ABSCESO CEREBRAL
PRINCIPALES AGENTES.
TERAPÈUTICA.
1.- El Absceso Cerebral puede ser una
condiciòn instaciòn progresiva y lenta sin tener relaciòn inmediata con una
infecciòn, puede presentarse como un efecto de masa, o al romperse presentarse
como una Meningitis y como meningoencefalitis.
2.- El Absceso tiene varias Vias de entrada:
2.1 Por Vecindad de los mas frecuentes por ejemplo
relacionados con sinusitis.
2.2 Por ruptura de barreras naturales como
por ejemplo fracturas craneales, o persistencia de agujeros genèticos, o bien a
travez de agujeros de venas emisarias que van de afuera del craneo hacia
adento.
2.3 Por Via Hematògena teniendo como orìgenes infecciones en pulmones, en faringes , corazon a travez
de endocartidis bacterias o bien embolos Sèpiticos provenientes de otras areas.
ALCOHOLISMO.
COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS.
1.- El alcoholismo crònico tiene una serie de
manifestaciones que estan directamente relacionadas con el alcoholismo crònico.
2.- Las Lesiones pueden estar relacionadas
con el efecto tòxico del alcohol en organos blanco afectados como es el hìgado
y luego puede tenerse afecciòn Neurològica secundaria a una encefalopatìa Hepàtica.
3.- Las lesiones Cerebrales secundarias a una
lesiòn Directamente en el Sistema Nervioso.
4.- Sìndrome Epilèptico:
4.1 Crisis aisladas tòniclonicas
generalizadas o parciales simples o complejas.
4.2 Las crisis pueden darse en:
4.2.1 Durante la intoxicaciòn alcohòlica
4.2.2 En el perìodo de Abstinencia: rum fits.
4.2.3 Complicaciòn tarìa del etilismo.
5.-Predelirio:
5.1 Temblor al sostener un objeto.
5.2 Hipersudoraciòn.
5.3 Taquicardia, intranquilidad motora
5.4 Nerviosismo.
5.5 Enrojecijmiento facial.
6.- Delirium Tremes:
6.1 Desorientaciòn.
6.2 Percepciones ilusorias.
6.3 Alucinaciones opticas.
6.4 Sugestibiliad, intranquilo.
6.5 Ansiedad significativa.
6.6 Taquicardia, taquipnea, hiperhidrosis,
oscilaciones de presiòn Arterial, Hipetermia, temblor.
6.7 Sìntomas
2 a 7 dias despues de supresiòn de ingesta alcohòlica.
7.- Alucinosis alcoholica:
7.1 Ansiedad intranquilidad.
7.2 Alucinaciones auditivas.
7.3 No hay transtorno de vigilia ni del
sueño.
7.4 No transtornos vegetativos como DT
7.5 No hay marcada desorientaciòn.
8.- Atrofia Cerebelosa:
8.1
Ataxia en posiciòn parada.
8.2
Transtornos de dismetria
ocular.
8.3
Temblor intencional,
dismetrìa.
9.Encefalopatìa de Wernicke:
9.1 Deficiencia de Vit. B-1
9.2 Oftalmoplegìa variable.
9.3 Nistagmus Intencional.
9.4 Hemorragia cuerpos mamilares.
9.4 Ataxia de tronco y extremidades.
9.5 Cuadro de confusiòn.
10. Psicosis de Korsakoff.
10.1Desorientaciòn.
10.2 Confabulaciòn.
10.3 Transtornos de Memoria.
10.4 Lesiòn cuerpos mamilares.
11.-Degeneraciòn Cuerpo Calloso:
11.1 Marchiava-Bigmani.
11.2 Vinos contaminados con metales
11.3 Alteraciones psicologicas.
11.4 Reflejos frontales positivos
11.5 Alteraciòn en marcha, Disartria.
12 Mielinosis Pontina Central.
12.1 Transtornos de conciencia.
12.2 Signos piramidales.
12.3 Paresias pares craneales:VI,VII
12.4 Puede suceder en correcciòn ràida de hiponatremia.
12.5 Desarrollar Locked in Sìndrome.
13.- Polineuropatia:
13.1 Distal, simètrica, dolorosa,hiperpatì
14.-Ambliopia Tabaco-Alcohol.
14.1 Visiòn borrosa, escotomas, disco-pà
15.-Miopatìa Aguda:
15.1 Dolor muscular, debilidad proximal,
rabdiomiolisi, hiperpotasemia, mioglobinuria, producir fallo Renal.
16.- Miopatìa Hipopotasèmica.
ALERTA Y ESTADO VEGETATIVO.
COMA ALERTO EN VIGILIA.
1.- Después de lesiones graves encefálicas existen una serie de déficit
neurológicos que alteran el estado de conciencia y mantienen por largos
tiempos a los pacientes en cama, con pocas posibilidades de
sobrevivencia y con una calidad de vida en un estado deleterio.
2.- Las lesiones que pueden dejar
a un paciente en estas condiciones pueden ser corticales o
supratentoriales y también infratentoriales localizadas principalmente en el
tallo Cerebral.
