AUTOR: Dr. Henry B. Stokes B.
EDITOR:
Dr. Henry B. Stokes B.
GUATEMALA EN EL NUEVO MILENIO
PROLOGO:
El sueño es
una función fisiologica que
inicialmente se pensaba que cuando dormíamos el cerebro
se desconectaba y dejaba
de trabajar.
Es cierto que
durante el sueño existe una desconexión con el medio ambiente externo con bloqueo de
las aferencias tanto sensoriales como
cognitivas o de conocimiento y por ello no
nos damos cuenta de lo que sucede en el medio exterior cuando
estamos dormidos, para esto se
llevan a cabo una serie de complejos
circuitos de activación y de inhibición.
Lo que no
es cierto es que durante el sueño se disminuyan o se paren las actividades electricas cerebrales, por lo contrario durante
el sueño existen muchas areas
cerebrales que tienen una mayor
actividad sobre todo durante ciertas fases del sueño como la fase V de sueño
o sea la del sueño REM.
Un tercio
de nuestra vida como promedio lo pasamos dormidos, y el sueño tiene funciones
de tipo reparador, de tipo descanso, e inclusive de tipo inmunológico, y su
Ejecución debe ser dado en todas sus etapas ya que cada
etapa del sueño tiene funciones y
predominios funcionales diferentes.
Para
conocer la patologia del sueño es indispensable antes conocer los aspectos
anatómicos y fisiológicos.
En este
libro se presentan aspectos básicos que nos permitirán entender como se lleva a
cabo el sueño y por otro lado nos dan tambien las bases para entender las
diferentes patologias o transtornos del sueño.
Atentamente,
Dr.
Henry B. Stokes
INDICE
1.
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS DEL SUEÑO...................................................................... 7
2.
APLICACIONES
CLINICAS.............................................................................................................. 7
3.
TRANSTORNOS
DEL SUEÑO: ASPECTOS INTRODUCTORIOS............................................... 7
4.
SUEÑO
COMO UN PROCESO NEURAL ACTIVO Y RITMICO:.................................................. 7
5.
CIRCUNSTANCIA
DE DEJAR CORRER EL TIEMPO EN FORMA ESPONTANEA LIBRE...... 8
6.
ESTADIOS
DEL SUEÑO:.................................................................................................................. 8
7.
ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL SUEÑO AUTONOMICOS........................................................ 9
8.
SUEÑO REM:...................................................................................................................................... 9
9.
ARQUITECTURA
DEL SUEÑO:..................................................................................…………… 10
10.
IMPORTANCIA
BIOLOGICA DEL SUEÑO REM:......................................................................... 10
11.
CAMBIOS EN EL SUEÑO CON LA EDAD..................................................................................... 11
12.
EVOLUCION
DEL SUEÑO DEL SUEÑO REM:............................................................................. 11
13.
FILOGENECIA
EN EL SUEÑO:....................................................................................................... 11
14.
SUEÑO REM OCURRIENDO SIN ATONIA SI HAY
LESION DE LA PROTUBERANCIA........ 12
15.
SUEÑOS
SU INTERPRETACION:.................................................................................................... 12
16.
MECANISMOS
NEURALES EN LOS SUEÑOS:............................................................................ 12
17.
ASPECTOS
ANATOMICOS DEL SUEÑO:...................................................................................... 13
18.
NUCLEOS DEL RAFE: …………………………………………………………………………… 13
19.
NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO: …………………………………………………………... 14
20.
NUCLE HIPOTALAMICO SUPRAQUIASMATICO:
RELOJ BIOLOGICO. …………………… 14
21.
SUEÑO REM: FORMAS DE PRODUCIRSE: ………………………………………………….… 15
22.
ACETIL COLINA:
……………………………………………………………………………….… 15
23.
CARBACOL
………………………………………………………………………………………. 15
24.
MECANISMOS
NEUROFISIOLOGICOS Y MOLECULARES DEL SUEÑO: CONTENIDO:.… 16
25.
SUEÑO DE REPOSO………………………………………………………………………….…… 16
26.
SUEÑO SOÑANDO.
…………………………………………………………………………….…. 16
27.
SUEÑO ACTIVO:
…………………………………………………………………………………... 17
28.
SUEÑO
TRANQUILO O DE REPOSO: ………………………………………………………….... 17
29.
DURMIENDOSE: PROCESO DEAFERENTACION E INHIBICION……………………………. 17
30.
SUEÑO COMO UN FENOMENO DE
DEAFERENTACION: …………………………………… 17
31.
ESTRUCTURAS HIPNOGENICAS ACTIVAS:
………………………………………………….. 18
32.
FACTORES HUMORALES DEL SUEÑO:
……………………………………………………….. 19
33.
CIRCUITO CERRADO OSCILATORIO CEREBRAL
DURANTE EL SUEÑO………………… 19
34.
SOÑAR DURANTE EL SUEÑO…………………………………………………………………… 21
35.
SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE SUEÑO
REM Y ESTAR DESPIERTO……………… 21
36.
INTERACCIONES
ENTRE SISTEMAS COLINERGICOS/GLUTAMINERGICOS
EN CELULAS DEL TALLO CEREBRAL: …………………………………………………………………………... 22
37.
POTENCIALES
PONTO-GE NICULO-OCCIPITALES:
…………………………………………. 22
38.
SUEÑOS Y DOSORDENES RELACIONADOS:
…………………………………………………. 23 TERMINOS:
…………………….…………………………………………………………………… 23
39. DISOMNIAS: ……………………………………………………………………………………….. 23
40.
TABLA CLASIFICACION INTERNACIONAL DE
TRANSTORNOS DEL SUEÑO: ………… 23
41.
TRANSTORNOS INTRINSECOS DEL SUEÑO:
………………………………………………… 23
42.
DESORDENES
EXTRINSECOS DEL SUEÑO…………………………………………………… 23
43.
CICLOS
CIRCADIANOS:
………………………………………………………………………… 23
44.
PARASOMNIAS:
………………………………………………………………………………….. 24
45.
DESÓRDENES
DEL DESPERTAR O AROUSALS……………………………………………… 24
46.
DESÓRDENES
DE LA TRANSICIÓN ENTRE ESTADO DORMIDO Y DESPIERTO………… 24
47.
PARASOMNIAS USUALMENTE ASOCIADAS CON
SUEÑO REM…………………………… 24
48.
OTRAS
PARASOMNIAS………………………………………………………………………….. 24
49.
TRANSTORNO DEL
SUEÑO ASOCIADO CON
DESORDENES MÉDICOS O PSIQUIATRICOS…………………………………………………………………………………….. 24
50.
ASOCIADO
CON DESÓRDENES MENTALES ………………………………………………… 24
51.
ASOCIADO
CON TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS………………………………………… 24
52.
ASOCIADA
CON OTROS DESORDENES MÉDICOS………………………………………….. 25
53.
TRANSTORNOS DEL SUEÑO PROPUESTOS…………………………………………………… 25
54.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS
TRASTORNOS DEL SUEÑO: …………………… 25
55.
INSOMIO: ………………………………………………………………………………………… 25
56.
HIPERSOMNIA: …………………………………………………………………………………… 25
57.
PARASOMNIAS:
………………………………………………………………………………….. 25
58.
ETIOLOGIA
DE LOS TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
…………………………………………. 27
59.
EPIDEMIOLOGIA DE TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
………………………………………… 27
60.
PREVENCION:
FACTORES IMPORANTES:
…………………………………………………… 27
61.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SUEÑO:
………………………………………………… 27
62.
DISOMIAS:
………………………………………………………………………………………… 27
63.
TRANSTORNOS INTRINSECOS DEL SUEÑO:
………………………………………………… 27
64.
TRANSTORNOS
EXTRÍNSECOS DEL SUEÑO:
……………………………………………….. 28
65.
TRANSTORNOS
CIRCADIANOS DEL SUEÑO:
……………………………………………….. 28
66.
PARASOMNIAS: ………………………………………………………………………………… 28
67.
OTRAS PARASOMNIAS:
………………………………………………………………………… 28
68.
TRANSTORNOS DEL SUEÑO CON CONDICIONES MEDICAS Y PISQUIATRICAS: …….. 28
69.
SUEÑO ANATOMIA NEUROFISIOLOGICA:
…………………………………………………… 29
70.
ELEMENTOS ANATOMICOS QUE INTERVIENEN: ………………………………………….. 29
71.
CORTEZA CEREBRAL: ………………………………………………………………………….. 29
72.
TALAMO: ………………………………………………………………………………………… 29
73.
NUCLEOS TALAMICOS RETICULARES: ……………………………………………………… 29
74.
NUCLEOS INTRALAMINARES: ………………………………………………………………… 29
75.
NUCLEO
GENICULADO LATERAL: …………………………………………………………… 29
76.
NUCLEOS
DEL RAFE:
…………………………………………………………………………… 30
77.
EL LOCUS
CERULEUS:
………………………………………………………………………….. 30
78.
NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO: …………………………………………………………… 30
79.
SUSTANCIA RETICULAR: DOS PORCIONES
CON FUNCIONES CONTRARIAS…………… 30
80.
PONTOMESENCEFALICA: ………………………………………………………………………. 30
81.
BULBOPROTUBERENCIAL:
……………………………………………………………………. 30
82.
ALFAMOTONEURONAS
Y ESTRUCTURA MUSCULAR: …………………………………… 30
83.
MUSCULOS
RESPIRATORIOS:
………………………………………………………………… 30
84.
MUSCULOS
SOMATICOS DE LOS PARES CRANEALES
…………………………………… 30
85.
NUCLEO
SUPRAQUIASMATICO:
……………………………………………………………… 31
86.
HAZ RETINOHIPOTALAMICO: ………………………………………………………………… 31
87.
GLANDULA PINEAL: …………………………………………………………………………… 32
88.
CICLO
CIRCADIANO:
…………………………………………………………………………… 32
89.
ARQUITECTURA
DEL SUEÑO:
………………………………………………………………… 32
90.
TRANSTORNOS
DEL SUEÑO: DISOMIAS:
…………………………………………………… 33
91.
POLISOMNOGRAFIA:
…………………………………………………………………………… 33
92.
INSOMIO:
………………………………………………………………………………………….. 34
93.
EVALUACION
Y ESTUDIOS PROBLEMAS DEL SUEÑO: ……………………………………. 34
94.
POLISOMNOGRAFIA
CON ESTUDIO LARGO DE SUEÑO……………………………………. 34
95.
OTRAS INDICACIONES DE ESTUDIO DE SUEÑO:
…………………………………………… 35
96.
TEST
DE LATENCIA MULTIPLE:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..…… 35
97.
EQUIPOS PORTATILES DE REGISTRO: ……..……..……..……..……..……..……..……….… 35
98.
RITMOS CIRCADIANOS Y EL SUEÑO: ……..……..……..……..……..……..……..……..……. 35
99. MECANISMOS BASICOS DE RITMOS CIRCADIANOS: ……..……..……..……..……..…….. 35
100.NUCLEO SUPRAQUIASMATICO HIPOTALAMICO: ……..……..……..……..……..…………. 36
101.DESTRUCCION DE ESTE NUCLEO: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..… 36
102.INTERACCIONES ENTRE SUEÑO Y EL SISTEMA CIRCADIANO:
……..….…..……..…….. 36
103.ALTERACIONES DE LOS CICLOS CIRCADIANOS: ……..……..……..……..……..……….… 37
104.CONTROL DEL SUEÑO Y CICLO
CIRCADIANO EN RITMOS DE 24 HRS. ……..………….. 37
105.INFLUENCIA DEL ENVEJECIMIENTO EN LOS CICLOS CIRCADIANOS: ……..……..…….. 37
106.CONCLUSIONES NEUROFISIOLOGICAS DEL RELOJ BIOLOGICO: ……..……..……..…… 38
107.ASPECTOS CLINICOS EN DISFUNCIONES DEL CICLO CIRCADIANO……..……..……….. 38
108.RITMOS CIRCADIANOS: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 38
109.HORMONAS QUE SE SECRETAN DE MANERA CICLICA: ……..……..……..……..……..… 38
110.FUNCIONES CARDIOVASCULARES CIRCADIANAS: ……..……..……..……..……..………. 38
111.OTRAS FUNCIONES ORGANICAS:
……..……..……..……..……..……..……..……..……….. 39
112.CARACTERISTICAS DEL CICLO 24 HORAS DIA-NOCHE……..……..……..……..……..… 39
113.CAMBIOS CON LA EDAD EN LOS CICLOS CIRCADIANOS:
……..……..……..……..…….. 40
114.INSOMIO ASOCIADO A DISTURBIOS DE CICLO CIRCADIANO……..……..……..……..… 40
115.SINDROME DE RETARDO EN
FASE DEL SUEÑO (DSP):
……..……..……..……..…………. 40
116.SINDROME DE FASE AVANZADA DEL SUEÑO (ASPS): ……..……..……..……..………….. 40
117.SINDROME IRRECULAR DEL PATRON DESPIERTO-DORMIDO: ……..……..……..………. 40
118.TRANSTORNO DE NO CICLO DE 24 HORAS DESPIERTO/DORMIDO……..……..……..….. 40
119.TRATAMIENTO DE LOS
PROBLEMAS CIRCADIANOS DEL SUEÑO: ……..……..………… 40
120.CRONOTERAPIA:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..………... 40
121.TERAPIA CON LUZ BRILLANTE:
……..……..……..……..……..……..……..……..……….…. 40
122.DESORDENES DEL AFECTO Y
SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..……..……….… 41
123.DESORDENES NEUROLOGICOS Y CICLOS
CIRCADIANOS:
……..……..……..……..…….. 41
124.ENF. DE ALZHEIMER:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..….. 41
125.ENCEFALOPATIA HEPATICA:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….... 42
126.MANIPULEO DE RITMOS CIRCADIANOS HUMANOS: ……..……..……..……..……..……... 42
127.TRATAMIENTOS PARA MANIPULAR LOS RITMOS CIRCADIANOS: ……..……..……...… 42
128.LUZ:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…… 42
129.BENZODIAZEPINAS:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……. 42
130.ACTIVIDAD:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……….. 43
131.MELATONINA:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……. 43
132.INSOMIO CARACTERISTICAS……..……..……..……..……..……..……..……..……..………. 43
133.NEUROFISIOLOGIA DEL INSOMIO:
……..……..……..……..……..……..……..……..………. 43
134.FUNCIONES DEL SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……... 44
135.TIEMPO Y REQUERIMIENTOS DEL SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..……..…... 44
136.TIPOS DE DORMIDORES:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……... 44
137.FACTORES QUE INTERACCIONAN ENTRE ESTAR
CON SUEÑO Y ALERTA: ……..…….. 44
138.SOMOTIPOS:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..………. 44
139.PERCEPCION DEL SUEÑO EN
NORMALES E INSOMNIACOS: ……..……..……..……….… 45
140.ASPECTOS FISIOLOGICOS EN
LOS INSOMIACOS:
……..……..……..……..……..…………. 46
141.INSOMIO FAMILIAR FATAL:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……….. 47
142.INSOMIO EN ENFERMEDAD DE PARKINSON Y
DEGENERACION MULTISISTEMAS. … 47
143.INSOMIO EN ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES: ……..……..……..……..……..…… 47
144.SINDROME DE MOVIMIENTO PERIODICO DE LAS
PIERNAS:
……..……..……..……..….. 47
145.SINDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS: ……..……..……..……..……..……..……..…….. 48
146.INSOMIO EN EL ANCIANO:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..…………. 48
147.DIAGNOSTICO DEL INSOMIO:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……... 48
148.HISTORIA Y EXAMEN
NEUROLOGICO:
……..……..……..……..……..……..……..……..…. 48
149.DIARIOS DEL SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…………. 49
150.ACTIGRAFIA:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 49
151.TESTS PSICOLOGICOS:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……….. 49
152.ESTUDIOS FORMALES DEL
SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 49
153.MANEJO DEL INSOMIO: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 49
154.HIGIENE DEL SUEÑO Y TRATAMIENTO CONDUCTUAL:
……..……..……..……..……….. 49
155.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 50
156.MECANISMOS DE ACCION DE SEDANTES HIPNOTICOS: ……..……..……..……..………. 50
157.MELATONINA:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……. 50
158.MELATONINA PRODUCCION: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 50
159.MELATONINA BASE BIOMOLECULAR:
……..……..……..……..……..……..……..……….. 51
160.SECRECION DE SEROTONINA: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 51
161.NEONATAL:
……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..… 51
162.MELOTONINA EFECTO AGUDO EN EL SUEÑO:
……..……..……..……..……..……..…….. 52
163.MELATONINA EFECTOS DE SU ADMINISTRACION:
……..……..……..……..……..……… 52
164.TEST PARA VER EFECTO DE MELATONINA: ……..……..……..……..……..……..……..… 52
165.MECANISMOS DE LOS EFECTOS DE LA MELATONINA
EN SUEÑO: ……..……..……..… 53
166.EFECTOS TERAPEUTICOS DE MELATONINA: ……..……..……..……..……..……..………. 53
167.MELATONINA: BENEFICIOS VRS. RIESGOS: ……..……..……..……..……..……..……..… 53
168.HIPOGONADISMO: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 53
169.AMENORREA: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……. 53
170.TUMORES: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..………… 54
171.PROLACTINA: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 54
172.REPRODUCCION: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..………. 54
173.TEMPERATURA: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..… 54
174.RELOJ BIOLOGICO: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..…….. 54
175.SOBREUTILIZACION: ……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..……..… 54
176.REFERENCIAS SELECCIONADAS: …………………………………………………………….. 55
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DEL SUEÑO. APLICACIONES CLINICAS.
