.
-Cuando se encuentra un infarto en un paciente joven inmunosurpimido
deberá pensarse en sífilis del sistema
nervioso.
-En sífilis meningovascular el engrosamiento de las meninges y
elinfiltrado perivascular con células plasmáticas son características.
-La base del cerebro se cubre
con un exudado grueso y las arterias del círculo de Willis pueden ser afectadas
por dicho exudado y ocluirse.
-Puede verse tambien arteritis de Heubner que afecta vasos de mediano y
gran calibre
Se caracteriza por una proliferación fibroblastica de la íntima con una
arteritis obliterante.
ARTERITIS DE NISSL-ALZHEIMER afecta vasos de calibre pequeño y causa
fibrosis inflamatoria y engrosamiento de la adventicia.
RMN es importante en la evaluación de lesiones de neurosifilis ya que
disminución de la señal en el círculo de Willis puede apuntar hacia una lesión
vascular oclusiva e hiperintensidad en T2
Estudios con medio de contraste pueden mostrar lesiones de
hiperintensidad en las areas de los infartos especialmente parenquima y
ganglios basales predominantemente.
NEUROIMAGEN DE LA TUBERCULOSIS Y SIDA
-Producida por el
Micobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas
han ido aumentando considerablemente con la PANDEMIA DEL SIDA.
-Meningitis
-Enfermedad vascular
oclusiva
-Lesiones
parenquimatosas:
-Tuberculomas
-Abscesos
tuberculosos.
Son
pequeños.
-Un centímetro de diámetro
-Localizados
cerca de las cisternas
-Pueden o
no estar relacionados con Meningitis
-Tienen
enriquecimiento con medio de contraste en TAC y RMN
-
Distribucion del farmaco homegenea o iinhomogenea.
-No tiene
céluas gigantes
-Reaccion
granulomatosa y epitelial
-Puede
parecerse a un absceso piogénico.
-En TAC y
RMN se muestra como masas focales multilobadas con edema
-Pueden
producirse enrequecimiento con medio de contraste.
MENINGITIS
A TBC: NEUROIMAGEN:
-
Se nota como un enriquecimeinto en las cisternas
basales con medio de contraste.
-
Presentan un hidrocefalus comunicante
-
Pueden producirse infartos en la base y en los
ganglios basales.
-
El exudado gelatinoso es el causante de la mayoria
de las lesiones,
-
Se puede producir tambien infartos y espasmbo de
vasos en circulo de Willis.
Radiografias de torax pueden dar evidencia de TBC.
Con diagnostico temprano mejora
el pronóstico de la TBC.
NEUROIMAGEN DE INFECCIONES A HONGOS
EN SIDA:
-Criptococus Neoformans
-Aspergilus
Fumigatus
-Mucor
Micosis
-Candida
Albicans
-Coccidioidis
inmitis
-Histoplasma
Capsulatum
-Blastomicosis
dermatidis
CRIPOTOCOCUS NEOFORMAS ES LA INFECCION MICOTICA MAS FRECUENTE DEL
SISTEMA NERVIOSO.
-
En Inmunocomprometidos
-
En Inmunocompetentes
CRIPTOCOCUS
CAUSA EN EL CEREBRO:
-Meningitis.
-Quistes
Gelatinosos
-Pseudoquistes
-Criptococomas
A medida que la infeccion se aumenta en la meninges afecta
los espaciso de Virchow Robin y estos
se ensanchan y pueden verse por neuroimagen aparicion de pseudoquistes.
Se observan como densidades de
baja atenuacion en TAC o RMN con equivalencia de la intensidad de LCR. No presentan enriquecimiento.
LUGARES DONDE SE ENCUENTRAN
PSEUDOQUISTES DE CRIPTOCOCO:
Ganglios
Basales
-Cerebro
medio
-Nucleo
Dentado del Cerebelo
En ocasiones raras pueden haber lesiones que se enriquescan sobre todo
las nodulares.
Los criptococomas si pueden producir lesiones que se enriquecen
con el medio de contraste en forma de anillo. Se producen por invasión
parenquimatosa de los parasitos por los organismos del criptococo con células
inflamatorias y material mucoide gelatinoso.
1.
American
Academy of Neurology Syllabus 1995
2.
American
Academy of Neurology Syllabus 1996
3.
American
Academy of Neurology Syllabus 1997
4.
American
Academy of Neurology Syllabus 1998
5.
American
Academy of Neurology Syllabus 1999
6.
Anders
K, Guerra W: The Neuropathology of AIDS: UCLA experience and review.
7.
Am
J Patholo 124:537-557, 1986
8.
Andres
TL, Derman SA et al: Inmunohysstochemistry demostration of toxoplasma Gondii.
Am J Cln. Pathol 75:431-437 1981
9.
Asare E, Dunn G, Glass J
etal. Neuronal pattern with severity of human immunodeficiency virus asocciated
dementia complex. Usefulness of spatial pattern analysis in clinicopathological
studies. Am.J.Pathol. 1996: 148:31-38
10. Adamson DC, Wildemann B, Sasaki M. Immunologic nitric oxide
synthase:elevation in severe AIDS dementia and induction by HIV-1 coat protein,
gp41. Science 1996;274:1917-1921
11. CDC National AIDS HOT LINE:
USA
12. 1-800-342-AIDS.( INGLES)
13. (ESPAÑOL)
1.800-243-7889( TTY PARA LOS SORDOS)
14. PROJECTO INFORMATIVO USA: 1-800-822-7422
15. Science Online: NeuroAIDS
17. Johns Hopkins AIDS Service website.
19. Ho DD., Neumann AU, Perelson
AS et al. Rapid turnover of
plasma Virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 1995; 373:123-126
20. Brodt HR, Kamps BS, Gute P. Changing incidence of AIDS-defining illnesses
in the era of antiretroviral combination therapy. AIDS 1997;11:1731-1738
21. Wiley CA, MasliahE, Achim CL et al. Measuremen of CNS HIV burden and its
association with neurological disease. Advances in Neuroimmonology
1994;4:319.325
22. Masliah E, GeN, Morey M, Cortical dendritic pathology in human
inmmnodeficiency virus encephalitis. Lab. Invest. 1992;66:285-291
23. Ketzler S, Weis S, Haug H. Loss of Neurons in the frontal cortex in AIDS
brains. Acta Neuropatol.(Berl) 1990;80:92-94
24. Everall IP, Lumert PJ , Lantos PL Neuronal loss in the Frontal Cortex in
HIV infections. Lancet 1991;337:1119-1121
25. Haworth SJ, Christofalo B, et al.
A single-dose study to assess the penetration of stavudine into human
cerebrospinal fluid in adults. J. AIDS 1998;17:235-238
26. O´Brien WA, Hartigan PM, Martin D
et al. Changes in plasma HIVE-1 RNA and CD4+ Lymnphocyte counts and the
risk of progresion to AIDS. N.Engl..J.Med. 1996;334:426-431
27.
Hawley
DA, Schafer JF et: Cytomegalovirus encefalitis in acquired inmune deficiency
Syndrome A J Clin Patho 80:874-878, 1983
28.
Guarda
LA, Luna MA Smith JL: Acquired inmunodeficiency Syndrome post morten
findings Am J Clin Pathol 81:549-557,
1984
29. Umacher C, Nielsen S: The
histopathology of the acquiered inmune deficiency Syndrome. Patohl Ann
20:197-220, 1985.