3.- Estos estadìos han sido denominados como ESTADOS DE DESCEREBRACIÓN
EN PACIENTES DESPIERTOS, esta
terminología me parece inapropiada porque no todos estos pacientes
cursan con rigidez de descerebraciòn es decir movimientos de Pronaciòn de los
brazos con extensión de los miembros.
4.- Prefiero hablar de descerebraciòn como un síntoma de gravedad
cuando ya se tiene una lesión que se encuentra entre los núcleos vestibulares y
los colìculos inferiores, es decir que el haz que produce o se involucra en los
movimientos de estiramiento de las extremidades como es el haz VESTIBULOESPINAL
se encuentra intacto y funcional.
5.- SINDROMES CONOCIDOS:
5.1 SINDROME APALICO:
5.1.1 Se le denomina con cerebro Excluido.
5.1.2 Se produce por lesión Cerebral difusa y Bilateral.
5.1.3 Mantiene el ritmo de Sueño-Vigilia con aumento del tono
simpático. Esto es porque los controladores del sueño que son el tallo cerebral
y la hipersincronizaciòn talàmica se encuentran intactos. Además hay un aumento del tono Simpático.
5.1.4 Ojos abiertos sin fijación de la mirada, presencia de reflejos
positivos con falta de respuesta a estímulos ambientales.
5.1.5Posiciòn fija del cuerpo con patrones motores.
5.1.6 Cerebro y tallo Excluidos.
5.2 SIND. LOCKED-IN
5.2.1 Tronco Cerebral Excluido.
5.2.2 Cerebro intacto.
5.2.3 Anulación de toda actividad motora voluntaria a excepción de la
mirada vertical ocular.
5.2.4 Vías sensoriales Intactas.
5.2.5 EEG Intacto.
5.2.6 LESION BILATERAL DE PROTUBERANCIA.
5.3 MUTISMO ACINETICO:
5.3.1 LESION BILATERAL DE CORTEZA FRONTOORBITARIA.
5.3.2 Resto de corteza Intacta.
5.3.3 Tallo Cerebral Intacto.
5.3.4 Baja Impulsividad, no responde a ordenes verbales.
5.3.5 Discreta respuesta a estímulos dolorosos, el paciente puede
movilizarse y hablar espontáneamente.
5.3.6
Incontinencia, presencia de reflejos primitivos .
5.3.7
Paciente con el fenómeno de frontalizaciòn: apatía,
falta de relación con el medio ambiente,
prensiòn, palmomentoneano, y reflejo de ociqueo presentes.
APUNTES SOBRE DEPRESION
1.- La depresión es el padecimiento cerebral mas común. Puede suceder
en forma transitoria como ración a una perdida de algo querido y durar corto
tiempo o puede ser crónica e interferir con nuestro buen funcionamiento.
2.- Recordemos que no existe mente sin cerebro y que la depresión es
una manifestación externa de un estado de la mente. La tristeza extrema es depresión.
3.- Areas cerebrales afectadas en la depresión:
3.1 Núcleos de Rafè están en el tallo cerebral y son los productores de
SEROTONINA una sustancia química necesaria para muchas funciones de la mente
entre ellas el sentirnos animados.
3.2 Locus Ceruleus produce la NORADRENALINA con múltiples funciones y
entre ellas también el sentirnos bien y animados, regula las arterias, el
corazón y otras funciones.
3.3 Sistema Lìmbico que controla las emociones también interviene.
4.- Tipos de Depresión:
4.1 Reactiva: Nos sentimos deprimidos si perdemos algo que puede ser un
objeto material. Un familiar, o la salud,
4.2 Endògena o Interna: en estos casos sin causa precipitante aparente
la persona se siente deprimida es decir con un estado de anima bajo, desinterés
en las cosas y poca estimación de la vida.
En este tipo de depresión lo que sucede es que existen ciertos
trastornos que muchas veces son genéticos o hereditarios y el paciente tiene
deficiencia en los neurotrasmisores indicados arriba o bien deficiencias
anatómicas en las áreas donde actúan los neurotrasmisores especialmente
serotonina y se manifiestan las molestias.
5 Manifestaciones de depresión:.
5.1 La autoestima muy
baja: siente que no vale nada ni la persona ni la vida.
5.2 Se pierde el
sueño y el ánimo.
5.3 Los movimientos
se enlentecen.
5.4 Disminuyen muchas
funciones vitales como interés por salir, el apetito, el deseo del sexo, etc.
5.5 Paciente con
mucho síntomas como sensación que tiene malo el corazón, dolores de cabeza,
molestias estomacales,
5.6 Perdida de peso,
falta de energía, exceso de sueño falta de concentración,
5.7 Pensamientos de
muerte..
6.- Diagnostico: Con solo tener
la historia y escuchar al paciente.
6.2 Existen test especiales como el denominado de Hamilton y otros.
6.3 Muchos de los que tienen Endògena tienen positivo el test de sangre
de supresión de dexametasona.
7.- Tratamiento:
7.1 Identificar si existe una causa.
7.2 Medicamentos tricìclicos: Los primeros efectivos como ejemplo
tofranil, triptanol, y otros. Estos ayudan aumentando los neurotrasmisores
cerebrales.