DR. HENRY B. STOKES.
TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
ASPECTOS INTRODUCTORIOS:
CONCEPTOS SOBRE
EL SUEÑO:
1.-
por tiempos ha sido caracterizado al sueño como
análogo de la muerte durante el
cual las funciones mentales cesaban totalmente. Los Antiguos griegos le llamaban
Hermano de la muerte.
2.- Concepto actual es que el sueño al igual que el estar despierto es una forma especial de actividad mental.
3.-Concepto
de Sigmun Freud: El sueño y soñar es una
via única en la cual la motivación inconciente puede ser explorada .
Cuando
se despierta y se duerme el conciente es interrumpido en forma periódica
mediante los ciclos de despierto y dormidom indicaba que la actividad mental no
se pone simplemente a descansar, mas
bien la experiencia de estar
despierto es sustituida por una mas
intensa actividad mental que es el SOÑAR..
4.-
Características encontradas con el sueño:
-Es
necesario en forma periódica.
-Tiene
un ritmo relativamente independiente de
las condiciones externas.
-Se
caracteriza por interrupciones sensoriales y motoras que comunican al cerebro
con el medio ambiente externo. Este último concepto no es correcto ya que aun
dormido profundamente los impulsos sensoriales de la periferia penetran hasta
el cerebro, luego lo
contrario
que conexiones corticales durante el
sueño llegan hacia las alfa motoneuronas de la médula espinal durante fases
específicas del sueño, aunque la
descarga de las motoneuronas sea inhibida.
SUEÑO COMO UN PROCESO NEURAL
ACTIVO Y RITMICO:
El sueño estrictamente periódicto durante
toda la vida y evoluciona asi:
-Recien
Nacido: Ciclo despierto-dormido polifásico.
-Niño
en siesta: Tiene un patrón bifásico.
-Monofásico:
En el adulto el ciclo circadiano y el sueño se sincronizan.
El ciclo DORMIDO-DESPIERTO es uno de de los ritmos endógenos del cuerpo
que se encuentra ENTRELAZADO con el ciclo
DIA-NOCHE.
Si
una persona se encuentra completamente aislada de los cambios diurnos de luz y
temperatura, y de las influencias sociales, y especialmente de la noción del tiempo, su ciclo de Dormido-Despierto
va en forma gradual a deslizarse de 24
horas a uno que tiene una duración de 25
horas.
Estas 25 horas representan la longitud del
ritmo endógeno Dormido-Despierto para 75% de toda la Población.
En resto de las personas este período de ritmo
endogeno dormido-despierto es aun mas largo cuando se deja correr el tiempo en
forma espontanea en los individuos.
NO
EXISTE UN RELOJ BIOLOGICO UNICO QUE REGULE TODOS LOS RITMOS CIRCADIANOS DEL
CUERPO HUMANO.
CIRCUNSTANCIA DE DEJAR CORRER EL TIEMPO EN FORMA ESPONTANEA LIBRE (Free running of time).
-Hay
variaciones en las distintas funciones
como:
-Mantenimiento
de la temperatura.
-Formación
de la Orina
-Secreción
de Cortisol
Estas funciones pueden desincronizarse
entre una y otra asi como con el ciclo
de Dormido-Despierto.
La temperatura corporal en forma normal
varía en una forma circadiana que va desde una alza por la tarde a una baja
relativa en las primeras horas de la mañana durante el sueño.
En condiciones normales los ritmos de Sueño-Despierto y los ritmos de temperatura se encuentran
unidos o interrelacionados o ligados.
Cuando se tiene el sistema de dejar correr
el tiempo espontaneamente quitando las aferencias externas, la mayoria de de
funciones vegetativas no pueden seguir ciclos mayores de 25 horas, por esto
cuando los ciclos sueño-despierto se
hacen mas largas de 25 horas los ritmos se tornan en DESINCRONIZADOS y van
libres con diferentes periodicidades.
Los conceptos anteriores a 1950 existía una teoria pasiva del sueño
que indicaba que el el cerebro se dormía
cuando ya no existen suficientes estímulos externos e internos para mantenerlo despierto.
En la actualidad el sueño se considera como
un proceso activo con UNA SUCESION DE
FENOMENOS PSICOFISIOLOGICOS.
Los estados del sueño son programados en
una manera predecible y en secuencia cada noche y son controlados por sistemas
neuroquimicos diferentes perqo que se encuentran entrelazados.
-La
forma mas aceptada para monitorizarlos es tr tavez del Electroencefalograma.
-Estadíos
de 1 a 4 del sueño lento se caracterizan por el aparecimiento progreivo de ondas de frecuencias cada vez
mas lentas y de mayor voltage. Y que a
estadíos mas profundos del sueño.
A medida que el individuo se va durmiendo
el EEG va progresando graudalmente a travez de las 4 fases del sueño del
denominado SUEÑO DE ONDAS LENTAS, en un período que va de 30 a 45 minutos y
despues continúa el trazo de una manera reversa en orden en un tiempo similar.
Durante el sueño de ondas lentas los
músculos se encuentran relajados pero somáticamente activos.
El sueño normal hace ajustes
posturales mayores del cuerpo es decir
cambios de posición cada 20 minutos como
promedio, mientras que otros dormidores lo hacen cada 5 minutos.
ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL
SUEÑO AUTONOMICOS:
Durante el sueño de ondas lentas predomina
la actividad PARASIMPATICA:
-Disminuye
la frecuencia cardíaca.
-Disminuye
la presión arterial
-Aumenta
la motilidad gastrointestinal.
-El
umbral para despertarse varia en forma inversa con la frecuencia de las ondas
del EEG, entre mas lentas las ondas mas dificil es despertar a la persona, de
tal manera que las ondas delta de fase 4 del sueño son el estadío mas dificil para despertar a
una persona con estímulos externos.
Aproximadamente 90 minutos despues del
inicio del sueño suceden ciertos cambios fisiológicos bruscos:
-El
EEG se torna Desincronizado mostrando bajo voltage.
-Sucede
un patron de alta frecuencia similar pero no idéntico al estado despierto.
-Por
su similutd al estadío despierto se le denomina sueño PARADOJICO.
-La
actividad cortical se desincroniza, pero la actividad Hipocampal sincroniza a
4-10 Hz
-La
sincronización es en una frecuencia Teta.
-Los
generadores del ritmo teta estan localizados en las células piramidales CA1 del
girus dentado y de la corteza entorrinal.
-Existe
una pérdida de tono en todos los músculos del cuerpo humano.
-La
inhibición muscular no sucede en los músculos de los ojos, ni de los osiculos
del oido ni los de la respiración.
-El
control dela temperatura se pierde parcialmente y se hace similar al medio
ambiente.
-Supresión
de la actividad Simpática resultando en Miosis
-Se
producen MOVIMIENTOS OCULARES RAPIDOS(REM).
-En
realidad los movimientos oculares son lentos y de rodamiento y se superimponen
estallidos de movimientos rápidos que se superimponen..
-Origen
de los movimientos oculares y los fásicos de los músculos de los músculos del
oido medio son manejados por actividad elecétrica proveniente del tallo
cerebral estructuras:
-Dorsolateral de la protuberancia.
-Nucleos motores del III par, Trigémino y Nervio Facial.
-Nucleo talámico: Geniculado lateral
-Corteza auditiva y Visual.
Las ondas agudas monofásicas se propagan en
forma rostral de la protuberancia y se les denomina: Espigas
PONTO-GENICULADAS-OCCIPITALES (PGO).
-La
actividad electrica pontina es la que maneja principalmente el sueño REM.
Tambien:
-Actividad
muscular de los músculos del oido medio.
-Contracciones
musculares o twitches.
-Cambios
en respiración.
-Cambios
en frecuencia cardíaca.
-Cambios
en la circulación coronariana.
-Durante
el sueño REM el umbral para poder despertarse mediante estímulos ambientales
aumenta.
-Por
criterios de poder despertar al individuo REM es la fase mas profunda del
sueño.
-Durante
REM el individuo es mas facilmente despertable.
-Durante
el sueño REM es donde se producen LOS
SUEÑOS.
-Los
que se despiertan de fase III-IV de sueño Lento no recuerdan los sueños.
Se refiere a los patrones de alternación de
los estadíos del sueño durante la noche.
-Durante
la noche el adulto alterna entre períodos de ondas lentas del sueño y de REM.
-Períodos
REM se suceden en forma regular 4 a 6 veces durante la noche.
-Despues
del primer período de REM los intervalos
de períodos subsiguientes disminuyen en la noche.
-La
Longitud de cada período REM tiende a aumentar.
-Sueño
REM ocupa 20 a 25% de todo el sueño en adultos jóvenes.
-Grado
II del sueño lento ocupa cerca del 50% del sueño total.
-Estados
III y IV del sueño ocupan aproximadamente
el 15 a 25%
-Los
estadios mas profundos del sueño lento fase 3 y 4 ocurren principalmente en la
primera mitad del período de sueño.
-Los
estadios mal ligeros de sueño de ondas lentas 3 y 4 y los períodos mas largos
de sueño REM ocurren mas frecuentemente en la segunda parte del sueño.
-Los
períodos de sueño de madrugada por esto se asocian mas a sueño REM y a despertares fáciles.
-Grado
4 del sueño es influenciado por lo largo del tiempo en que permanezca
despierto.
-Sueño
REM no se influencia por el largo en que se permanece el individuo despierto.
-Muchas
drogas psicoactivas y el alcohol y
Barbitúricos suprimen el sueño REM
-Fase
4 del sueño no es suprimida por alcohol, barbitúricos, y drogas psicoactivas.
IMPORTANCIA BIOLOGICA DEL SUEÑO
REM:
-Una
deprivación selectiva del sueño REM resulta en rebote de sueño REM.
-Mediante
despertar al individuo durante el sueño REM este se puede reducir sin alterar
el sueño de ondas lentas.
-Esta
es una forma para producir la
deprivación del sueño REM.
-Deprivación
de sueño REM no produce psicosis, ni ansiedad, y conducta bizarra.
-Al
dejar de suprimir el sueño REM se sucede en forma compensatoria un alargamiento
de los sueños REM de los dias
siguientes, esto es el fenómeno de rebote de sueño REM
-La
existencia de este mecanismo compensatorio del sueño REM sugiere que el sueño
REM es FISIOLOGICAMENTE NECESARIO.
-Se
reafirma que el soñar cumple un
propósito Necesario para las personas.
-Con
el concepto que el sueño representa
pensamientos profundamente reprimidos y que no estan disponibles para la
conciencia muchos psicoanalistas utilizan la interpretación del sueño para su
terapia. S. Freud fué experto en este
tipo de Terapia.
-Uso
crónico de inhibidores de la MONOAMINOOXIDASA pueden virtualmente eliminar el
sueño REM y eliminar el SOÑA por años sin tenga consecuencias psicológicas
descubribles en la actualidad.
CAMBIOS EN EL SUEÑO CON LA EDAD:
-Existen
determinantes ontogénicas y filogenéticas en el sueño.
-La
necesidad de sueño diario disminuye desde la niñez hasta la adoscencia, se
nivel durante el adulto joven y luego disminuye nuevamente con la vejez.
-Con
la vejez la necesidad del sueño
disminuye la gente duerme menos.
-Enfermedades
como la demencia cambian en forma dramática el sueño, se fragmenta.
EVOLUCION DEL SUEÑO DEL
SUEÑO REM:
-Se
inicia la necesidad del sueño REM
inUTERO.
-Sueño
REM ocupa 80% del sueño total en infantes nacidos prematuros l0 semanas –
-65%
es sueño REM en los nacidos 2 a 4 semanas prematuros
-En
el nacido a término sueño REM representa el 50 del
sueño de las 16 horas que requiee de dormir
el niño recien nacido.
-Sueño
REM disminuye a 30 a 35% del total del sueño a la edad de 2 años
-Se
estabiliza a 25% del total del sueño a la edad de 10 años.
-Luego
de los 10 años se estabiliza hasta los
70 a 80 años.
-La
cantidad absoluta de sueño REM por dia declina de 8 horas al nacer a 1.5 a
1.75 horas al inicio de la pubertad.
Estadío 4 de sueño lento por su parte
declina en forma exponencial hasta la edad media adulta y con frecuencia
desaparece despues de los 60 años de edad.
-La
declinación del sueño lento en la edad tardía o vejez corresponde con el
elevado número de despertares espontaneos y una tendencia a retornar
a un sueño bifásico que es una siesta por la tarde como sucede con los
niños..
El desarrollo ontogénico del sueño REM se hace paralela con la mielinización
cerebral.
Se ha considerado que el desarrollo del
sueño REM en el desarrollo del cerebro
es el equivalente de el efecto de los ejercicios sobre el desarrollo de los
músculos.
El sueño REM durante este período existe
una intensa activación de circuitos neuronales.
El cerebro consume mas oxígeno durante el sueño REM que durante otras actividades de intensa
actividad mental o física durante el período de estar despierto.
Por lo anterior se ha establecido que el
sueño REM es una fuente de
estimulación interno necesario para la
maduración del cerebro.
Esto no explica porque continúa el soñar
despues de la maduración del cerebro.
El leon duerme mucho de dia y caza a sus prezas durante la noche.
-La
Girafa duerme varias siestas de dia y luego de noche se encuentra relajada,
pero despierta y vigilante.
La evolución desde el hombre de las
cavernas era mas seguro para su sobrevivencia estar despierto de dia, y dormir
de noche donde no tuviera que encontrarse fuera de su caverna de noche con los
animales caranívoros buscando a sus prezas que este caso sería el hombre
cavernario.
SUEÑO REM OCURRIENDO SIN ATONIA SI HAY LESION DE LA PROTUBERANCIA:
-Se
ha descubierto que la paralisis muscular que ocurre durante el sueño puede
eliminarse en forma selectiva por lesiones en la protuberancia, especialmente
en el LOCUS CERULEUS.(Secreción de
Norepinefrina).
El
sueño REM es genéticamente
predeterminado.
Muchos de los sueños normales son
desagradables.
-En
estudios de muchos sueños de personas
normales se ha encontrado que 64% estan asociados a tristeza, apreención o enojo.
-Solo
18% son felices y de un final agradable.
-La
mayoria son de actos hostiles del soñador o contra el soñador tales como
asesinatos, agresiones, o denunciación, estos sueños son mas del doble que los
sueños agradables.
Solo
1% de los sueños involucran sentimientos sexuales.
-Pocos
tienen el coito como protagonismo principal.
Los sueños son primariamente visuales y de
percepciones.
El ciego congénito tiene sueños que son mas
que todo auditivos.
-Los
que pierden la visión en forma gradual pierden pierden la habilidad para soñar
visualmente.
Cuando se analiza a las
personas que narran los sueños se encuentra que la longitud del sueño se
relaciona directamente con la longitud del sueño REM.
Los Sueños suceden mas que todo durante el
sueño REM pero actividad mental vivida
tambien ocurre durante el sueño lento de las fases 3 y 4 del sueño, aunque este
sueño en esta fase pocas veces el paciente lo puede recordar y describir.
Si logra describir sueño en esta fase es
menos vívido, menos visual, con mas control volicional, menos emosional y en
general mas placenteros.
La mayoria de los TERRORES DEL SUEÑO y PESADILLAS
suceden en fase 3-4 del sueño
Síntomas de esto son:
-Opresión respiratoria
-Parálisis
-Ansiedad
-No pueden ser narrados bien
-La sensación de encierro o de opresión es prominente en el recuerdo.
MECANISMOS NEURALES EN LOS SUEÑOS:
-Factores
del sueño interactúan con sistemas humorales.
Sustancias
descubiertas que son promotoras de sueño:
-Péptidos
Muramidos:Induce sueño a travez de sistema serotoninérgicos.
-Lipopolisacaridos
-Prostaglandinas
-Interleucinas
–1
-Interferón
alfa
-Factor
de necrosis tumoral
-Peptido
intestinal vasoactivo
-SEROTONINA:
Receptor de serotonina es alterado por deprivación de sueño. Serotonina
y los peptidos muramidos compiten por los propios receptores en el cerebro.Aqui
existe una relación entre el neurotrasmisor y un neuroinmunodulador
interrelacionan en los procesos del sueño.