7.3 Inhibidores de recaptaciòn de SEROTONINA su efecto es permitir que
exista mas serotonina entre las neuronas y con ello mejorar su transmisión y
también corrigen los síntomas y la depresión. Medicamentos conocidos
fluoxetina, otros.
7.4 Carbonato de Litio: ayuda ciertos tipos de depresión sobre aquellos
que tienen como parte de las molestias mucha intranquilidad que le
denominamos manía, y otros.
8 Complicaciones de Depresiasòn
8.1 El mas importante en depresiones severas es el SUICIDIO, al perder
el interés en todo y sentirse sin autoestima, muchos pacientes se suicida.
8.2 Trastornos del
corazón, otros órganos y mucha cefaleas.
8.3 Autoabandono
social
8.4 Problema de
agitación.
8.5 Dificultad sexual y de erección.
8.6 Cada problema
diferente requiere de un tratamiento diferente.
AUDICION-III
CAUSAS DE SORDERA Y
TINNITUS
1.- Con base en los conceptos que podemos
desde el punto de vista clìnico establecer con un Diapazòn de una
frecuencia de 128 ciclos por segundo o Hertz, podemos nosotros a la par del
paciente establecer si el paciente tiene una sordera de conducciòn o una de
tipo Neural.
2.- Las sorderas Neurales son las que se
acompañan de tinnitus o acùfenos.
3.-Sorderas de conducciòn:
3.1 Weber lateralizado hacia lado afecto.
3.2 Cerumen en oidos.
3.2 Cuerpos extraños en el oido externo.
3.3 Inflamaciòn como otitis Media, rotura
timpànica, lujaciòn de los huesecillos del oido.
3.4 Tumor del glomus yugular, o carcinoma en
dicha area.
3.5 Otoesclerosis que sucede con el aumento
de la edad en pacientes de tercera edad.
4.- Sordera del Oido Interno Coclear
4.1
Presbiacusia: Hipoacusia
de origen neural, gente oye menos.
4.2
Sordera repentina: por
ejemplo de origen viral o vascular.
4.3
Casos de Enf. De Meniere.
4.4
Complicaciòn de Sarampion
.
4.5
Complicaciòn de Paperas.
4.6
Traumatismos:
4.6.1
Conmosiòn Laberìntica.
4.6.2
Fractura del Peñasco.
4.6.3
Detonaciòn de sònido repentino.
4.6.4
Exposiciòn crònica a grandes sonidos como en un aeropuerto o
expuesto a màquinas.
4.7
Tumores:
4.7.1
Glomus Yugular.
4.7.2
Carcinoma Local por
vecindad.
4.8
Intoxicaciones
medicamentos:
4.8.1
Uso de Estreptomicina
4.8.2
Cisplatino.
4.8.3
Uso de Aminoglucòsidos.
4.9
Congènitas:
4.9.1
Inf. Por Rubeola Materna.
4.10Vasculitis:
Sind. De Cogan.
5.- Sorderas de Nervio Retrococleares:
5.1 Tumor del angulo Pontocerebeloso. En este
generalmente Neurinomas del acùstico.
5.2 Meningiomas de la misma area.
5.3 Epidermoide, Dermoide del area.
5.4Siringobulbia.
5.5.- Esclerosis Mùltiple.
5.6 Astrocitoma del Tallo Cerebral.
5.7 Pilocitoma de la protuberancia.
5.8 Inflamaciòn secundaria a:
5.8.1 Herpex Zoster òtico.
5.9 Infarto del Tallo Cerebral a nivel bulbo
protuberancia.
AUDICION: EXPLORACION.
PRUEBAS WEBER-RINNE.
1.- Con un buen concepto neurològico de los
elemenos que intervienen en los procesos del sistema nervioso tanto central
como perifèrico se pueden diagnosticos precisos a la par de paciente o lo
denominado a la par de la cama del
paciente.
2.- Tipos de Conducciòn del sonido:
2.1 Conducciòn aerea: normalmente el sonido
se conduce mas ràido por los sòlidos que por los lìquidos y mas ràpido que en
el aire.
2.1 En el caso del oido humano esto es
diferente porque la conducciòn aerea es mejor que la conducciòn osea. La razòn
de esto es porque la conducciòn osea directamente a travez de los huesos
temporales, mientras que la conducciòn aerea utiliza los huesecillos del oido
medio: Martillo, yunke, estribo y esta cadena de huesecillos cuando el sonido
llega al oido medio por el aire potencian la transmisiòn del sonido y por ello
es mejor la audiciòn aerea que la osea.
2.2 Conducciòn Osea: va por los huesos del
oido.
2.3 Conducciòn de Nervios:
2.3.1 Este tipo de conducciòn llega a travez
del ganglio de Escarpa.
2..3.2 Va por los nucleos Cocleares, luego a
travez del tallo en el cuerpo trapezoide y el lemnisco lateral, alli se
comunica con el lado contralateral y por esto es que lesiones corticales no
pueden producir sordera por la comunicaciòn entrre amabos lados que se
encuentra en el tallo cerebral,
2.4 Lesion en el organo periferico de la
audiciòn o en sus nucleos si producen sordera. Este tipo de sordera se le
denomina Neural o de nervio.
3.- Los Estudios exploratorios nos indicaràn
el tipo de sordera que tiene el paciente.
4.-Exploraciòn utiliza un diapazon de 128 de
frecuencia. Los otros tienen frecuencias de 256 y 512.Estos dos no.
5.-Prueba de Weber:
5.1 Se coloca el diapazòn en la parte media
del craneo: en el vertex.
5.2 Se hace vibrar el diapazòn .
5.2.1 Sonido en el centro de cabeza: Nl.
5.2.2 El sonido se oye mas o solo en un lado
se dice que el Weber se lateraliza.
5.2.2.1 Si es sordera de conducciòn: se oye
mas en el lado que esta malo. Prueba de esto,lo ponemos en nuestra cabeza,
tapamos una oreja y se oye mas en el lado tapado al crear sordera de conducci
5.2.2.2 El Weber se lateraliza hacia un lado,
cuando es sordera de nervio se lateraaliza el sonido hacia el lado normal
6.- Prueba de Rinnè:
6.1 Normal es que la audiciòn aerea cuando se
pone el diapazon frene al oido externo
se oiga mas que cuando se pone el diapazòn en la mastoides(Osea).
6.2 Puede tambien iniciar en la mastoides y
cuando ya no lo oye pasarlo ràido enfrente del oido, y debe oirlo Nl.
7.- Interpretaciones:
7.1
En tiempo en la Rinne la
audiciòn aerea es el doble que la osea es decir 30 seg. Mas larga.Si esto se
revierte el paciente tiene sordera de conducciòn.
7.2
En casos de sordera Neural
o nervio el Rine se oye mas por la conduccìon que la aerea y esto es
patològico.
8.- Utilidad clìnica especial de estos tests
en casos de vèrtigo si tiene componentes neurales se habla S. Meniere, o en
lesiones de via auditiva tallo Inicial.En caso contrario se habla de disfunciòn
periferica tipo vestibulitis.
9.- Otras aplicaciones de diferenciaciòn.
BRAQUIAL PLEXO-2
NERVIOS-VIAS PARALELAS.
1.- La importancia fundamental
de conocer el plexo braquial y la forma como se integran sus componentes tipo
Raices, Troncos superiores, Cordones y Nervios perifericos es para poder
clínicamente determinar donde está la lesión para luego con medios especiales
tipo estudios neurodiagnosticos el poder comprobar y obtener información
adicional de etiología, extensión etc.
2,-Los componentes principales del plexo braquial:
2.1 Raices de C-5 a T-1
2.2 Troncos: C5-C6 T. Superior.
C-7 Tronco
Medio
C8-T1
Tronco Inferior.
2.3 Cordones:
2.3.1 Ramo anterior de tronco superior y tronco medio forman el cordon
Lateral.
2.3.2 Tronco Medio se divide en rama anterior y posterior la anterior
formará el cordon medial.
2.3.3 Ramos posteriores de el tronco inferior medio y el inferior
formarán el Cordón Posterior.
2.4 Nervios
periféricos:
2.4.1
La unión del cordon lateral y el cordon medial
formarán el nervio MEDIANO que inerva músculo pronator teres, flexor carpi
radialis, Abductor policis brevis y otros., lo que queda de esta unión formará
el nervio musculocutáneo que inerva al músculo Biceps.
2.4.2
Lo que queda del cordon medial formará el nervio cubital: Sus principales músculos
son el flexor carpi ulnraris, todos los interoseos, y el aductor grande del
pulgar..
2.4.3
De el Cordón posterior se originarán los
nervios Axilar que inerva el músculo
Deltoides y el Nervio Radial que inerva el Músculo Triceps y el resto de
músculos extensores del antebrazo y tambien el músculo flexor del antebrazo mas
grande que es músculo Braquiorradialis o denominado supinador largo en otra
literatura.
3.- RAMALES DE RAICES Y PLEXO
3.1 De C5 sale la inervación
para el músculo romboides a travez del nervio denominado Dorsoescapular.
3.2 De los troncos Superiores sale sale los nervios Supraescapulares para los músculos Supraespinosos y el
Infraespinoso) Corresponde a segmento
radicular C-5.
4.- Nervios de los cordones para los músculos Pectores Mayor y menor
C6,C7. Estos músuclos tienen funciones de aducción en el Torax.
5.- El Nervio Torácico Largo de Bell viende desde las Raices
Inerva el músuclo que mantiene pegada la escapula al
torax o sea el músculo serrato
mayor,
En casos de lesion existe lo que se denomina escápula Alada. La
escápula se separa del torax.
6.-PARAESPINALES:
6.1 Las raices al salir de la médula se dividen en dos:
6.1.1 Porcion ant,: Forma plexos y Nerv.
6.1.2 Parte post. Inerva el músculo paraespinal de su sector
correspondiente al segmento vertebral. Estudio de estos músculos tiene gran
importancia cuando se estudia un músuclo o una raiz, En compresiones de tipo
radicular son muy importantes.