-Péptido
inductor de sueño delta: inyectado en ventriculos reduce actividad
lomotora e induce al sueño
Todos estos hacen su influencia a travez
del sistema humoral y temperatura corporal.
Se cree que el sueño puede ayudar a combatir procesos infecciones a travez
inmune.
ASPECTOS ANATOMICOS DEL SUEÑO:
Lesiones tegmentales laterales los cuales
cortan vias sensoriales ascendentes no
afectan en forma significativa el
balance entre el ciclo dormido-despierto.
Lesiones en la linea media que cortan
proyecciones rostrales de la sustancia reticular resultan en cambios
conductuales y estupor continuo produciendo un patrón delta que semeja fase 3 –
4 del sueño.
Se concluye
que las conexiones o proyecciones de una FORMACION RETICULAR tonicamente
activa nutrida por colaterales y sistemas sensoriales activan la corteza
y mantienen el cerebro anterior despierto, luego una reducción de esta
actividad resulta en SUEÑO.
En este concepto se maneja una deaferentacion regulada por el
sistema dela formación reticular activante.
Cuando
se hacen en forma experimental
cortes en la protuberacia inmediatamente por debajo del mesencéfalo
produce que los animales no duerman,
Si
el corte se hace en la parte inferior de
la protuberancia se produce el sueño prolongado.
Esto sugiere que la formación reticular
rostral contiene una población de neuronas que es necesaria para estar
despierta, mien tras que la parte caudal del tallo cerebral contiene neuronas
que son necesarias para dormir.
Se ha encontrado que el area productora del
sueño a nivel del tallo cerebral esta localizado en los nucleos del Rafe que
producen serotonina.
Otro nucleo involucrado en la produccion
del sueño es el NUCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO (aferencias sensoriales IX, X, VII).
Cuanto en forma experimental se destruyen
los nucleos del RAFE que producen
SEROTONINA se produce insomo persistente.
La actividad fásica del sueño REM no se
encuentra únicamente en los períodos del sueño REM, pero puede suceder en los
otros períodos del sueño, inclusive en el período despiertol.
Se ha encontrado que en los individuos
normales las descargas de células serotoninérgicas se disminuyen durante el
paso de estado despierto a sueño de
ondas lentas, y se encuentratran totalmente silenciadas durante el SUEÑO REM. Por este se ha encontrado que estas células serotoninérgicas suprimen las actividades
fásicas del sueño REM.
La razón por la que lesiones de los nucleos
del RAFE producen insomio es porque los estímulos de la fase despierta no
pueden ser interrumpidos o cerrados cuando no existe Serotonina:
Las areas alrrededor del tracto soliteario
situados en el bulbo raquideo con conexión con los pares craneales IX, X, y
VII,
La activación de esta area promueve el
sueño pero el daño a la misma no resulta en insomio persistente. Es decir es
una estructura necesaria para el proceso del sueño pero como parte de varios
sistemas que se interrelacionan.
Se cree que el Nucleo del tracto solitario
produce sus efectos en el sueño mediante la modulación de las propiedades del
despertar de la FORMACION RETICULAR.
La estimulación del tracto solitario
produce tiene un efecto sincronizador en la actividad del EEG en la region del
CEREBRO ANTERIOR que persiste por bastante tiempo despues de cesar la estimulación en dicha area.
Esta porcion del bulbo raquídeo está
neuroanatomica y funcionalmente involucrada
en la REGULACION AUTONOMICA, y recibe aferencias de la sensación
especial gustativa y aferencias viscerales principalmente del X par o nervio
vago.
Estimulación de las fibras aferentes del
nervio vago produce sincronización en la
actividad del EEG, similar a la que se produce cuando se estimulan nervios
cutaneos a una baja frecuencia de 3 Hertz.
Este tipo de estimulación sensible o
dependiente de frecuencias bajas puede ser el factor calmante que tienen los
niños cuando son mecidos en una cama y
los tranquiliza y los hace dormir mas facilmente.
NUCLE HIPOTALAMICO SUPRAQUIASMATICO: RELOJ BIOLOGICO.
Estructuras
hipotalámicas involucradas en el sueño normal:
-Area
PREOPTICA.
-NUCLEO
SUPRAQUIASMATICO HIPOTALAMICO.
Cuando se aplica serotonina
directamente en el area preoptica
produce sueño de ondas lentas, algo similar pueden suceder si dicha area sele
aplican cierto tipo de estíumulos.
Estos efectos moduladors del sueño pueden
ser atenuados o abolidos si se pretrata el animal experimental inicialmente con
PCPA que es un bloqueador de SEROTONINA.
Lesiones del area preoptica en forma
experimental puede producir la aparición de insomio en una forma abrupta.
El ciclo DESPIERTO-DORMIDO es un ritmo endógeno del cuerpo humano que normalmente
se encuentra entrained o enlazado al ciclo
DIA-NOCHE.
La luz sirve como un marcador del tiempo,
siendo un estimulo que se entrelaza con un RITMO ENDOGENO al RELOJ CIRCADIANO.
Existe un tracto directo RETINOTALAMICO que
lleva la información acerca de la luz hacia hacia un MARCAPAZO CIRCADIANO que se considera es el Nucleo
Supraquiasmático Hipotalámico.
Se considera que el reloj Biológico es EL
NUCLEO SUPRAQUIASMATICO.
Este nucleo hipotalámico recibe información
aferente del tracto retinohipotalámico.
Este nucleo hipotalámico es notorio por su
gran número de conexiones y densidad de sinapsis dendrodendríticas que unen mas
a sus fibras entre si y que son responsabes de la actividad de hipersincronización.
La destrucción del nucleo supraquiasmático
hipotalámico produce:
-Evita
el entrainment o entrelazamiento de ritoms con la luz.
-Altera
varis ciclos endógenos que tienen comportamiento circadiano:
-Ciclo
despierto-Dormido.
.Temperatura
-Hormonas
como cortisol,
-Otros
ciclos circadianos.
El nucleo
contiene paquetes de células que se encuentran en oscilaciones
frecuentes mientras que el tracto Retinohipotalámico sirve para acoplar los
ciclos circadianos de los mamíferos a el
ciclo de DIA-NOCHE externos.
La salida y la caida del sol sincronizan
los ciclos endógenos a el tiempo local involucrando en este mecanismo al nucleo supraquiasmático.
SUEÑO REM: FORMAS DE PRODUCIRSE:
-Está
relacionado con estructuras en el tallo
Cerebral.
-El
tallo cerebral tambien está involucrado en el sueño lento.
-Las Neuronas Serotoninérgicas de los nucleos del Rafe, en el mesencéfalo y
la sustancia gris periacueductal se dispara o descargan al máximo durante el
período despierto y en forma drástica
reducen sus descarga durante el sueño REM.
Se cree que normalmente con esto lo que
harán las neuronas serotoninérgicas es
de suprimir las ondas PGO( PONTO-GENICULO-OCCIPITALES).
En la transición de el período de ondas
lentas del sueño hacia el sueño REM la mayoria de las células de los
nucleos del Rafé o Serotoninérgicas deja de dispararse o descargarse antes que
sucedan las espigas de PGO, luego se mantienen silenciosas durante el período
REM.
Se considera que estas células del nucleo
del Rafe normalmente inhiben los eventos fásicos del sueño REM y luego se mantienen silenciosas durante el
sueño REM lo cual indica el final de
dicha inhibición.
Este tipo de células estan tamben
relacionadas con el sueño REM en su inducción y mantenimineto.
Inyecciones en forma experimental de
sustancias agonistas colinergicas en el tegmentun de la protuberancia resulta
en un sueño REM PROLONGADO en forma experimental.
CARBACOL el cual es un agonista colinergico
que tiene acciones mezcladas Muscarínicas y Nicotínicas es efectivo en la producción de sueño REM.
Ademas de los Nucleos del RAFE, se ha
encontrado que intervienen los nucleos de el LOCUS CERULEUS que produce
NORADRENALINA.
Estos hallazgos son consistentes con el
punto de vista que el SUEÑO REM RESULTA DE INTERACCION DE VARIOS SISTEMAS QUE UTILIZAN
DIFERENTES NEUROTRASMISORES.
Se ha considerado que la actividad del
Neurotrasmisor ACETIL COLINA es importante en el sueño REM mientras que
SEROTONINA es importante durante el sueño de ondas lentas.
Grupo de neuronas que se disparan durante
el sueño REM son las células
COLINOCEPTIVAS DEL CAMPO TEGMENTAL GIGANTOCELULAR disparan rápidamente durante
el sueño REM en forma fásica y se correlacionan con las espigas de las PGO, con
los MOVIMIENTOS OCULARES RAPIDOS y con contracciones musculares.
La segunda Población de células
MONOAMINERGICAS en el NUCLEO CERULEUS Y EN LOS NUCLEOS DEL RAFE, disminuyen su
actividad y descarga durante el sueño REM.
Se considera que es cíclica durante el
sueño la alternancia de predominios
colinérgicos y noradrenérgicos son responsables de las alternancias del
sueño REM con los sueños de ondas Lentas.
Se considera tambien que las descargas de
los nucleos GIGANTOCELULARES que producen acetil colina tambien estan
relacionados con las contracciones
musculares o twitches que se ven durante el sueño REM.
El GLUTAMATO cuando se inyecta en forma
experimental en la protuberancia tambien tiende a inducir el sueño REM.
MECANISMOS NEUROFISIOLOGICOS Y MOLECULARES DEL SUEÑO:
CONTENIDO:
1.1
Cayendo dormido: Deaferentación
y proceso inhibitorio,
1.1.1
Sueño como un fenómeno de
Deaferentación.
1.1.2
Estructuras hipnagógicas
activas.
1.1.3
Factores Humorales del sueño.
1.2
Cerebro Oscilaciones y circuito cerrado durante el
sueño.
2.- SUEÑO SOÑANDO.
2.1
Similaridades y diferen cias entre eventos celulares productores del SUEÑO REM y
el DESPERTAR.
2.2
Interacciones entre células Monaminergicas Colinergicas/Glutaminergicas en el
tallo cerebral.
2.3
Potenciales PONTO-GEN ICULO-OCCIPITALES.
3.-CONCLUSION:
El estado de comportamiento denominado
sueño consiste en dos estadíos Básicos
tan distintos como el dia y la noche.
SUEÑO
EN REPSO: Es denominado tambien sueño quieto.
Se caracteriza por GRAN ESCALA DE SINCRONIZACION DE LA ACTIVIDAD
ELECTRICA CEREBRAL (EEG).
Se asocia con la suspención de el proceso
de la conciencia y es antinómico del
estado despierto.
Es denominado usualmente SUEÑO REM.
La razón del nombre porque posee movimientos
oculares rápidos.
Tiene
asociado los episodios de soñar.
Existe
una actividad tempestuosa del cerebro.
La
actividad del cerebro inclusive excede la actividad del cerebro en la fase
En
estado despierto.
REM
tambien se denomina sueño PARADOJICO porque:
-Intensa
actividad Neuronal.
-Se
asocia con hipotonía muscular
-Las
neuronas de la médula fase efectora las motoneuronas se encuentra
Hiperpolarizadas o inhibidas.
-La
comunicación de los centros corticales y subcorticales es inhibitorios del
movimiento.
La PARADOJA del REM que mientras mientras
existe una fase como de alertación, el cuerpo
tiene un ESTADO PARALIZADO.
La naturaleza dual del sueño se refleja por
un cerebro disimilar con oscilaciones durante los dos
estadíos del sueño:
a.-
Durante el sueño Tranquilo o de reposo el EEG muestra frecuencias bajas de
menos de 15 Hz, con ritmos talámicos y corticales que son sincronizados dentro de
poblaciones de Neuronas grandes y
cuyos componentes basicos son el de
inhibiciones prolongadas.
Uno de los papeles funcionales que juegan
estos proceso inhibitorios es el de DESCONECTAR
AL CEREBRO DEL MUNDO EXTERIOR.
Tanto las Neuronas talámicas como las
corticales continúan descargando su actividad a grandes frecuencias, lo que
sugiere que se llevan a cabo
operaciones cerebrales importantes durante
esta etapa del sueño.
Durante
la etapa DE DORMIR la frecuencia baja de los ritmos en el EEG son suprimidas y aparecen
oscilaciones o frecuencias altas de 20 a 40 Hertz.
Contrario
a los ritmos de baja frecuencia, la sincronización de los ritmos
rápidos se restringe a territorios
especiales.
-DURMIENDOSE: PROCESO DEAFERENTACION E INHIBICION.
Los conceptos de postular que el sueño es
un proceso pasivo debido a el cierre de la compuertas cerebrales(Deaferentación
Cerebral) o alternativamente que es un fenómeno activo promovido por los
mecanismos inhibitorios originándose en
una areas cerebrales hipnogénicas se ha considerado por mucho tiempo como
puntos de vista opuestos.
Sin embargo
los mecanismos pasivos y activos son mas probablemente pasos sucesivos
en una cadena de eventos y pueden ser complementarios entre si
en lugar de ser opuestos.
SUEÑO COMO UN FENOMENO DE DEAFERENTACION:
La idea que el sueño es esencialmente
causado por una disminución o cesacion de señales sensoriales que estaban presentes
durante el periodo en que el individuo
estaba despierto, tiene dos milenios de ser conocido y que ha sido
recientemente sostenido por evidencia de transecciones cerebrales
experimentales.
Cuando
el tallo cerebral es seccionado a nivel de la unión BULBOPROTUBERENCIAL
el Encefalo despliega fluctuaciones entre los estados despiero y dormido.
Cuando la transección es en la parte
superior del tallo cerebral es seguida
de signos oculares y signos de EEG que simulan o se parecen a cuando el
paciente ha sido sometido a una narcosis profunda por FENOBARBITAL.
La conclusión de estos experimentos es que
el tono cerebral es mantenido por un flujo constante y dinámico de impulsos
sensoriales que entran llegando al tallo cerebral entre el Bulbo Raquideo y el Mesencéfalo y que el SUEÑO RESULTA DE QUITAR O ELIMINAR EL
BOMBARDEO SENSORIAL EXTERNO.
Experimentos animales subsecuentes y
estudios clínicos han colaborado estas observaciones iniciales.
Una serie de investigaciones
Anatomo-clínicas han descrito que alteraciones gruesas del estado de vigilia,
que llevan a hipersomnia despues de lesiones de la sustaancia o nucleo de la
sustancia reticular mesopontina, o bien por lesiones BILATERALES DE LOS NUCLEOS
TALAMICOS INTRALAMINARES los que representan la continuación rostral de la
formación reticular del tallo cerebral.
Las neuronas talámicas intralaminares son
excitadas en forma directa por la sustancia reticular central mesopontina y se
proyectan a areas amplias de las areas
corticales con las cuales hacen acciones de tipo inhibitorio.
Estudios de pacientes con letargias
prolongadas han llegado a la conclusión que el circuito TALL O
CEREBRAL-TALAMO-CORTEZA efectivamente contribuye para mantener el estado de
alerta en animales superiores especialmente en los primates donde pertenece el
hombre.
Paralelamente las vias Extratalámicas a
travez de la sustancia reticular del tallo cerebral sus neuronas influencian la
corteza cerebral. Estas tienen como
relevo proyecciones histaminérgicas del hipotálamo posterior (Tubero-Infundibular)
es decir sus células, tambien por conexiones Colinérgicas del nucleo Basalis.
ESTRUCTURAS HIPNOGENICAS ACTIVAS:
La teoría que el sueño es inducido por un
proceso activo se produce de datos
experimentales que muestran que al estimular ciertas areas del cerebro en el
area alrrededor del Nucleo del
Tracto Solitario en el Bulbo o en el area Preoptica del cerebro anterior(
forebrain) induce cambios en
comportamiento y/l signos en el EEG del sueño.
Los resultados en un area hipongénica en el
area del cerebro anterior o forebrain han sido colarados estos experimentos
mostrando insomios prolongados despues de secciones o lesiones en partes
anteriores de Hipotálamo.
La mayoria de neuronas de la sustancia
reticular bulbar y del cerebro anterior disminuyen su velocidad o ritmo de
disparo cuando se pasa de una transición
de despierto a sueño tranquilo o de reposo.
Un circuito que puede considerarse como un
circuito que promueve el sueño es una via inhibitoria del cerebro anterior a la región hipotalámica posterior y
esto activa las proyecciones descendentes
de esta manera se inhibe el sistema activante histaminergico Hipotalamo
Cortical y la corteza puede consecuentemente ser deactivada y esto favorece el
inicio del sueño.
1.1.3 FACTORES HUMORALES DEL SUEÑO:
-Existen
los factores o mecanismos neurofisiologicos
para dormirse
-Factores
Humorales como Prostaglandina D2, el factor de liberación de hormona de crecimiento, y Péptidos muramilos se han hipotizado que son inductores del
sueño.
1.3
CIRCUITO CERRADO OSCILATORIO CEREBRAL DURANTE EL SUEÑO.