LESIONES:PLEXO BRAQUIAL.
1.- Es muy importante tener los
conocimientos Neuroanatómicos funcionales adecuados para poder hacer el diagnóstico de lesiones de Plexo y poder
diferenciarlo clínicamente entre una
lesión de plexo y una lesión de raiz, o de
parte proximal de un nervio periférico o parte distal de este tipo de
nervios.
2.-Los componentes del plexo braquial son los que permiten la
movilización de todos los músculos de brazo.
3.-Anatomía Funcional: Formado por las particiones principalaes de las raices de C5 a T1, unas veces tiene
ramos de C4 y por ello se le denomina Prefijado, mientras que otras tiene ramos
de T2 y por ello se le denomina post.Fijado.
4.- Componentes del plexo: TRONCOS
4.1-C5-C6: Tronco Superior.
4.2 C7: Tronco Medio.
4.3 C8-T1 Tronco
Inferior
5.- CORDONES:
5.1 Ramo anterior del cordon superior se une con el ramo anterior del
cordon inferior para formar el cordón Lateral.
5.2 Tronco Medio su ramo
anterior forma el cordón medial.
5.3 Los ramos posteriores de el tronco superior, tronco medio, y el
tronco inferior forman el cordón posterior.
6.- NERVIOS:
6.1 Al unirse el cordon lateral con el cordón medial forman el nervio
MEDIANO. De lo que queda del cordon lateral se forma el nervio MUSCULOCUTANEO,
de lo que queda del cordón medial se
forma el nervio CUBITAL.
6.2 Del cordón posterior se originan dos nervios: El nervio AXILAR en
la porción superior y el nervio Radial en la porción Inferior
7.- De segmentos de raices cervicales, de los troncos, y de los
cordones salen nervios que serán discutidos en el siguiente fascículo.
8 Músculos principales afectados:
8.1 Cordones Laterales: Nervio mediano con sus principales músculos
Pronator Teres, Flexor carpi radialis, y el Abductor policis brevis.
Nervio Musculocutáneo: Biceps Braq.
8.2 Cordón Medial: Nervio
cubital
.Flexor carpi ulnaris, Aductor grande del pulgar, Interoseos palmares y
dorsales siendo el mas estudiable el primer dorsal interoseo, lumbricales 4to.
Y 5to.
Cordón Posterior: Origina el nervio Axilar que inerva el músculo
Deltoides, y el nervio radial que inerva el Triceps porcion corta y larga,
Extensor carpi radialis, el Braquiorradialis, Extensor indices propiuis.
Extensor comun dedos.
8.1 Lesiones de troncos superiores del plexo braquial Afección de
músculo deltoides, biceps y tricepsy Pronator teres. Notese que lesiones en las
raices y en los plexos afectarán tanto músculos flexores como extensores.
8.2 Lesiones de los cordones afectaran o flexores o bien extensores
varios involucrados, de distintos nervios..
8.3 Lesiones de los Nervios
pueden afectar dependiendo del nivel distintos músculos, pero se afecta
mas que todo un nervio correspondiente.
9.-Cuando se analizan las lesiones de nervios perifericos y músculos es
importante observar si los afectados corresponden a un nervio, a varios nervios o si el problema es de tipo plexo, o
raiz. Con un mapa que hagamos podemos encontrar el lugar exacto de lesión
similar al E;MG y VDC.
CAMPOS
VISUALES: APLICACIONES.
1.- La Retina tiene 10 capaz.
Las mas importantes estaciones de relevo son las siguientes:
2.- Conos y Bastones:
2.1 Conos involucrados en la visión central por ejemplo leer Su mayor
concentración en la Mácula retiniana.
.2.2 Bastones: Se encuentran
fuera de la mácula distribuidos en toda la retina, son importantes para
Visión Periférica.
3.- La Retina para términos
prácticos en cada ojo la dividimos en una parte nasal
pegada a la nariz y la otra mitad temporal corresponde a la parte
lateral.
4.- Las tres estaciones de relevo mas importantes están:
4.1 Inicio del impulso en conos y bastones.
4.2 Relevo en las células Bipolares.
4-3 Relevo en las células Ganglionares, y serán los axones de estas
células las que constituyan el Nervio Optico.
5.- Las fibras nerviosas del Nervio óptico hacen lo siguiente:
5.1 Quiasma Optico: Las fibras
que vienen de la retina Temporales siguen en forma ipsilateral hacia el
hemisferio correspondiente, es decir derecho sigue por lado derecho y el
izquierdo por el lado izquierdo
Las fibras que se originan en la retina nasal se decusan en el quiasma
óptico es decir las de la retina nasal izquierdo pasan al derecho y viceversa.
5.2 Las fibras nerviosas procedentes de los músculos de la pupila
también sufren un decusamiento pero en menor cantidad de fibras.
6.- Del quiasma se origina la cintilla óptica que tiene en
cada lado información ipsilateral temporal e información de retina nasal
contralateral La Cintilla óptica termina en el Núcleo Genbiculado Lateral del
Tálamo.