El Mecanismo Neurofisiológico para dormirse
es la transformación del cerebro abierto
y responsible como al estar despierto se pasa a un sistema cerrado, sin
respuesta oscilatorio en el cerebro.
El criterio para dormirse es un desencage
del medio ambiente completo y pérdida perceptual de darse cuenta la persona.
Existe evidencia para un aumento en el
tiempo de reacción y despues ausencia a
respuestas a diferentes modalidades sensoriales durante la transición de
despierto a dormido.
En humanos el inicio del sueño está
asociado con CEGUERA FUNCIONAL aun
aunque los párpados se mantengan abiertos.
Los estudios animales han mostrado que el tálamo es la primera estación de
relevo en el sistema nervioso central donde el bloqueo de la información que
entra ocurre durante el período de adormecimiento o drowsiness, mucho antes de
que el individuo esté totalmnente dormido.
Los Mecanismos celulares que estan como
fundamentos de la respuestas al inicio del sueño.
Evidencia que el tálamo es la estructura que controla la primera compuerta en el proceso del sueño
es la siguiente:
-Durante
la disminución del estado de alerta en el período transicional de despierto a
dormido la ausencia de un bombardeo dinámico y sostenido excitatorio
sensorial(que mantiene la comunicación
con el medio exterior) asi como la disminución de la frecuencia de disparo de
las neuronas pertenecientes a los sistemas ascendentes activadores con acciones
generalizadas en el cerebro, conducen a una disfacilitación (ausencia de
excitación) en las células blanco o de destino en el tálamo.
La disfacilitación se acompaña de una
hiperpolarización de la membrana y disminución de y un silenciamiento de las
descargas.
Por otro lado las neuronas corticales
corticales tiene una propiedad electrofisiologica que consiste en crear
dsescargas fuertes en forma de ráfagas
de potenciales de acción desspues de los períodos de hiperpolarización, de tal manera que la hiperpolarización de las
células talamicas durante el inicio del sueño debido en parte a disfacilitación
es seguida por un rebote fuerte excitatorio post inhibitorio.
El rebote con espigas y descargas de las
células talamicas en forma efectiva activan a un grupo de neurónas talamicas
que se denominan CELULAS TALAMICAS RETICULARES que liberan al neurotrasmisor
GABA el cual es un potente neurotrasmisor inhibitorio.
Las neuronas talamicas reticulares efectúan
efectúan procesos inhibitorios los cuales son amplios y difusos en todo el
tálamo produciendo las oscilaciones TALAMOCORTICALES DENOMINADAS HUSOS
DEL SUEÑO que representan una
marca de los estadíos iniciales del sueño que se registran sobre el cuero
cabelludo.
Los Husos del sueño se asocian a una
inhibición post sináptica en las neuronas talamicas que se proyectan a la
corteza cerebral, este es uno de los mecanismos en que las señales que llega
hacia al tálamo son obliteradas desde el inicio del sueño y no son
transferidas es decir no pasan hacia la
corteza. Fig.2, y 4.
El estado de sueño en reposo se acompaña en el EEG de 3 ritmos
distintos que caracterizan a los estadíos tempranos del sueño:
Husos
del sueño: Frecuencia de 7 a 14 Hertz.
Ritmo Delta
de 1 a 4 Herz.
Oscilaciones
lentas de menos de 1 Hert
Cada una de estas ondas puede ser generada
en diferentes estructuras aun despues que han sido totalmente desconectadas.
Los Husos del sueño han sido registrados en
deaferentaciones de polo rostral de los nucleos reticulares talamicos.
La actividad delta estereotipada resulta de
la interrelación entre dos corrientes
voltage reguladas en una célula simple talamocortical, y estos ritmos
lentos pueden sobrevivir aun despues de extensas lesiones talámicas. Fig. 5
El denominador comun de todas las
frecuencias lentas de menos de 15 Hertz en el
EEG es la hiperpolarización de las neuronas talámicas y neuronas
corticales durante el sueño.
El factor que lleva a la hiperpolarización
de las células talamicas y corticales es la disminución en la frecuencia de
descargas del sistema mesopontino GLUTAMINERGICO, COLINERGICO, Y
NOREPINEFRINERGICO, Y LAS CELULAS COLINERAS DEL
CEROBRO ANTERIOR, Y LAS HISTAMINOGERGICAS DEL TUBEROMAMILAR durante el cambio de estado de vigilia
despierto al estado de sueño o dormido
Las neuronas de los nucleos colinergicos y
Norepinenergicos pueden ser inhibidos por sus propios neurotrasmisores
acumulados durante la fase de despierto.
La retirada de las influencias
depolarizantes producida por las
neuronas glutaminergicas, colinergicas y monoaminergicas en sus areas de
funcion o target tanto en talamo como en la corteza hacen que estas celulas se
pongan a el nivel requerido para que entren estos potenciales de membrana en
MODO DE SUEÑO OSCILATORIO.
A
pesar de varios factores que intervienen, el resultado funcional de los
ritmos del sueño son similares.
Como los componentes principales de estas
oscilaciones es la DESPOLARIZACION DE LAS CELULAS TALAMICAS Y CORTICALES, su función obvia es la de AISLAR O DESCONECTAR AL CEREBRO DEL
MUNDO EXTERIOR.
La reducción de la respuesta neuronal puede
estar relacionada con la hipotesis que la funcion del sueño tranquilo es la
restauración de el metabolismo energetico del cerebro a travez de reponer las reservas de glucógeno que son depletadas
durante el proceso de estar despierto.
Las descargas de alta frecuencia de los
potenciaels de acción son debidas a una propiedad intrínseca de las células
talamicas producida por cambios transitorios en la conductancia del calcio
ionico que se descubre por la hiperpolarizacion de la membrana durante el
sueño.
Las inhibiciones talamicas en forma rítmica
y repetida producne los HUSOS DEL SUEÑO
Y LAS OSCILACIONES DE LAS ONDAS DELTA.
Si no hubiera estas interrupciones se
sucederia una inercia por la ausencia de descargaz en las neuronas talámicas y
talamocorticales, esto seria una gran anormalidades si ladespolarizacion tardra
minutos y horas el funcionamiento talamico no podria ser adecuado
Por estos procedimientos se pasa de sueño
quieto a el despertar o bien al sueño REML
Por esto se
dice que las descargas talámicas rítmicas mantienen a ellas mismas asi como a las neuronas
corticales en un estado bioquimico de
estar listos para una rápida transición
a un estado activo.
Muchas de las neuronas se notan que se encuentran en estas areas tan
activas cuando el individuo esta despierto asi como
dormido.
Las
células del sistema nervioso de animales superiores se encuentran trabajando tanto despierto como dormido.
Se ha postulado que la función del sueño
esta relacionada con comportamiento despierto,
El sueño tranquilo o delta convencionalmente se asocia a
obliteración de la conciencia, los ciclos de trenes de espigas y oscilaciones
de baja frecuencia debe reorganizar el cirucito y estimulan a las DENTRITAS para
consolidar trazos de memoria que se adquiren durante el proceso de estar
despierto
1.-Existen
3 caracteristicas que distinguen al
sueño REM de otros estados de vigilia:
-Atonia
Muscular: REM es el unico estadio del sueño en que se encuengtra presente la
atonia muscular.
2.-
Activación del EEG con supresión de las oscilaciones de frecuencias bajas y la aparición de ritmos
rápidos de 20 a 40 Hertz, similar al cuadro visto durante el período de
despierto y se entra en fase 1 del sueño.
3.-Potenciales espigaformes relacionados con las sacacas
ocuolares generadas en el tegmentus mesopontino, transferidos virtualmente a todos los sistemas TALAMOCORTICALES y que
se denominan potenciales PONTO-GENICULO-OCCIPITAL (PGO) . estos
fisiologicamente se correlacionan con los
SUEÑOS.
En
lesiones experimentales en gatos si se hacen lesiones PROTUBERENCIALES
LESIONES ya sea ventrales o el LOCUS CERULEUS se interrumpen circuitos neurales
que producen la atonia muscular, los animales entran en sueño
REM y muestran un comportamiento durante el sueño de TIPO ONIRICO.
Durante
el comportamiento alucinogenico los animales parecen imaginarse a sus
enemigos y manifiestan tambien reacciones de miedo asociados con signos
vegetativos.
SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE SUEÑO REM Y ESTAR DESPIERTO
El sueño REM es un estado activado de la
actividad cerebral como lo es el estar despierto a pesar de la supresión
motora, y estado mental alterado(
sueños).
Las similitudes entre el estado despierto y
el dormido se ven no solo en el EEG grueso visual sino tambien a nivel celular
cuando se registran nucleos
glutaminérgica
Las comparaciones se hacen durante el EEG
grueso, asi como registros en células individuales colinergicas y
glutaminergicas en los nucloes del tallo cerebral, nucleos talamicos y areas
neocorticales.
Durante el período de de despertarse y
sueño REM la actividad espontanea d elas neuronas despliegan actividad
espontánea con aumentos de frecuencias de patrones de descargas.
Los procesos inhibitorios corticales son menos obvios
durante el sueño REM probablemente por
el sueño REM tiene mucho grado de excitación.
Respuestas corticales tardías por estimulos
somatosensoriales tales como los potenciales de latencia larga P100, P200,P300,
se encuentran presentes en el estado despierto y desaparecen todos durante el
sueño REM.
Con estos datos se sugiere que durante el
sueño en que se sueña las señales talamocorticales no se
incorporan al mundo cognitivo intrínseco.
Los sistemas especiales de neurotrasmisores como el Locus ceruleus que produce noradrenalina, los Nucleos del Rafe que producen Serotonina y las Neuronas Tuberoinfundibulares que utilizan Histamina se encuentran virtualmente silenciadas o inactivas durante el sueño REM.
INTERACCIONES ENTRE SISTEMAS COLINERGICOS/GLUTAMINERGICOS EN CELULAS
DEL TALLO CEREBRAL:
Existe el modelo de Interacción recíproca,
la supresión de la actividad monoaminérgica neuronal durante el sueño REM puede
progresivamente liberar la inhibición de las neuronas pontinas reticulares blanco.
Existe una depolarización progresiva o
excitacións de las neuronas pontinas del
tallo cerebral durante la transición del sueño
no REM o reposado al REM antes
que suceda la atonia normal del REM y que se produzca la activación del EEG.
Las neuronas pontinas estan involucradas en
movimientos oculares como las Sacadas.
POTENCIALES PONTO-GE NICULO-OCCIPITALES:
Estos potenciales anuncian la entrada del
sueño REM por aproximadamente 30 a 90 segundos antes que se presente.
Se cree que estos potenciales tienen como
fondo el período de alucinaciones durante el sueño.
Se originan en células de nucleos
reticulares del tallo cerebral y
siguen una via común hacia la parte rostral de el mesencéfalo siendo colinergicas:
Tegmental pedunculopontino y laterodorsal tegmental y posteriormente inervan unos nucleos
talámicos y luego proyectadas hacia areas neocorticales.
Estimulación de estas areas descritas
produce induce un potencial agudo PGO mientras que lesiones en dichas
areas abolen dicho potencial.
Los antagonistas nicotínicos bloquean los
PGO TALLO TALAMICOS.
Los PGO
se encuentran distribuidos de manera amplia en el tálamo y areas neocorticales y no
localizados como se creia anteriormente.
Los
estudios recientes han demostrado que los potenciales PGO son progresivamente
sincronizados a travez del estado de
sueño en que el paciente sueña y son seguidos por oscilaciones corticales
rápidas de 30 a 40 Hz, de esta manera llegando a la hiptésis que los potenciales
PGO son el fondo de la coherencia de los ritmos rápidos durante el sueño REM.
SUEÑOS Y DOSORDENES RELACIONADOS:
TERMINOS:
DISOMNIAS: Transtorno
del sueño ya sea por exceso o por falta
de sueño.
TABLA
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE
TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
DISOMIAS:
A.- TRANSTORNOS
INTRINSECOS DEL SUEÑO:
1.- Insomio Psicofisiológico.
2.- Malainterpretacion estado del sueño
3.- Insomio Idiopatico
4.- Narcolepsia
5.- Hipersomia persistente
6.
Hipersomina Idiopatica
7. Hipersomnia Post Traumatica
8. Sindrome de Apnea Obstructiva del sueño
9. Sindrome de Apnea Central del Sueño
10.Sindrome de hipoventilacion alveolar central
11. Transtorno de movimientos periódicos de las
piernas.
12. Sindrome de las piernas inquietas
13.Desordenes del sueño que no se especifican
B. DESORDENES
EXTRINSECOS DEL SUEÑO
1. Higiene inadecuada del sueño
2. Desorden del sueño Ambiental
3. Insomio Altudinal
4. Desorden de ajuste en el sueño
5. Sindrome
del sueño Insuficiente
6. Desorden
sueño límite en la selección
7. Desorden en asociación del sueño
8. Insomio relacionado con Alergia a la comida
9. Sindrome de comida o bebida nocturna
10. Desorden del sueño dependiente de hipnóticos
11. Desorden del sueño dependiente de Hipnoticos
12. Desorden del sueño dependiente del Alcohol
13. Desorden toxico del sueño
14. Desordenes extrinsecos que no se especifican
1. Cambios
con las regiones del tiempo:
Jet Lag.
2. Desordenes por cambios de turnos de Trabajo
3. Patron irregular de
ciclo despierto y dormido.
4. Fase del
Patrón de sueño Retardada.
5. Sindrome de la Fase del
sueño Avanzada.
6. Ciclo del sueño
no de 24 Horas.
7. Otros transtornos del ciclo circadiano No
especificados.
A. Desórdenes del
Despertar o Arousals.
1. Despertares Confusionales.
2. Caminar dormido
o Sonambulismo.
3. Terror
del sueño o Terror Nocturno
B. Desórdenes de la transición entre estado dormido y Despierto.
1. Desórdenes de movimientos rítmicos
2. Sustos del sueño (starts)
3. Hablar dormido.
4. Calambres nocturnos de las piernas
C. Parasomnias
Usualmente asociadas con sueño REM
1. Pesadillas.
2. Paralisis del Sueño
3. Disfunción de erecciones peniales durante
el sueño.
4. Erecciones peniales de tipo doloroso
5. eParao Sinusal relacionado con el sueño REM
6. Desorden de comportamiento relacionado con el
sueño REM
1. bruxism durante el sueño
2. Enuresis Durante el sueño
3. Sindrome de tragada anormal relacionado con el
sueño
4. Distonia Nocturna Paroxistica
5. Sindrome de muerte súbita durante el sueño no
explicada.
6. Ronquido primario
7. Apnea Infantil primaria.
8. Sindrome congenito de Hipoventilacion Central
9. Sindrome de Muerte infantil súbita
10. Mioclonia benigna neonatal durante el sueño
11. Otras Parasomnias no especificadas
III. Transtorno
del sueño asociado con desordenes médicos o psiquiatricos
A. Asociado con desórdenes Mentales
1Psicosis
2. Mood disordersDesórdenes del Humor
3. Transtornos de ansiedad
4. Transtorno Pánico
5. Alcoholismo
B. Asociado con
transtornos Neurológicos
1. Desórdenes cerebrales degenerativos
2. Demencia
3. Parkinsonismo
4. Insomio familiar Fatal
5. Epillepsia relacionada con sueño
6. Estatus epileptico electrico durante el sueño
7. Cefaleas relacionadas con el sueño
C. Asociada con otros
desordenes Médicos
1. Enfermedad del Sueño
2. Isquemia
cardíaca Nocturna
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Asma Relacionado Con el Sueño
5. Reflujo Gastroesofagico relacionado con el
Sueño
6. Enfermedad Péptica ulcerosa
7. Fibrositis syndromeSíndrome de Fibromiositis
IV. TRANSTORNOS DEL SUEÑO
PROPUESTOS.
1.Dormidor de sueño corto
2. Dormidor de sueño Largo
3. Síndrome del Subdespierto
4. Myoclonus Fragmentado
5. Hiperhidrosis durante el sueño
6. Transtorno del sueño relacionado con la
meustruación.
7.
Transtorno del sueño asociado con el embarazo
8. Alucinaciones Hipnagógicas terroríficas
9. Taquipnea Neurogénica relacionada con el sueño.
10. Laringospasmo relacionado con el Sueño
11. Síndrome de sensación ahogamiento durante el
sueño
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS TRASTORNOS DEL
SUEÑO:
Los problemas
del sueño caen en tres categorías
diferentes:
a.-Insomio
b.-Hipersomina
c.-Parasomias.
a.-
Insomio:
Quejas que el paciente tiene dificultad en quedarse
dormido.
Dificultad en permanecer dormido.
Despertarse muy temprano
Sensación que el sueño no es reparador y quele hace
falta sueño.
b.-Hipersomnia:
Exceso de sueño durante
el dia.
Sensación incontrolada de somnolencia
Períodos en que se duerme sin desearlo durante el dia.
Fenómenos
físicos no deseados que ocurren durante el sueño.
Transtornos
del sueño pueden asociarse a categorias de movimientos con otras patologias de
diversa índole.