7.- Del Núcleo Geniculado lateral parte las Radiaciones Opticas_
7.1 Asa de Meyer se va hacia lóbulo . Temporal. Es la división
inferior, Contiene la información de la ¼ parte de ambas retinas.
7.2 La parte superior del N. Geniculado se va hacia el lóbulo parietal.
8.- Tanto los tractos superiores parietales como los inferiores
o temporales se unen nuevamente en el lóbulo occipital en la cisura
Calcarina.
9.- Defectos en los campos:
9.1 Lesión N. Optico: Ceguera del ojo.
9.2 Quiasma: medial Hemianopsia
bitemporal
9.3 Quiasma lateral: Defectos Nasales
9.4 Cintilla Optica:
Hemianopsia, se nombra por el lado del defecto temporal
9.5 Núcleo
Geniculado: Hemianopsia.
9.6 Asa de Meyer:
Cuadrantanopsia Superior.
9.7 Radiaciones
parietales: Cuadrantanopsia inferiores.
9.8 Corteza Occipital
Cisura Calcarina Nuevamente Hemianopsia.
10.- Las Anopsias muestran
defectos en campos de los dos ojos así: Hemianopsia derecha muestra un defecto
en el hemicampo temporal derecho por lesión ya sea en cintilla, núcleo
geniculado o calcarina izquierda.
11.- Congruente: las lesiones posteriores y el defecto es casi
simétrico en todo el hemicampo, son las lesiones posteriores como región
occipital.
12.- Incongruente: Existe la hemianopsia pero no en
todo el hemicampo, esto se ve en lesiones anteriores como las cintillas
ópticas o núcleos geniculados.
13.- Las lesiones del nervio óptico se acompañan también de cambios
pupilares, sifre el parasimpatico y se dilata la pupila: Marcus Gun pupila.
CEFALEA TENSIONAL.
1.- Es la variedad de cefalea mas común que existe.
2.- Mecanismo: Este tipo de cefalea también se les denomina por
contracción ,muscular. La razón es que tienen como factores comunes:
2.1 Contracción de los músculos cervicales.
2.2 Contracción de los músculos del cuero cabelludo.
2.3 Un estado de ansiedad crónica o sea
mucha preocupación o mucha tensión
externa que hace que la persona mantenga cierto grado de ansiedad o “
nerviosismo” es también producido por un exceso de carga de trabajo, o exceso
de carga emocional, o con frecuencia a la persistencia de problemas que la
persona no puede solucionar.
2.4
Puede también ser debido a una
posición crónica de incomodidad.
2.5
El Cerebro envía hacia los
músculos y las terminaciones nerviosas señales que viajan del hipotálamo y que
a nivel local liberación de sustancias
vasoactivas que hacen que el músculo se contraiga en forma sostenida y
persistente lo cual baja su circulación local y produce contracción. Un área
que se activa en la mayoría de procesos que involucran ansiedad es el núcleo
que se encuentra en el tallo cerebral y que se denomina LOCUS CERULEUS que es
donde están los cuerpos celulares de las neuronas que producen NORADRENALINA,
que como sabemos está aumentada en todo los procesos que producen ansiedad y es
también el mecanismo mediante el cual por las emociones y tensiones crónicas se
acelera el ritmo del corazón y se tienen también pulsaciones fuertes en el
tórax es decir las palpitaciones.
3.-Sìntomas:
3.1
La cefalea tensional se
caracteriza por ser un tipo de dolor de cabeza que se presenta con mas
frecuencia en la región posterior de la cabeza y el cuello las gentes con
frecuencia lo refieren como” me duele el cerebelo” estos son términos
equivocados. También presentan dolores en la región frontal de la cabeza y con
frecuencia el dolor se hace en toda la cabeza.
3.2
La cefalea se presenta todos
los días.
3.3
El dolor aumenta a medida que corre
el día siendo máximo por la tardecita.
3.4
La cefalea con frecuencia se
hace mas frecuente y se inicia después de un problema, una preocupación o un
problema.
3.5
Al examen neurológico la única
anormalidad que se encuentra es que los músculos cervicales o bien
occipito-cervicales se palpan contraidos, pte. Tenso.
4.-
Diagnostico: Con escuchar al paciente y ver las características de cefalea mas
vespertina, con examen normal y con estudios de Electroencefalograma y otros
básicos normales, Rx. Muestran que se endereza la columna cervical perdiendo su
curvatura.(Espasmo cervical).
5.-
Tratamiento:
5.1 Asegurarnos
que del Diagnóstico.
5.2 Explicar al
paciente que no tiene una lesión seria ni progresiva.
5.3 Se hace un
estudio de comprobación, descartando lesiones.
5.4 Utilizamos
medicamentos de tipo relajante muscular.
5.5 Utilización
de analgésicos.
5.6 Mejorar la
actitud del paciente ante sus problemas.
5.7 Unas veces
masajes, y Fisioterapia.
CEFALEA VASCULAR EN
RACIMOS.
CEFALEA DE HORTON.
1.- Este tipo de cefaleas por
muchos tiempo ha sido considerada como cefalea o dolor de cabeza
Neurovascular
2.- Estas cefaleas tiene varias cosas en común con las cefaleas vasculares
del tipo MIGRAÑAS porque tienen
componentes de tipo vascular con el mecanismo de vasoconstricciòn de las
arterias inicialmente antes de que el paciente tenga la cefalea pero tienen
además otros componentes que se les denomina autonómicos.
3.- Componentes autonómicos: el
paciente además del dolor de cabeza o
cefaleas tiene también mucho enrojecimiento de la cara, existe mucha congestión
ocular que se manifiesta con mucha lacrimaciòn, también el paciente tiene congestión nasal es decir que se le
tapa una o las dos fosas nasales con secreciones.
4.- Aspectos clínicos
diferentes a lo que es la
Migraña:
4.1 Esta de Racimos pocas veces se manifiesta en hemicranea.
4.2 No tiene los síntomas oculares visuales.
4.3 La nausea y los
vómitos son mucho menos frecuentes.
5.- CARACTERISTICAS ESPECIALES DE HORTON O CEFALEA EN RACIMOS.
5.1 Se presenta mas en hombres, la migraña por su parte es mas en
mujeres.
5.2 Se presentan múltiples ataques de cefaleas en el día, se repite uno tras otro, y por
ello se le denomina cefalea en racimos o Cluster headaches.
5.3 Tiende a repetirse a la misma hora en el mismo paciente, la
madrugada o el despertar al paciente es característica.
5.4 Se repite mas en cierta época del año sobre todo cuando existen mas
sustancias alérgicas.
5.5 Hay una gran secreción de Histamina que es vasodilatadora o
agrandadora de los vasos sanguíneos y por este mecanismo se produce el dolor de
cabeza.
5.6 Cuando ocurre la cefalea es como en forma de lanzadas, o quemadas y
afecta tanto el área alrededor del ojo como también alrededor de la nariz y
hemicara.
5.7 El lagrimeo y el enrojecimiento de los ojos es frecuente cuando se
tiene un ataque de este tipo de dolor de cabeza.
5.8 Dentro de sus mecanismos de producción también intervienen receptores de Serotonina en las arterias
aunque esto esta menos tipificado que en cefalea vascular tipo migraña.
5.9 El Nervio trigémino y su sistema de inervaciòn están parcialmente
involucrados en el mecanismo de producción, ya que este nervio le da la
sensibilidad a todas las arterias de la cara y parte del cráneo.
5.10 Se ha involucrado en su origen un componente del nervio craneal IX
o sea el Glosofaringeo y los núcleos denominados lacrimales y salivares tanto
inferior como superior.
5.11 El Diagnostico se hace con
los síntomas de cefalea hemicraneal o bien periorbitaria, acompañada de
enrojecimiento del ojo, y de la cara con congestión en la nariz(tapada) y
horario de repetición de varios ataques de cefaleas juntos.
5.12 Tratamiento:
5.12.1 Medicamentos antialergicos y antihistamìnicos ayudan.
5.12.2 Medicamentos agonista de receptores de serotonina dan buenos
resultados en algunos casos como el sumatriptan (Imigran) y Rizatriptan
(Maxalt-10).
5.12.3 Evitar factores y cosas que precipitan las crisis o ataques.
CEREBELO-II
1.- El Cerebelo es el organo superior que se
encarga de la coordinaciòn de los movimientos, el tono Muscular y la
integraciòn funcional con otros centros
nerviosos tanto inferiores como superiores que tengan que ver con tono,
movimiento y equilibrio.
2.- El Cerebelo dependiendo de su origen en
tiempo de apariciòn y de sus conexiones se divide en Neocerebelo o cerebelo Posterior, Paleocerebelo o cerebelo anterior que tiene
que ver con tono muscular y conexiones piramidales y otras. Arquicerebelo o
cerebelo antiguo que esta relacionado con las vias vestibulares a travez del
area del vermis que se denominna Lòbulo Floculo-Nodular.
3.- Neocerebelo: Hemisferios cerebeloso
3.1 Denominado hemisferio cerebeloso
posterior.
3.2 Ataxia
del mismo lado con predominio de los brazos.
3.3 Hipotonìa e Hiporreflexia.
3.4 Sìntomas Apendiculares:
3.4.1 Hipermetrìa,
3.4.2 Disdiadokinesis,
3.4.3 Temblor Intencional que aumenta al
acercarse al objeto. Frecuencia de 2-3/seg..
3.5 Fenòmeno de rebote por Hipotonìa: Se hace
un esfuerzo de contracciòn del antebrazo del paciente contra una resistencia,
el paciente normal es capaz de detener la inercia del brazo al soltarlo, el
paciente con hipotonia es incapaz de deterlo y tiene el fenòmeno de rebote.
3.6 Dismetrìa de la mirada: Hace sacadas
correctoras y se pasa o no llega al obeto y luego corrige: Hipometrìa o
hipermetrìa.
3.7 Disartria: por lesiòn en lado izquierdo
segmento junto al vermis.