El síntoma
principal provee una orientación para establecer a travez de la historia los
síntomas que tenga el paciente.
Debe obtenerse
información de el compañero de cama o de
otros familiares lo cual ayuda para orientar la situación.
La mayoria de
pacientes no se dan cuenta de la severidad por ejemplo del ronquido, tampoco
pueden describir los tipos de movimientos, o contracciones, o caminatas durante
el sueño, o por ejemplo de un comportamiento violento durante durante el sueño.
Es importante
tambien informar sobre la duración de los síntomas y las circunstancias del
principio de las dificultades del sueño.
Los horarios
diarios incluyendo tiempos de despertar, y la hora que el paciente se duerme,
frecuencia de siestas y el tiempo en que las hacen, el tiempo de las comidas y
sus actividades sociales,.
Es importante
conocer el tiempo en que toma cafeina, alcohol o tabaco.
La utilización
de otros medicamentos que se venden libremente, toda esta información puede ser
importante para determinar un tipo de transtorno del sueño.
La costumbre
de acostarse de noche y el método de
despertar es importante, por ejemplo:
-Utiliza alarma para despertarse.
-Se despierta espontaneamente
-Es despertado por un miembro de la familia
Determinar el horario de dormir durante la semana .
Horario de dormir durante durante los fines de semana.
Determinar el ambiente donde se duerme lo cual puede ser
importante tambien en trastornos del sueño Factores a considerar:
Ambientes ruidosos.
Una temperatrua muy alta o muy baja
Una cama incómoda
Encontrar si existe relación entre una enfermedad
sistemica y el trastorno del sueño por ejemplo enfermedades como:
-Artritis
-Asma
-Enfermedad Cardiovascular
-Reflujo Gastroesofágico
-Transtornos psiquiátricos: Depresión, cuadros
psicóticos.
Los pacientes
con con sueño excesivo pueden describir
somnolencia, exceso de necesidad de dormir, o episodios de sueño irrestible
durante el dia.
Otros
pacientes tienen se dan poca cuenta de sus episodios de sueño diurno, o ellos
creen que su caso representa un patrón normal de sueño,
Para algunos
pacientes lo que los hace consultar es quedarse dormidos durante el manejar un
carro, o durante una situación de
peligro.
Sensación
moderada de sueño se nota mas que todo durante el períodos despues de almuerzo,
o en una situación aburrida.
Cuando el
sueño es mas significativo el paciente aun indica dormirse durante el período
que está comiendo, o durante conversaciones, o cuando esta parado.
Las
situaciones o síntomas alrrededor de la hipersomnia dan claves para que el clínico puede hacer las
decisiones pertinentes.
El roncar
recio y el tener apneas que seean observadas por otras gentes dan puntos
fuertes para hablar del SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA.
En casos en
los cuales existe debilidad bilateral
que ocurre cuando se ríe o durante otras emosiones, en combinación con exceso
de somnolencia son indicativos de una
NARCOLEPSIA.
Las gentes que
se quejan de insomio nocturno y con hipersomnia diurna pueden tambien tener
transtornos del CICLO CIRCADIANO como transtorno del sueño: asi
Dificultad en
dormirse por la tarde seguida de sueño normal, luego dificultad para despertarse
en la mañana debida al síndrome de FASE
RETARDADA DEL SUEÑO.
Los pacientes
con Parasomninas se pueden quejar de una variedad de sensaciones nocturnas,
movimientos, cambios de conducta o comportamiento, o de eventos corporales.
En otros
individuos no se dan cuenta de la actividad nocturna y por ello es necesario
una historia de su compañero de cama u otras personas.
Por otro lado
un síntoma desagradable es la incontinencia nocturna urinaria o ENURESIS, unas
veces gritos nocturnos, o comportamiento violento.
En los
pacientes que se encuentran preocupados de ciertas enfermedades medicas serias
tienen por la noche episodios de dolor precordial, sensación de ahogamiento, o
palpitaciones.
ETIOLOGIA DE LOS
TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
Depende de cada desorden en particular.
EPIDEMIOLOGIA DE TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
Los transtornos del sueño son muy comunes,.
Un tercio de adultos reportan insomio por lo menos
ocasionalmente durante un año.
La mitad del tercio que tiene el problema del sueño en
el año reporta el problema del sueño como un problema serio.
La Apnea del sueño ocurre en un 2 a 4% de la población
trabajadora adulta.
Deprivación parcial del sueño y transtornos en patrones
del sueño son comunes en gentes que cambian turnos de trabajo.
Desordenes del sueño son tambien problemas comunes en el anciano y en los
niños.
Muchos adolescentes no duermen lo suficiente.
PREVENCION: Factores importantes:
La educacion acerca del sueño,
Higiene del sueño
Información sobre los desordenes del sueño.
Jovenes de la secundaria y Universidad conocen poco
sobre el sueño
Y sobre los efectos de la deprivación de sueño.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SUEÑO:
El diagnostico
diferencial de los transtornos del sueño dependen de los signos y de los
síntomas.
Existe una
clasificación Internacional de trastornos del sueño la cual provee una
Información nosológica muy buena de los desordenes del
sueño.
La
Clasificación divide básicamente en tres los transtornos del sueño:
-DISOMIAS
-PARASOMINAS
-DESORDENES
DEL SUEÑO ASOCIADO CON PROBLEMAS MEDICOS Y
PSIQUIATRICOS.
Se definen
como desórdenes que causan ya sea exceso de sueño o falta de sueño o sea
insomio.
Incluyen en su
grupo:
-Desórdenes intrínsecos del sueño.
-Desórdenes extrínsecos del sueño
-Desordenes del ciclo
circadiano.
Transtornos Intrinsecos del sueño:
Se originan
dentro del cuerpo humano o se desarrollan de causas internas. Dentro de las que
se puede mencionar tenemos:
-Insomio Idiopático.
-Narcolepsia
-Apnea obstructiva del sueño.
Transtornos Extrínsecos
del sueño:
-Se desarrollan de
afuera del cuerpo humano.
-Puede ser problema del sueño en un vecindario muy
ruidoso.
-Transtorno del sueño por dormir insuficiente en forma
crónica.
Transtornos Circadianos
del Sueño:
-Se asocian con un
desorden en el tiempo del sueño.
-Un ejemplo es el
jet lag: de viajar a paises con diferencias de horas.
PARASOMNIAS: Consiste anormalidades en :
-Conducta durante el sueño.
-Movimientos durante
el sueño
-Sensaciones anormales en el sueño
-Otros fenómenos que ocurran durante el sueño
-Fenómenos no se asocian a el síntoma principal de
insomio o hipersomnia.
Parasamias se
subdividen en 4 categorias:
Desórdenes del despertar
o alertamiento o arousal.
Transtornos del ciclo Dormido-Despierto
Parasominas asociadas con el sueño REM
Otras parasomnias.
Las
Parasomnias del despertar o arousal
-Terrores del despertar o terrores nocturnos debidas a
alteraciones de los mecanismos del del despertar o arousals.
-El desorden de transicion de dormido a despierto sucede
del paso de despierto a dormirse o de dormido transición a despertar.
-Desorden de movimientos rítmicos(golpes de cabeza)
Parasominas del sueño
REM:
-Se suceden por anormalidades del sueño REM
-Desorden de comportamiento en el sueño REM
-Parálisis del sueño Aislada.
-Pesadillas
-Erección y tumecencia
peniana anormal durante el sueño
-Bruxismo durante el sueño.
-Enuresis durante el sueño
-Mioclonus neonatal benigno del sueño.
TRANSTORNOS DEL SUEÑO
CON CONDICIONES MEDICAS Y PISQUIATRICAS:
Tienden a variar de acuerdo a el problema de base.
-Transtorno del sueño es un síntoma prominente en
depresion
-Son comunes en pacientes con enfermedades pulmonares
obstructivas
-Enfermedades renales
avanzadas
-En insuficiencia cardíaca congestiva..
-Exceso de fatiga o cansancio puede dar transtorno del
sueño
-Otras veces el problema del sueño se debe a enfermedad
sistemica.
-Unas veces existe problemas de falta de concentración
atribuidas a insomio.
SUEÑO ANATOMIA NEUROFISIOLOGICA:
ELEMENTOS ANATOMICOS QUE INTERVIENEN:
-El
sueño no es un proceso pasivo como se creía sino muy activo.
-Se
activan una serie de circuitos y se inactivan otros.
-Recibe
vias y conexiones inhibitorias de ciertas areas y excitatorias de otras a de
conexiones talamocorticales.
-En
el momento de entrar en sueño se produce un bloqueo de la comunicación
cognitiva, es decir se pierde la capacidad de darse cuenta de lo que sucede en
el ambiente o mundo exterior.
2.- TALAMO:
Es muy importante en el proceso del sueño.
Es el lugar donde se produce el bloqueo de
las aferencias sensoriales y de otros
Tipos que sucede en el momento de
iniciarse el sueño.
Transmite hacia la corteza cerebral el
resultado de las sumas algebráicas entre procesos excitatorios e inhibitorios.
Evita que durante el sueño haya
conocimiento o darse cuenta de lo que sucede.
Funciona como un aislante de lo que sucede
en el medio exterior.
2.1 NUCLEOS TALAMICOS
RETICULARES:
-Tienen
un alto graddo de automatismo y sufren sus neuronas descargas e inhibiciones
cíclicas las cuales son trasmitidas hacia la corteza cerebral.
-De
su actividad y proyección cortical se origina en el Electroencefalograma
los
HUSOS DEL SUEÑO que tienen una frecuencia rítmica de 12 a 15 Hertz y que
se
acentúan predominantemente en las areas corticales motoras.
-Son
la mejor identificación de lo que es la
FASE 2 DEL SUEÑO
Reciben aferencias funcionales de los
Nucleos:
-Rafe:
a travez de Serotonina.: Máxima durante estado despierto disminuye al avanzar
las fases del sueño y se suprime en el momento de entrar a Fase REM del sueño.
-Locus
Ceruleus: Noradrenalina: Hace lo mismo que la Serotonina del Rafe.
-Nucleo
del tracto solitario: Controla
aferencias y eferencias en forma tónica.
2.3 NUCLEO GENICULADO
LATERAL:
-Es
un nucleo talámico que está normalmente involucrado con las vias ópticas.
-En
Este nucleo hacen sinapsis las cintillas opticas que contienen la mitad de las
fibras de las vias opticas de cada ojo.
-Lesión
aquí produce una Hemianopsia no
congruente.
-De
este nucleo forma parte de las ondas o descargas de espigas
PONTO-GENICULO-OCCIPITALES. (PGO).
-Las
PGO Suceden en forma máxima durante el sueño REM
-Estan
relacionados con los movimientos oculares rápidos.
-Se
encuentran en la linea media en el tallo Cerebral
-Mas
a nivel PontinoMesencefálico.
-Producen
Serotonina como Neurotrasmisor principal.
-Esta
serononina durante la fase despierto se produce en mayor cantidad y va
disminuyendo
su producción a medida que se va
profundizando los estadíos del sueño
siendo menor en fase 4 del sueño y ausente en fase V o fase sueño REM.
-El
nucleo del Rafe funciona en relación al sueño como modulador de influencias
aferentes creando en estado de vigilia ciertos bloqueos a influencias aferentes
en dirección ascendente.
-Se
Encuentra en el tallo Cerebral parte intermedia.
-Neurotrasmisor
que produce: NOREPINEFRINA.
-Tiene
acción agonista o sinergista con la Serotonina.
-Disminuye
a medida que profundiza el sueño y se suprime con el sueño REM.
5.-NUCLEO DEL
TRACTO SOLITARIO:
6.-SUSTANCIA RETICULAR: DOS PORCIONES CON FUNCIONES
CONTRARIAS
Tiende
a ser facilitadora del Sueño su estimulación.
Su Destrucción o hipofuncion
produce falta de sueño o insomio.
-Facilita
el estado despierto o vigilia.
-Es
activante del estado de alerta.
-Su
destrucción o su hipofunción produce Hipersomnia.
6.3
AMBAS PARTES DE LA SUSTANCIA
RETICULAR SE PROYECTAN DESPUES HACIA NUCLEOS TALAMICOS principalmente los
INTRALAMINARES.
6.4
Luego del tálamo hacia areas
corticales difusas.
7.-ALFAMOTONEURONAS Y ESTRUCTURA MUSCULAR:
-Existe
relajación de los músculos durante fases 1 a 4
-Inhibición
del Tono Muscular generalizado en la fase REM
-No
son afectados durante la fase de sueño REM
9.-MUSCULOS SOMATICOS DE LOS PARES CRANEALES y músculos del
oido( Y osículos) no son inhibidos durante el sueño REM.
Es muy rico en uniones Dendrodendríticas.
-Tiene
un automatismo neuronal muy significativo.
-Es
el Centro o Reloj Biologico que controla
muchas sustancias endógenas con comportamiento circadiano.
-Controla
la Temperatura, la secreción de Melatonina, de Cortisol, hormona
del Crecimiento y otras funciones que cambian
diariamente.
-Se
encuentra entrelazado o Entrain con los ciclos de DIA-NOCHE.
-Se
conecta con el medio exterior a travez
de la luz y la retina mediante el tracto RETINO-HIPOTALMICO que va de la retina
hasta el nucleo Hipotalámico Supraquiasmático.
Se sincroniza con el ciclo del dia o circadiano y se coordinan
mutuamente
En sus funciones para que ciertas
secreciones internas sean secretadas a diferentes horas del dia.
-Controla
la secreción de Melatonina que es máxima de noche cuando se duerme.
-Comunica a la retina hacia el Nucleo supraquiasmático.
-Lleva
la información de la luz externa o la
oscuridad de la retina al nucleo supra-quiasmático.
-Comunica
el medio externo con los controles internos y con los ciclos
internos.
-Regula
parcialmente la liberación de melatonina por parte de la Glandula Pineal.
12.-
GLANDULA PINEAL:
-Produce
Melatonina.
-La
Melatonina se origina de el 5 hidroxitriptófano.
-El
5 hidroxitriptófanoa es tambien el precusor de Serotonina.
-La
melatonina no se almacena en la glándula pineal sino en el momento
que se secreta es lanzada
a la circulación y a las areas de acción.
-Es máxima su secreción con la oscuridad y
favorece el desarrollo del sueño.
-Se
repiten en forma cíclica relacionado con
los períodos de dia y Noche.
-Todos
los ritmos que se repiten en forma cíclica cada 24 horas se les denomina
circadianos.
-Ejemplos
de ritmos circadianos: Temperatura es máxima por la tarde, y menor por la
madrugada.
Secreción
de Cortisol
Secreción
de Melatonina
Hormona
del Crecimiento.
En funcionamientos normales los ciclos
circadianos se entrelazan con los ciclos de despierto-dormido.
El control interno del ciclo circadiano
está en el reloj biológico que es el nucleo SUPRAQUIASMATICO HIPOTALAMICO y en
menor grado el area PREOPTICA.
-Se
estudia mediante la toma del
Electroencefalograma básicamente.
-Con
mas complejidad puede utilizarse tambien
la Polisomnografia.
-Tiene
5 Fases:
14.1
Alerta despierto con losojos cerrados: Actividad alfa posterior
parietooccipital, y beta y teta en regiones anteriores en forma entremezclada.
14.2
FASE 1 DEL SUEÑO:
Paciente
somnoliente o dormido, la actividad de base se disminuye en amplipud, y se encuentran predominantemente una mezccla
de frecuencias beta y teta en forma difusa
Y
simétrica.
14.3
FASE II DEL SUEÑO:
Actividad
de base se hace mas lenta que en fase 1, con abundante actividad beta y teta,
delta ocasional, y aparecen los husos
del Sueño, ondas Vertex prominentes y complejos K que son ondas vertex con
husos del sueño, o bien ondas vertex de larga duración.
14.4
FASE 3 DEL SUEÑO:
Actividad
de base con predominio de ondas lentas teta y delta, pueden suceder husos del
sueño muy ocasionalmente, y la actividad delta es de mas de 75 microvoltios de
amplitud con una presencia de menos del 50%.
14.5
FASE 4 DEL SUEÑO:
Actividad
de sueño lento, con mas de 50% de actividad delta, con amplitud mayor de 75
microvoltios.
14.6
FASE 5 DEL SUEÑO:
-Denominada
fase REM o de movimientos oculares rápidos.
-Sucede
una inactivación de la actividad muscular en forma difusa.
-La
inhibición es aa travez de las motoneuronas.
-Los
músculos que no se inhiben: Los respiratorios, los que pertenecen a pares
craneales somáticos como los extraoculares, los del Oido interno en los
osciculos.
Sucede
una una sobreestimulación parasimpática: caida de frecuencia cardíaca,
Presión
arterial,aumenta movimiento gastrointestinal.
-Período
en el cual se sueña.
-Se
suprimen descargas de serotonina y noradrenalina, aumenta acetil colina
-Se
producen las espigas o descargas Ponto-Geniculo-Calcarinas:con los movimientos
oculares rápidos.
15.-
TRANSTORNOS DEL SUEÑO: DISOMIAS:
15.1
INTRINSECOS:
15.1.1 INSOMIO: Falta de sueño o sueño no reparador.
HIPERSOMNIA: Exceso de sueño durante actividad diaria.
15.1.2
PARASOMNIA: Fenómenos que
suceden alrrededor del sueño como sonanbulismo, Bruxismo, Terrores Nocturnos.
15.1.3
TRANSTORNOS DEL RELOJ BIOLOGICO INTERNO O CIRCADIANOS.
15.1.4
Síndrome del Patron de la
Fase Avanzada del sueño: El paciente se duerme muy temprano, y en consecuencia
se despierta muy temprano por ejemplo se
duerme 5 a 6 PM, se despierta 1 a 3 AM-
15.1.5
Síndrome del patron de sueño
de Fase Retardada del sueño: El paciente se duerme muy tarde y por ello se
despierta tarde, en ambos de estos defectos existe una disfunción en el reloj
biológico o sea alteración en el Nucleo
Hipotalámico Supraquiasmático.
15.1.6
Transtornos en la Secreción
de Melatonina puede producir alteraciones en el ciclo circadiano y dar
alteración en el sueño.
15.2
EXTRINSECOS:
-Alteraciones
en el medio ambiente.
-Exceso
de Luz
-Exceso
de ruido ambiental
-Utilización
de Alcohol, o medicamentos, o cosas que transtornen el sueño.
Es el análisis de varios fenómenos que
suceden durante el sueño que van desde el registsro básico del
Electroencefalograma con la determinación de las fases del sueño,
a
registro simultaneo de Electrocardiografia, movimientos oculares, patron
respiratorio, oximetría o medida de consumo de oxigeno, medida de resistencia
en los movimientos respiratorios, analisis de ronquidos.
Permite identificar una serie de patologias
que de otra manera sería imposible como Apneas diferenciando si son centrales o
periféricas,arritmias cardíacas, y una serie de transtornos diferentes que
suceden durante el sueño.
Es esencial en el diagnostico de el
Síndrome de las piernas inquietas, tambien en el síndrome de los movimientos
periódicos.
Es la incapacidad de tener un sueño de
suficiente calidad y que sea reparador para el individuo.
Existen muchas causas de Insomio y
diferentes clasificaciones.
Es importante una historia clínica adecuada
y un examen adecuado asi como los estudios pertinentes que pueden incluir una
Polisomnografia.
17.1
TRATAMIENTO:
-Son
efectivos por tiempo corto los barbituricos de acción corta como triazolam,
Midazolam(Dormicun) etc. Alteran parcialmente el sueño REM y a largo tiempo crean hábito.
Barbitúricos son importantes y efectivos al
inicio, pero posteriormente rompen la estructura básica del sueño, interrumpen
el sueño REM y a la larga pueden crear
problemas crónicos en el sueño.
Zolpiden (Stilnox) es un Agonista de los
receptores Benzodiazepínicos, sobre todo los A1, de esta manera en la
MACOMOLECULA celular tienden a aumentar la actividad del GABA.
Recordar que La Macromolécula tiene
receptores para barbitúricos, para Etanol, para Benzodiazepinas, en el Centro
tiene el ion Negativo Cloro, todo lo que
tienda a aumentar el influjo de cloro tenderá
a hiperpolarizar las membranas y
hacerlas menos reactivas, sobre todo con los receptores GABA ionotropos.
Zolpiden tiene un efecto sobre el sueño en
20 a 30 minutos y no produce Goma ni abstinencia ni tolerancia significativa.
EVALUACION Y ESTUDIOS
PROBLEMAS DEL SUEÑO:
-Es importante la historia clínica y el examen
neurologico.
-Unos casos
requieren de estudios especiales como:
Apnea obstructiva del sueño: se sospecha por historia y
examen clínico.
Luego es necesario determinar severidad, frecuencia,
hipoxemia,o currencia de
Hipersomnia, y arritmias cardíacas. Estos requieren de
estudios de tipo
POLISOMNOGRAFIA CON ESTUDIO LARGO DE SUEÑO.
ESTUDIOS BASICOS:
- Química sanguinea, funcion tiroidea,
-Tests de función pulmonar con gases arteriales si se
sospecha síndrome
de hipoventilacion pulmonar o transtornos neuromuscular.
En unos casos de Narcolepsia test de antigenos de
globulos blancos pueden ser utiles.
Estudios de orina pueden mostrar abuso de drogas y de
otras sustancias.
POLISOMNOGRAFIA:
Con monitoreo
simultaneo de EEG, movimientos oculares, frecuencia cardíaca, esfuerzo
respiratorio, flujo aereo de oxigeno, oxigenación sanguinea, y el tono muscular pueden ayudar para
confirmar el diagnostico de Apnea del sueño, y evaluar y establecer la
severidad del transtorno del sueño.
OTRAS INDICACIONES DE ESTUDIO DE SUEÑO:
Es útil tambien en el diagnostico de Narcolepsia y en casos en
que se sospecha el síndrome de movimientos periódicos de los miembros.
Da buena información en casos de Epilepsia nocturna.
En transtornos de comportamiento durante el sueño REM
En diagnóstico de Parasominas.
En casos de Insomio refractario.
En Insomio moderado la indicación debe analizarse.
Provee una información diagnostica útil y se efectúa un dia
despues del estudio de Polisomnografia.
En este test se le pide a los pacientes que haga siesta por 20
minutos a intérvalos de dos horas.
El tiempo de inicio del
sueño REM o la latencia del sueño REM se calcula con cada siesta.
La latencia promedio del sueño REM provee una medida de la
severidad de la hipersomnia y de la ocurrencia del sueño REM durante las
siestas.
Este test es muy util para el diagnostico de NARCOLEPSIA.
En esta entidad la latencia del sueño REM se acorta y aparece en
las siestas en lugar de lo normal que es que aparezca entre 60 a 90 minutos
despues de iniciado el sueño.
EQUIPOS
PORTATILES DE REGISTRO:
Existe aparatos que miden en
forma portatil la Acidez del esófago, Electrocardiograma
Movimientos EEG despierto y
dormido.
Actigrafia: Este monitoriza
los movimientos corporales en intervalos de horas a semanas: Provee información
sobre ciertos tipos de Insomio y movimientos corporales.
RITMOS CIRCADIANOS
Y EL SUEÑO:
MECANISMOS BASICOS DE RITMOS CIRCADIANOS:
INTRODUCCION:
Uno de los fenómenos adaptivos de todos los seres vivientes en
la tierra es la de cambiar su comportamiento diario con la base de 24 horas.
Los cambios diarios que suceden en el estilo de vida estan
relacionados con los cambios dramáticos que suceden en el medio ambiente debido
a la rotación de la tierra sobre su propio eje.
Existen cambios sustanciales en el ambiente interior de los
organismos que se suceden en el curso de un dia de 24 horas.
Los cambios que suceden no son los impuestos por mecanicas
celestiales externas sino de una interacción con con un reloj de tiempo
biológico interno.
El sistema de controlar el tiempo o RELOJ BIOLOGICO.
Este mecanismo permite al organismo predecir y preparse por
adelantado sobre los cambios físicos
ambientales que estan relacionados con el dia y la noche.
El cuerpo se prepara tanto en comportamiento y fisiológicamente
para enfrentar los retos de los cambios diarios en el medio ambiente externo y
existe una SINCRONIZACION TEMPORAL entre
el organismo y el ambiente externo.
Ejemplos de esto es por ejemplo ciertos animales son activos
solo durante la noche, mientras que otros lo son solo durante el dia
La sincronización externa es de importancia obvia para la
sobrevivencia de las especies y permite que los organismos hagan la cosa
correcta en el tiempo correcto.
El reloj biológico conduce como a una orquesta la organización interna temporal
y asegura que los cambios internos que se llevan a cabo se hagan en forma
coordinada entre todos los elementos que intervienen.
El reloj biológico interno es sincronizado con el medio ambiente
de tal manera que se coordinan.
El agente que sincroniza el reloj interno y el ritmo circadiano
regulado por este reloj es el CICLO DE 24 HORAS
DE LUZ-Y OSCURIDAD O SEA DIA Y NOHCE..
La luz se transmite se trasmite a un reloj central autosostenido
en el cerebro el cual a la vez regula el
tiempo de la producción de numerosas fenómenos en ritmos de 24 horas a travez de SEÑALES
NEURALES Y NEUROHUMORALES.
NUCLEO SUPRAQUIASMATICO
HIPOTALAMICO:
Existe gran evidencia que este es el MARCAPAZO DE LOS RITMOS
CIRCADIANOS.
Existe una via que va de la Retina al Nucleo Geniculado Lateral
y despues hacia el nucleo supraquiasmatico hipotalámico
Este nucleo queda en el hipotálamo anterior inmediatamente por arriba del quiasma óptico y lateral al tercer ventrículo.
Funciona como el reloj ejecutivo de los mamíferos.
-Disfunción en
comportamiento.
-Disfunción Endócrina
-Disfuncion de ritmos
metabolicos como:
-Nutrición
-Sed
-Actividad locomotora
-Temperatura corporal
-Control ciclo despierto-dormido
-Nivel de Cortisol
-Nivel de Melatonina pineal
-Secreción de hormona del
crecimiento.
En ratones se puede hacer transplantes de este nucleo
supraquiasmático con restauración de funciones despues de destrucción del
nucleo.
INTERACCIONES
ENTRE SUEÑO Y EL SISTEMA CIRCADIANO:
-Ritmos circadianos
derivados del reloj biológico son independientes de la mayoria de cambios en el medio interno y el medio externo salvo
su dependencia del ciclo LUZ-OSCURIDAD.
-Los relojes circadianos
compensan para temperatura es decir que tienen muy pocos cambios con los cambios en temperatura ambiental.
ALTERACIONES DE
LOS CICLOS CIRCADIANOS:
Cambios en la temperatura
ambiente.
Presentación periódica de
comida.
Uso de agentes que alteran
el ciclo Dormido/despierto
Cambios de fase en el ciclo
circadiano pueden alterarlo.
Aumento en la actividad
locomotora tambien lo puede alterar
CONTROL DEL SUEÑO Y CICLO CIRCADIANO EN RITMOS DE 24 HRS.
La expresión de muchos ritmos depende de el estado
dormido/despierto
Unos ritmos endócrinos son independientes del tiempo de dormir o
despertar tal el caso de secreción de
Cortisol.
Otros ritmos como la secreción hipoficiaria de prolactina, y de
hormona del crecicimiento su liberación
es es estimulada o inhibida por el sueño en si mismo.
El sueño ejerce su iinfluencia en perfiles endócrinos mediante
afectar los pulsos de frecuencia.
El reloj circadiano modula la amplitud de estos pulsos de secreción
neurohormonal.
Para la mayoria de animales el tiempo del ciclo
dormido/despierto se encuentra en una fase de coordinación con el reloj
circadiano ya que es el reloj el que determina cuando el animal está despierto
o dormido.
El humano puede voluntariamente modificar o sobreseir el control
circadiano del sueño-despierto por razones de tipo social o razones de trabajo.
Puede tambien haber una disociación entre el sueño circadiano y
los ritmos del sueño debido a procesos que eviten que el sueño se lleve a cabo
el sueño con coordinación circadiana a
la hora que se debería.
No importa cual sea la causa de la disociación entre el reloj
biológico y el tiempo del sueño, la consecuencia es la misma, ya que existe un
alto grado de desorganización temporal ya que los ritmos son filtrados a travez del reloj circadiano y como estan
con diferente fase o desfasados con los los ritmos del ciclo dormido/despierto.
En estos casos tambien hay disfunciones entre secreciones y
metabolismos regulados por el ciclo circadiano y tambien el ciclo
dormido-Despierto.
Esto crea un problema de Descincronización entre ambos sistemas.
Con la vejez existe una
disociación entre el ciclo circadiado y
el ciclo dormido-despierto esto crea una desincronizacion.
La
administración de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) Puede
influencir las características del sueño en los humanos, mientras que la
utilización de inhibidores de GHRH suprime tambien el sueño.
INFLUENCIA DEL
ENVEJECIMIENTO EN LOS CICLOS CIRCADIANOS:
Los cambios de amplitud en los ritmos circadianos pueden ser
debidos a una disminución en la
percepción sensorial de la luz o a la alteración de mecanismos regulatorios de
varios procesos fisiológicos que se encuentran entre el reloj biológico y la
descarga de los ritmos.
El envejecimiento altera los ritmos circadianos de la
utilización de glucosa y los niveles alfa-l-adrenérgicos en el nucleos supraquiasmático hipotalámico (SCN), esto
esta tambien relacionado con la liberación de LH hormona luteinizante.
Cambios en Neuropeptidos dentro del SCN se han asociado con la
senilidad y con la enfermedad de
Alzheimer.
Los pacienes con enfermedad de Alzheimer muestran disfunción en
el tiempo de las actividades lomotoras de la actividad diaria, tambien sucede
una fragmentación del ciclo diario de dormido-despierto.
En el anciano ademas de cambios internos descritos, existe
tambien cambios en la respuesta del reloj biologico hacia cambios en el medio ambiente externo.
CONCLUSIONES
NEUROFISIOLOGICAS DEL RELOJ BIOLOGICO:
El reloj circadiano regula el tiempo y características del
sueño, y conjuntamente el reloj y el sueño interaccionan para controlar el
tiempo adecuado para las secreciones.
La disrupción de la organización normal circadiana dentro del
sistema endócrino puede tener graves consecuencias para la salud y el bienestar
del organismo.
Es notorio que con el avance de la edad varias alteraciones de
los ritmos circadianos endócrinos y que hacen que existan alteraciones para la
capacidad que tiene el organismo para poder adaptarse a su medio ambiente.
ASPECTOS CLINICOS
EN DISFUNCIONES DEL CICLO CIRCADIANO.
-Muchas de las funciones
biológicas muestran ciclos los cuales se repiten cada dia, o cada mes o cada
año.
Estos ciclos no reflejan en los organismos respuestas pasivas
para cambios en el medio ambiente tales como Luz-oscuridad, en lugar de ser
pasivos representan los ritmos biológicos los cuales son endógenos los cuales
persisten aun en ausencia de cualquier estímulo externo.
Son ritmos biológicos que se repiten cada 24 horas.
Las oscilaciones circadianas se originan en un reloj biologico
interno (SCN).
HORMONAS QUE SE
SECRETAN DE MANERA CICLICA:
-Prolactina
-Hormona de Crecimiento
-Insulina
-Cortisol
-TSH
-Melatonina
FUNCIONES CARDIOVASCULARES CIRCADIANAS:
-Presión arterial
-Ritmo Cardíaco
-Volumen sanguineo
-Flujo Sanguineo
-Función del músculo
cardíaco
-Respuesta cardíaca a las
hormonas
-Reactividad del músculo
bronquial
OTRAS FUNCIONES ORGANICAS:
-Temperatura corporal
-Formación de orina
-Concentración de
electrolitos
-Conteo de células
sanguíneas
Ciclo diario se
sueño-Despierto
CARACTERISTICAS DEL CICLO 24
HORAS DIA-NOCHE
El tiempo de sueño se
relaciona directamente con los estímulos
externos ambientales y tambien con los ritmos internos.
Los humanos se duermen de noche cuando la temperatura corporal
cuando baja la temperatura corporal.
El despertar coincide cuando la temperatura sube.
El estar despierto se relaciona con el rsto del dia salvo con
las siestas donde baja la reactividad y se tiene sueño durante la siesta.
Un aislamiento temporal puede resultar en una desincronización
entre los ritmos circadianos debido a diferencias en el período intrínseco, o
diferencias en ciclos circadianos.
Los individuos se duermen mas rápidamente en dos períodos en la mitad de la tarde y a
media noche.
Es mas dificil dormirse entre 5 a 7 PM
Cuando el ciclo circadiano se sincroniza a un dia de 24 horas
tiene una relación constante con con otros los ritmos circadianos.
Componentes del sueño tales como cantidad del sueño, y grado de
alerta y adormecimiento son regulados por un reloj circadiano.
Por esto es que el tiempo
en que uno se duerme es dificil de reprogramarse, esto tiene
implicaciones en programar turnos de dormida y en el jet lag.
El rendimiento y variaciones del estado de animo varían de
acuerdo al curso del dia..
Algunas de las funciones
mentales y psicológicas cambian asi:
-Memoria
-Tiempo de reacción
-Dextrecidad manual
-Pensamiento lógico
-Alerta y estado de animo
Estas situaciones se hacen paralelas con la temperatura corporal
a mayor temperatura mejor efectividad de estas funciones o sea en la tarde, y
declinan a sus niveles mínimos durante la noche.
Cuando el individuo esta sincronizado a un horario Dia-Noche,
los niveles de rendimiento neuropsicológicos reflejan la combinación de la
influencia de el reloj circadiano central coordinado con la homeostasis del
sueño.
CAMBIOS
CON LA EDAD EN LOS CICLOS
CIRCADIANOS:
Muchos de los ritmos fisiológicos y ritmos circadianos se
alteran con el avance de la edad. Los cambios mas notorios son:
-Sentirse con sueño a una
hora mas temprana.
-Despertar de madrugada
-Aumento de las siestas
durante el dia (33% de los ancianos)
-Durante el sueño existe un
aumento en el número de despertares.
-Reducción del sueño lento
(Fases III y IV del sueño)
-El inicio del sueño REM
ocurre antes en la noche que lo normal.
Esto es debido a una
disrupción de la ritmicidad circadiana, por ejemplo se altera la temperatura corporarl y varias hormonas.
INSOMIO ASOCIADO
A DISTURBIOS DE CICLO CIRCADIANO
Se caracterizan por sueño normal
que no se sincroniza con la el ciclo
luz-oscuridad que no se sincronizan con los períodos del sueño
Para su diagnostico se requiere una buena historia, y una serie
de estudios y logos.
Los transtornso del sueño
que se asocian a los ciclos circadianos son los denominados:
SINDROMES DE FASE DEL SUEÑO.
SINDROME DE
RETARDO EN FASE DEL SUEÑO (DSP):
Es la persistente inhabilidad de dormirse hasta las primeras
horas de la madrugada por ejemplo de 1 a 3 AM, unas veces mas tarde, y si lo
dejan el paciente despues continuará durmiendo tarde en la mañana o entre 10 a 2 PM.
Cuando el paciente es forzado a despertarse entre 7 y 8 AM, el
sueño es cortado y por ello el paciente tiene sueño durante el dia.
A pesar del exceso de sueño durante el dia, el paciente nota que
por la tarde se torna mas alerta y tiene imposibilidad para dormirse hasta las
primeras horas de la madrugada.
SINDROME DE FASE
AVANZADA DEL SUEÑO( ASPS):
Se caracteriza porque el sujeto duerme temprano entre 8 a 9 PM y
se despierta en 3 a 5 AM.
El desfase del sueño por la noche el DSPS predomina en la
población mas joven, mientras que el sindrome de fase avanzada del sueño
predomina mas en los mayores.
Los dos síndromes pueden pueden hacerse crónicos y resultar en
un transtorno del sueño DURANTE TODA LA VIDA
DEL PACIENTE.
Muchos de las características del problema del sueño en
Depresión son mas que todo los que se despiertan en horas de la madrugada y se
parece a los ASPS, es importante considerar si es un problema del ciclo
circadiano o el problema del sueño se debe
a depresión.
SINDROME
IRRECULAR DEL PATRON DESPIERTO-DORMIDO:
Esta difiere de los transtornos de sueño fásico porque se pierde la ritmicidad circadiana lo cual
resulta en falta de consolidad el sueño en un período suficientemente largo.
El sueño se rompe o fragmenta en pequeños períodos o siestas
durante las 24 horas.
Este tipo de transtorno del sueño de patron irregular se observa
en pacientes con enfermedad de ALZHEIMER y en otros ancianos que se encuenttan
institucionalizados.
TRANSTORNO
DE NO
CICLO DE 24HORAS
DESPIERTO/DORMIDO
Es un transtorno raro en el cual los ritmos circadianos no estan
en sincronía con el medio ambiente.
Los individuos que sufren de este transtorno.
El dormirse y el
despertar los ciclos ocurren progresivamente mas a tiempos mas tardíos, y se quejan de insomio, dificultad para
despertarse y fatiga.
La es causado por la imposibilidad de el sistema circadia de
entretener cilcos de luz-oscuridad o de horarios de actividad y sociales.
Cierto número de personas ciegas tienen este tipo de desorden
del sueño.
TRATAMIENTO DE
LOS PROBLEMAS CIRCADIANOS DEL SUEÑO:
Es un procedimiento con
una técnica conductual en la cual en forma sistematica se retarda el tiempo de
irse a la cama para casos de DSP, o se
avanza en casos de ASP, El avanza se hace con incrementos de 3 horas por dia
hasta que se obtenga la fase con el sueño es adquirida.
El paciente es instruido de mantener el nuevo regimen de sueño
de una manera rígida.
Este procedimiento funciona, pero es un procedimiento de mantener a largo plazo.
Se utiliza en dosorden del sueño por problemas de fases.
La intensidad de la luz
es mayor de 2500 lux.
La luz brillante aplicada en ciertos tiempos por aliviar los
desordenes del sueño tipo DSPS Y ASPS.
La exposición a la luz brillante temprano en la mañana hará que
se avance en la fase Circadiana.
Exposición de la luz por la tarde hara que
se retarde el ritmo circadiano.
En caos de DSPS la exposición a la luz brillante se hace
usualmente de una a 2 horas en la mañana
temprano siendo recomendable de 6 a 8 AM.
En casos de ASPS la exposición a la luz en la tarde por 2 a 4
horas antes del tiempo que el paciente se va a dormir rutinariamente.
Con estos métodos se consigue se consigue un éxito bastante
elevado, pero muchos no continúan sus tratamientos a largo plazo y tienden a recaer con el
desorden
Unas personas despues de las aplicaciones de la terapia con luz brillante pueden
mantenerse bien por varios meses mientras que otros recaen a la situación
pretratamiento en varios dias..
En hogares de anceanos y convalescientes los tratamientos
tienden a ser mas farmacológicos. Los efectos secundarios de los medicamentos a
veces no son bien tolerados por los ancianos.
Se recomienda a la hora de hacer el tratamiento con luz
brillante tener una evaluación oftalmológica y por un especialista en sueño.
El costo de algunas unidades para aplicación de de terapia con
luz oscilan de 150 a 300 dólares.
DESORDENES DEL
AFECTO Y SUEÑO:
Existen cambios estacionales en el afecto o humor. Estos cambios
se pueden entender mucho mejor con los conocimientos adquiridos de los ciclos
circadianos.
Se ha identificado un transtorno del humor caracterizado por
depresión que recurre en otoño o invierno
y se le denomina DESORDEN AFECTIVO ESTACIONAL.
Cada otoño o invierno el paciente:
-Se deprime
-Hambre por los
carbohidratos
-Gana peso
-Ansiedad y depresión
-Mejoria de los síntomas con
el inicio de la primavera.
-Mejoria al haber mas luz
con dias mas largos.
-Aumentan los casos a medida
que se aleja el lugar del ecuador.
-Responden al
tratamiento con luz brillante
Depresión no relacionada con las estaciones ha sido asociada a
disrupciones del ritmo circadiano.
El mas conocido es el de avance de la fase del ritmo circadiano
de tal manera que el sueño REM ocurre en
un tiempo antes del que debe ser
normalmente, tambien hay aparecimiento mas temprano de otros ritmos como el de
la temperatura corporal, cortisol y otras hormonas.
Estos signos y síntomas se
mejoran con el tratamiento de la depresión.
DESORDENES
NEUROLOGICOS Y CICLOS CIRCADIANOS:
-
Cambios conductuales.
-
Vagabundeo nocturno
-
Inquietud
-
Sueño al atardecer
-
Sueño durante el dia
-
Desorganizacion de ritmos circadianos o temperatura.
-
Anormalidad en actividad/reposo
-
Deficit en hormonas
-
Expuestos a veces
a poca luz durante el dia.
-
Poca actividad, poco intercambio social
-Se asocia con disrupción
del sueño asi:
-Despierto durante la noche.
-Sueño durante
el dia
-Disfunción en ritmos
hormonales
-Disfunción en la secreción
de melatonina.
-Pueden beneficiarse estos
pacientes manipulando la ritmicidad circadiana.
MANIPULEO DE
RITMOS CIRCADIANOS HUMANOS:
-Útiles en tratamiento de
transtornos del ritmo circadiano.
Los precipitados por factores intrínsecos:
-Desordenes del sueño
-Ceguera
-Desórdenes mentales
-Problemas Neurológicos
Precipitados por
factores extrínsecos:
-Viajes por avion (Jet Lag)
-Turnos de trabajo
nocturnos.
TRATAMIENTOS PARA
MANIPULAR LOS RITMOS CIRCADIANOS:
-Luz brillante de 2,500
a 10,000 Lux:
Cambian el ritmo circadiano y el cambio depende de la hora en
que se hace la exposición a la luz brillante, ya sea en la tarde la aplicación
para los que se despiertan de madrugada, o en la mañana para los que les cuesta dormirse.
Luz en la mañana a las 6
AM avanza el ciclo circadiano.
Luz en la tarde de 6 a 8 PM retarda el ciclo circadiano.
Entidades en que ha sido
de mucha utilidad:
-Desórdenes del ciclo despierto/dormido: Síndrome de fase
atrazada o síndrome de fase atrazada del
sueño.
Recuperación mas rápida de los Jet Lag
Ajuste para un trabajo de turnos nocturnos
Desorden afectivo
Estacionario.
-Triazolam facilita cambios
en los ciclos circadianos.
-Promueve el sueño cuando
los ritmos circadianos estan desincronizados con el medio ambiente.
-Existe evidencia que la
actividad puede ayudar a corregir los ciclos circadianos.
-Es una hormana producida
por la glándula pineal.
Producción de Melatonina es solo
de noche o el anochecer
Se regula de dos maneras:
La luz suprime la secreción de melatonina.
-Secreción de melatonina es
regulada por un marcapazo central.
-Administración de
melatonina sincroniza los ritmos circadianos.
-Facilita el sueño en
ciertas condiciones.
-Util en tratamiento del
desorden del ciclo no de 24 horas.
-Util en personas ciegas con
transtornos del sueño
-Patrones irregulares del sueño.
-Paralisis cerebral en niños
-Ajustes en el síndrome de
Jet Lag
El insomio es el síntoma
relacionado con el sueño mas comun de todos.
En general en cuanto a quejas o
síntomas que llegan al médico, el único
síntoma que es mas comun que el Insomio es la queja de tener dolor. Al igual
que el dolor el insomio es solo un
síntoma y no una entidad neurológica por si misma.
Antes de iniciar un tratamiento
adecuado de INSOMIO es necesario tener un entendimiento entender la
fisiopatologia y causa en cada caso.
El Insomio afecta a 40% de toda
la población general y causa de morbilidadad y de mortalidad.
Los costos directos e
indirectos de el insomio crean en las sociedades un carga económica importante
en la sociedad y en los empleados afectados.
Problemas con el Insomio:
-Costo de los medicamentos
utilziados.
-Costo Social
-Reducción de la productividad
-Aumento del abstencionismo
-Accidentes
-Hospitalización
-Aumento en morbilidad y mortalidad.
-Depresión secundaria a Insomio.
-Aumento del consumo de alcohol
Las causas de Insomio no son en
general psiquiátricas ni psicológicas sino tiene componentes NEUROPSICOLOGICOS.
-La función real del sueño no es aun totalmente clara.
-Restauración
-Termoregulación
-Regulación del sistema Inmune.
-Consolidación de la Memoria.
-Mantenimiento de la Integridad Neuronal
La falta de sueño resulta en la
gente en:
-Hipersomnia o somnolencia diaria.
-Irritabilidad
-Sentirse mal y miserable.
TIEMPO Y REQUERIMIENTOS DEL SUEÑO:
Existen influencias genéticas
en los requirimientos del sueño
--Dormidores cortos.
-Dormidores Largos
Luego en relación al tiempo de dormirse:
Dormidores tipo Buho
Dormidor tarde.
FACTORES QUE INTERACCIONAN ENTRE ESTAR CON SUEÑO Y ALERTA:
Homeostatico
Circadiano
Edad
Drogas
Patologia del Sistema Nervioso.
El aspecto básico del nivel de somnolencia/alterta es tambien
genéticamente influenciada y estable a travez del tiempo.
Algunas personas son inherentemente mas dormilones que otras.
Existen dos somotipos:
Alerta
Somnoliente
Esta es una propención
inherente y afecta la habilidad para dormir de noche y permanecer alerta
durante el dia.
Los niveles de somnolencia
durante el dia estan en forma sistemática relacionada con parámetros de sueño nocturno:
Aquellos que son los mejores
dormilones por la noche son los mas somnolientes durante el dia.
Los que tienen los sueños mas
frágiles durante la noche tienen menos posibilidades de dormirse durante el dia
en forma no deseada. Este grupo encuentra mas dificil dormirse de noche y sobre
todo mantenerse dormidos durante la noche.
El tipo de Alerta tiene mas
tendencia a tener insomio.
El umbral de activación de los
tipos mas alertas tiende a ser alto.
PERCEPCION
DEL SUEÑO EN NORMALES E INSOMNIACOS:
Los insomíacos difieren de los
normales en sus percepciones de haber estado dormido o despiertos.
La percepción de haber estado
dormido es inexacto aun en sujetos normales.
Esta percepción es peor en
pacientes que se quejan de insomio los cuales tienden a sobreestimar en
pacientes que se quejan de insomio los cuales exageran o sobreestiman la
latencia del sueño y tienden a subestimar el sueño total que han dormido.
La percepción de haber dormido
es una interpretación cognitiva hecha con base de un gran número de estímulos al
sistemas corporal tanto internos
como externos, tanto fisiológicos como
no fisiológicos y Psicologicos.
Cuando se ha efectuado estudios de polisomnografia se ha encontrado:
55% de estudios en fase dos del sueño 27% de los estudios que entraron a
fase REM del sueño.
Se han encontrado por los
individuos de estar despiertos de acuerdo a los sujetos, a pesar de que no se
quejan de insomio, es decir el
autoanalisis subjetivo de los pacientes.
Los que duermen bien subestiman
el registro despierto que se hace durante una polisomnografia en un 75% de los
casos.
En pacientes insomiacos su
habilidad para discriminar entre estado 2 del sueño y el EEG despierto se hace
a veces muy dificil, mas que en sujetos normales.
Si el criterio para estar
despierto es una respuesta cognitiva a un estímulo externo, se encuentra que
solo durante los estadios 3 y 4 del sueño asi como en sueño REM puede la
persona en forma correcta distinguirse
entre estar dormido o
despierto. 83% de los insomiacos y 50%
de los individuos normales reportan haber estado despiertos si seles despierta
cuando desarrollan los primeros husos del sueño en la noche, esto es cuando
simultamente a pregutarles se toma un EEG y se encuentra que el paciente con
huso del sueño esta en fase II del sueño y sin embargo el paciente tiene
dificultad para reconocer que estaba dormido
al despertarlo y hablarle a que conteste, es decir que tiene poca
conciencia para distinguir entre estar
despierto y dormido en fase 2 del sueño.
Cuando el paciente esta en fase
3 y 4 del sueño si es despertado si tiene conciencia que estaba dormido y en
general responde de forma correcta.
Si se despierta 10 minutos
despues de el primer huso del sueño que se registra en el EEG resulta en una
respuesta de despeirto en un 27% de los casos de pacientes que tienen insomio y
se despiertan, mientras que los controles solo el 4% reporta estar despierto
despues de que suceden 10 minutos despues del primer huso del sueño por la
noche, lo que claramente indica que los de insomio tienen menos deprimido su
nivel de conciencia en el inicio del sueño con el aparecimiento de los husos
del sueño.
10% de individuos normales que llegan
al estadío 2 del sueño, y 5% de los que llegan al estadío 3 –4 de sueño
reportan que no han dormido a pesar de haber dormido por una siesta de 45
minutos, es decir tienen la sensacion de no haber dormido que es lo que
reportan al médico indican no dormir a
pesar de que si duermen bastante tiempo.
Es comun que las gentes con
insomio indican que no duermen a pesar que un testigo reporta que clinicamente
si durmieron.
La sobreestimación de las
latencias despues de despertar despues
de la media noche puede explicarse porque las gentes las gentes que tienen
despertares frecuentes pueden erroneamente percibir el proceso de su sueño personal.
Se requiere de 5 minutos
despues del primer huso de sueño para percibir que se inicio el sueño en un sujeto
normal, esto hace facil el entender como gente con varios despertares por la
noche tienen la percepción de poco
sueño a pesar que han dormido cierta
cantidad de horas, pero despues de cada desepertar existe un proceso de darse cuenta nuevamente
si se esta despierto o dormido, esto hace que el paciente piense que no ha
dormido nada aunque en realidad si haya
dormido.
ASPECTOS FISIOLOGICOS EN LOS
INSOMIACOS:
Existe evidencia que los
insomíacos se encuentran en un estado constante de hiperalertación.
Muchos se encuentran con menos sueño que los normales de acuerdo a los
estudios de el tes de latencia multiple
del sueño.
Se encuentra que en un período
de 24 horas existe un aumento del metabolismo corporarl.
Se propone que los insomíacos
crónicos sufren de un estado de hiperaleración que es responsible tanto para
los síntomas durante el dia como el pobre sueño durante la noche.
Un concepto es que insomio sea un estad de hiperalertación en lugar de
ser un transtorno del sueño.
Esta situación puede ser
ambiental en origen o genética
DEFINICION:
El insomio no se define por el
tiempo total de sueño pero mas bien por la inabilidad de obtener un sueño que
sea suficientemente largo o suficientemente bueno que el paciente el dia
siguiente se sienta descansado o restablecido el siguiente dia.
ETIOLOGIA DEL INSOMIO:
El insomio es un síntoma
constitucional, tal como la fiebre o el dolor y no es una enfermedad en si
mismo.
El síntoma de insomio requiere
de la búsqueda de la causa subyacente.
El insomio puede ser
debido a muchas causas:
-Médicas.
-Psiquiátricas
-Psicologicas
-Otros tipos de desórdenes del sueño.
-Inducido por medicamentos o drogas.
- Existe un tipo de Insomio con un alto interés para los Neurólogos:
Es una enfermedad recientemente
descrita e identificada.
Es una enfermedad de Priones.
Se caracteriza por:
-Insomio
-Disautonomia:
-Hiperhidrosis
-Hipertermia
-Taquicardia
-Hipertensión.
Anormalidades Motoras:
-Ataxia
-Mioclonias
-Disfunción Piramidal
Estados de comportamiento disociado.
Patológicamente:
-Degeneración talámica selectiva.
-Hipermetabolismo.
Enfatiza el papel del tálamo en
el control normal del sueño.
Otras enfermedades causadas por
Priones:
-
Enfermedad deJakob-Creutzfeldt:
Demencia, fasciculaciones, ataxia.
-
Kuru-Kuru.: Ataxia
piramidalismo., tallo afectado
-
Enfermedad de Gertzman
–Straussler
-
Scrapie
-
Encefalopatia Bobina
Espongiforme:Sind. Vacas locas
INSOMIO EN ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEGENERACION
MULTISISTEMAS.
Es comun el insomio en pacientes con Parkinson.
INSOMIO EN ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:
-Cambios generados por disfunciones respiratorias.
-Hipoventilación relacionado con el sueño: Causa fragmentación del sueño.
-La hipoxemia puede producir convulsiones nocturnas.
-Hipercapnia puede producir cefaleas intensas relacionadas con el sueño
por la vasodilatación que produce el CO2.
SINDROME DE MOVIMIENTO PERIODICO DE LAS PIERNAS:
-Movimientos periódicos de las
piernas durante el sueño.
-Se denomina tambien Mioclonus Nocturnos.
-Caracterizado por:
-Movimientos repetitivos de las piernas.
-Movimientos estereotipados de piernas durante sueño.
-Alertamientos breves que el paciente no percibe.
-Paciente indica que tiene dificultad para iniciar y mantener sueño
-Sueño que no le es reparador
-Exceso de sueño durante el dia
-Se diagnostica mas que todo por Polisomnografia.
SINDROME DE LAS PIERNAS
INQUIETAS:
-Parestesias irritativas en las piernas durante reposo.
-Causan dificultad en iniciar el sueño
-Paciente con sensacion que algo le sube y le irrita.
-Tiene necesidad de movilizar sus
extremidades para aliviarse.
.-La mayoria tienen Mioclonus nocturnos.
Tratamiento para los dos últimos síndromes:
-Agentes Dopaminérgicos.
-Benzodiazepinas.
-Opiaceos.
-Ocurren con la edad cambios
dramáticos en el sueño.
-Se afecta tanto la calidad como la cantidad del sueño.
-Estos cambios representan cambios orgánicos en la función cerebral.
Cambios en el Sueño:
-Inicio mas rápido en el sueño.
-Mas despertares.
-mas transtornos respiratorios relacionados con el sueño.
-Mas movimientos periódicos durante el sueño.
-Siestas mas frecuentes.
La ritmicidad circadiana persiste en ancianos saludables
Los ciclos de 24 horas del dia se ven alterados en el anciano
En casos de cambios de hora como jetlagas es obvia la causa.
Otros casos con cambios de turnos de trabajo tambien puede ser causal.
Unos tienen ritmos circadianos
asincronicos con su medio ambiente lo
cual les hace tener dificultad en los ajustes del tiempo interior.
-Existen alteraciones profundas en el ciclo Despierto-Dormido.
-Suceden mas estos problemas en pacientes con encefalopatias estáticas o
postrauma.
DIAGNOSTICO DEL INSOMIO:
HISTORIA Y EXAMEN NEUROLOGICO:
-Es necesario una historia completa del síntoma para el diagnostico
diferencial.
Describir lo siguiente:
-Duración y estabilidad.
-Tiempo de de la noche en que se presenta.
-Consecuencias durante el dia es decir síntomas.
-Interrogar al compañero de cama o
de casa.
-Averiguar si ronca o tiene movimientos anormales.
-Ver si existen cambios de comportamiento durante el sueño.
-Pueden ser información subjetiva
del paciente.
Pueden ser utiles en insomio
asociado a ciclos circadianos 3 semanas
-Ayuda para demostrar que el paciente si durmio a pesar que indica en
forma subjetiva que no ha dormido por mucho tiempo.
Tambien es util en disritmias circadianas.
-El MMPI y test de Depresión de Beck son útiles.
-Pueden descubirnos problemas de tipo psiquiatrico.
-La mayoria de síntomas como depresion, ansiedad, psicosis, causan
insomio.
El insomio puede ser la casua de depresión y ansiedad.
-Se efectúan en algunos de los pacientes con insomio seleccionados.
-Mas indicado en aquellos:
-Con Hipersomia severa.
-Sospecha de transtorno respiratorio durante el sueño.
-Insomio presente por mas de 6 meses.
-Insomio no ha respondido a tratamientos conductuales, o de higiene del
sueño, o descontinuación de medicamentos sedativos/hipnóticos.
-Insomio que no ha respondido a medicamentos inductores del sueño.
-En casos en que estan contraindicados medicamentos promotoes del sueño.
-Se ha excluido una causa médica o psiquiatrica.
-Tratamiento de algo psiquiatrico o médico no ha sido efectivo.
1.- Historia médica y medicamentosa.
2.-Tratar causa medicas si existen
3.-Si el tratamiento de la causa medica o psiquiatrica no resuelve el
insomio utilizar en forma intermitente de sedantes e hipnóticos.
HIGIENE DEL SUEÑO Y TRATAMIENTO CONDUCTUAL:
-Causa muy frecuente es insomio PSICOFISIOLOGICO.
-Causas de mala higiene del sueño.
-Tratamiento conductual del sueño es efectivo pero toma mucho tiempo.
-Terapia de relajación es efectiva en pacientes tensos, ansiosos.
-Restricción del Sueño:
Consiste en reducir e tiempo de l sueño total en varias horas cada noche
para aumentar la eficiencia del sueño, luego en forma gradual aumentar el tiempo de estar en cama.
-Terapia de control de estímulo tiene a contraindicar la costumbre de
asociar la habitación donde duerme para que el paciente en el momento que no
puede dormir se vaya a otro cuarto a hacer otras actividades en los momentos
que no puede dormir, puede hacer actividades de relajación, hasta que se siente
nuevamente con sueño.
La terapia de restricción puede funcionar porque disminuye el tiempo de
alertamiento o arousal.
1.-Intentar primero higiene del
sueño y terapias conductuales.
2.-Uso juicioso de sedantes hipnóticos.
MECANISMOS DE ACCION DE SEDANTES
HIPNOTICOS:
2.1 Barbituratos, hidrato de Cloral se utilizan poco por:
-Toxicidad.
-Potencial de abuso
-Numerosas interacciones medicamentosas
-Desarrollo rápido de tolerancia
-Efectos de Abstinencia.
2.2 Benzodiazepinas especiales para el Insomio:
Flurazepan
Temazepam
Triazolam
Estazolam.
2.3 No Benzodiazepinas:
-ZOLPIDEM (STILNOX)
Las benzodiazepinas y el
Zolpidem en forma objetiva mejoran la calidad
y cantida del sueño.
Los sedativos-hipnóticos ayudan
a mejorar el insomio mediante la habilidad de aumentar la percepción de la
calidad y cantidad del sueño
-Se secreta por la glándula Pineal.
-Su secreción se controla mediante el ciclo oscuridad-Luz
-Su efecto sobre el sueño es variable.
Es mas efectiva para mejorar el
insomio de los ancianos que tienen niveles bajos de melatonina.
MELATONINA PRODUCCION:
En condiciones naturales del
medio ambien en el ciclo: Luz-Oscuridad existe un oscilador endógeno el cual es
el NUCLEO SUPRAQUIASMATICO del
Hipotálamo, produce al actuar una especie de concierto en la producción diaria
de melotonina.
Existe una via neural compleja
la cual mediante relevos envian información del medio ambiente en cuanto a la
iluminación y esto va a la capa ganglionar de la retina hacia los pineacitos a
travez de:
Nervio óptico,
Nucleo Supraquiasmático del Hipotálamo.
Hipotálamo Lateral
Fibras medulares preganglónicas
Sinapsan en el ganglio cervical superior.
Fibras simpáticas postganglionares llegan hacia la glándula PINEAL.
En condiciones de oscuridad constante se produce un ritmo circadiano en
la producción de melatonina, este es generado por las descargas rítmicas del
nucleo hipotalámico supraquiasmático.
La exposicón a luz brillante en
forma rápida suprime la síntesis de melatonina.
MELATONINA BASE BIOMOLECULAR:
El aminoácido L-Triptófano es
el precusor de la melatonina.
En la glándula pineal el
triptófano se convierte en 5 hidroxitriptamina(Serotonina) despues de basar por
hidroxitriptófano y luego mediante una descarboxilasa aromática se convierte en
5 hidroxitriptamina o Serononina.(Reacciones
iguales a formación de Serotonina en los nucleos del Rafe del tallo Cerebral).
La Serotonina se convierte
en Melatonina por:
-N-acetilación de serotonina:
Catalizada por enzima N-acetiltransferasa
-Metilación: Enzima Hidroxiindol-O-methiltransferasa.
No existe evidencia de que la serotonina sea almacenada
en la glándula pineal, se cree que esta hormona se libera directamente al
torrente circulatorio y/o al líquido cefalorraquideo despues de sintetizarse.
La inactivación de la Melatonina
sucede sucede en el hígado donde se
convierte a 6 HIDROXIMELATONINA mediante la Citocromo P-450 que es una sistema
microsomal mixto con funciones en el sistema de OXIDASAS.
La mayoria de la 6
hidroximelatonina se excreta en la orina
y heces como un sulfato conjugado (6-sulfatoximelatonina).
NEONATAL:
-Niños recien nacidos a término no
producen melatonina :Esto es consistente con la ausencia de otros ciclos
circadianos en el período neonatal
La producción de melatonina y
aparicion de ciclos circadianos se presentan entre 9 a 12 semanas de edad.
Durante este período la leche
materna es la única fuente de melatonina y de las señales que emanan de ella.
La producción de melatonina
aumenta rápidamente en el primer año de vida.
La producción de melatonina
aumenta durante el primer año, los mayores niveles de producción de melatonina
se observan en niños pequeños entre 1 a 3 años de edad, y los niveles
principian a decrecer durante el período
de la pubertad.
Posterior a la puberta la
melatonina principia a decrecer con el proceso fisiológico de envejecimiento.
Los niveles de melatonina son
variables en los individuos aun en los mismos grupos etarios. Esta diferencia puede deberse a
factores como:
-Predisposición genética.
-Salud del individuo
-Condiciones ambientales de por ejemplo ciclos de luz-oscuridad
MELOTONINA EFECTO AGUDO EN EL SUEÑO:
Existen signos indirectos de la
relación entre melatonina y el sueño.
-Las horas de mayor secreción de melatonina son las habituales del sueño.
-El inicio de la secreción de serotonina correlaciona bien con la
sensación de sueño por la tarde.
Tanto la secreción de
melatonina como la eficiencia del sueño decrecen con la edad.
-Insomíacos de edad adulta y los ancianos tienden a secretar menos
melatonina que las gentes que no tienen
insomio.
Un aumento de la circulación de melatonina resultante de una infusion de
su precursor L-Triptófano o una supresion o disminución del metabolismo de
melatonina tiende a producir somnolencia
y promueve el sueño.
Por lo contrario la supresión de
la producción de melatonina mediante el tratamiento con BETA BLOQUEADORES
alteran el el proceso normal del sueño.
MELATONINA EFECTOS DE SU ADMINISTRACION:
-50 a 100mgs IV o un gramo tomado inducen sueño y reducen la latencia del
sueño sin alterar en forma significativa la arquitectura del sueño.
Dosis de 1 a 6 mgs, de melatonina se encontró que
producían fatiga, y somnolencia o cambios con propención al sueño dentro de
90 minutos despues de la administración
de la hormona.
Las dosis actuales estan en los
miligramos ya no no en niveles de gramos.
TEST
PARA VER EFECTO DE MELATONINA: Dosis 10 mgs.
-Disminución del número de respuestas en tests por computadora.
-Aumento del tiempo de reacción.
-Reporte de sentirse fatigado
-Confusión
-Somnolencia
-Utilizacion del test de relajación muscular
Se ven cambios aun con dosis de 1 mg. O menos de melatonina.
Niveles circulantes adecuados de melatonina: 200 pg/ml
-Con polisomnografia se detecta acortamiento de la latencia del sueño.
-En unos pacientes se disminuye la latencia del sueño REM.
-Puede haber disminución de duración de fase 4 del sueño
-Aumento de fase 2 del sueño
MECANISMOS DE LOS EFECTOS DE LA MELATONINA EN
SUEÑO:
La regulación del sueño se
atribuye principalmente a dos mecanismos:
Homeostásico
Circadiano.
Melatonina tiene un efecto en ambos mecanismos.
-Melatonina modifica el marcapazo del sueño N. Supraquiamático
hipotalmico (SCN).
-Efecto promotor del sueño de melatonina es modificar el marcapazo.
-Este marcapazo es alterado en forma natural por la luz, la oscuridad,
serotonina, sustancia P, y otras sustancia endógenas.
Serotonina puede ayudar a modificar el efecto de cambio de horario Jet
Lag.
-La melotonina ayuda a sincronizar períodos del sueño con factores
ambientales en la nueva localidad y con esto previene la acumulación de deficit
de sueño en los jet lagas con tiempo diferencial mayor de 5 horas.
EFECTOS TERAPEUTICOS DE MELATONINA:
TRANSTORNOS DEL SUEÑO:
-En ciegos les ayuda a integrar sus ciclos circadianos para noche y dia.
-En problemas de insomio son de utilidad.
-Existe una disminución de la melatonina con el avance de la edad.
Los insomíacos de edad adulta
media y los ancianos se reportan que tienen niveles mas bajos de melatonina que
las personas de su misma edad que no padecen de insomio y que duermen bien.
-En pacientes deficientes de melatonina con una dosis de 2 mgs por dia,
mejoran la actigraficalia, el inicio y
el mantenimiento del sueño.
Existe una diferencia entre
individuos jovenes y aquellos arriba de 50 años, el nivel circulante de
melatonina para una dosis baja de melatonina tiende a ser mayor en el grupo
anciano de los voluntarios.
Se han efectuado estudios en
niños especiales con varios problemas neurologicos y con problema del sueño que
una dosis de melatonina de 2.5 a 5 mgs
mejoran su patron de sueño aun
despues de haber fracasado utilizando medicamentos convencionales.
Vamos por figura 5….. melatonin dosis
MELATONINA: BENEFICIOS VRS. RIESGOS:
-Un efeccto beneficioso es la exposición al organismos a una sustancia
natural y fisiológica.
Un riesgo puede ser en la misma dirección
al alterar una función conocida, pero tambien se estan alterando una
serie de funciones no conocidas de la la glándula Pineal.
Se ha asociado a exceso de
producción de melatonina.
AMENORREA:
se ha relacionado con exceso de
producción de melatonina.
TUMORES:
De la Pineal en los cuales
existe aumento en la secreción de melatonina muestran los pacientes pubertad
retartada.
Tumores pineales que destruyen
la pineal y que disminuyen la cantidad de melatonina se han asociado a pubertad
precoz.
Dosis altas de
melatonina aumenta los niveles nocturnos de prolactina.
REPRODUCCION:
Dosis altas de melatonina
pueden alterar la reproduccion.
TEMPERATURA:
Es reducida por dosis altas de
melatonina relacionado con metabolismo energético o regulación de la
temperatura. Ambas funciones son de importancia para la sobrevivencia humana,
su disrupción puede causar daños tanto en niños como en ancianos.
RELOJ BIOLOGICO:
Puede ser disrumpido y disociar
ritmos circadianos corporales mutuamente dependientes.
SUEÑO:
Una dosis promedio de 3mgs de
melatonina puede alterar el sueño en ciertas personas. Puede tener un efecto
bimodal dependiente de las dosis que se utilizan.
No se saben los efectos a largo plazo que producira las grandes dosis
de melatonina que se encuentran en una
serie de
compuestos que se venden por todos
lados, ya que a veces los efectos deletorios toman mucho tiempo en establecerse.
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