4.-Arquicerebelo: Lòbulo Floculo-Nodular.
4.1 Area vestibulocerebelosa.
4.2 Ataxia en posiciòn de pie.
4.3 Ataxia de la marcha.
4.4 Ataxia troncular parado y sentado.
4.5 Tendencias a caidas.
4.6 Movimientos en sacudidas de ojos.
4.7 Reflejo Oculovestibular alterado
4.8 Nistagmus de rebote y de latido
descendente.
4.9 Nistagmus aumenta en mirada lateral
4.10 Disartria.
5.- Paleocerebelo o cerebelo Anterior
5.1 Hipotonia.
5.2 Puede haber Babinski.
5.3 Inseguridad al estar parado.
5.4 Marcha con basculaciones hacia adelante y
atras, no se cae.
5.5 Prueba talòn rodilla anormal.
5.6 Temblor en el cuerpo 3 Hertz.
5.7 Movimientos en sacudida de la mirada de
seguimiento.
6.- Causas de lesiones cerebelosas:
6.1
Tumores.
6.2
Infartos
6.3
Hemorragias.
6.4
Atrofias sistemicas como
degeneraciones espinocerebelosas.
6.5
Atrofia cerebelosa por
alcohol, hipotiroidismo y malnutriciòn.
CEREBELO-DEGENERATIVAS:
1.- Las degeneraciones espinocerebelosas
es un grupo de entidades que tienen un espectro de compromiso neurologicos que
van desde afecciones puramente cerebelosas, a espinales o tallo cerebral. En muchas de ellas existen
combnaciones de areas involucradas.
2.- La herencia es variable en los tipos.
3.-Atrofia Olivopontocerebelosa:
3.1 Autosòmica dominante o esporàdica.
3.2 Clin: Ataxia, Parkinsonismo, Demencia.
3.2 Mal pronòstico:Muerte 4-5 años.
3.3 Tx. L-DOPA, L-Hidroxitriptòfano.
4.-Heredoataxia cerebelosa:Nonne-Piere-Marie
Sìndrome.
4.1 Autosòmica dominante.
4.2 Ataxia, disartria, espasticidad, pares
craneales anormales, Demencia.
4.3 Progresiòn lenta por años.
4.4 Tx. Hidroxitriptòfano, INH, Clomipramina.
5.- Ataxia de Friederich
5.1 Herencia recesiva autonòmica.
5.2 Ataxia troncular y Miembros,
Polineuropatia, signos espasticos
Espasticidad por disfunciòn piramidal,
Deformidades oseas, cardiomiopatia.
5.3 Pronòstico: Imposible caminar despues de
los 30 años de edad.
5.4 Tx. Hidtroxitriptòfano. INH,
clomipramina.
6.-Atrofia Cerebelosa Tardìa
6.1 Enf. Marie-Fox-Alajounine
6.2 Herencia esporàdica.
6.3 Ataxia de tronco y de marcha.
6.4 Pr. Esperanza de vida es normal.
6.5 Tx. Hidroxitriptòfano.
7.- Enf. De Refsum
7.1 Herencia
Autonòmica Recesiva,.
7.2Transtorno del acido graso Fitànico
7.3 Ataxia, nistagmsus, Polineuropatia, Retinitis Pigmentosa.
7.4 Pron. Progresiòn lenta.
7.5 Tx. Dieta pobre en acido Fitànico, agregar vit. A,C, E,
Plasmafèresis aguda
8.- Abetalipoproteinemia.
8.1 Enf. BassenKornszweig.
8.2 Autosòmica recesiva, transtono del
metabolismo de los lìpidos, lesiones en amigdalas?
8.3 Ataxia de miembros, arreflexia,
polineuropatìa, Deformidades Oseas.
8.4 Pron. Progresiòn lenta.
8.5 Tx. Vit. E, A,y K. Dieta con pocos acidos
grasos de cadena larga.
9.- Ataxia Paroxistica Idiopàtica.
9.1 Herencia Idiopàtica autosòmica dominante.
9.2 Ataxia en crisis o brotes, Disartria,
nistagmus.
9.3 Pronòstico: Buen pronòstico.
9.4 Tx. Con Acetazolamida.
10.-Disinergia Cerebelosa Mioclònica.
10.1 Autosòmica recesiva o dominante.
10.2 Cl. Epilepsia mioclònica de acciòn,
Ataxia, Demencia.
10.3 Pr. Progresiòn lenta.
10.4 Tx.
5 Hidroxitriptòfano, valproato, Clonazepan.
11.- Ataxia Telangiectasia.
11.1 Enf. De Luois Bar
11.2 Herencia recesiva autosòmica.
11.3 Ataxia, Coreoatetosis, deficit de IgA,
Apraxia oculomotora No mueve los ojos en forma voluntario con el reflejo
oculocefalico.
11.4 Imposibilidad a la marcha en niños
11.5 Tx. Profilaxis antibiòticos.
12.-Sin. Shy Drager.
12.1 Herencia autosòmica recesiva.
12.2 Transtorno miccional.
12.2 Disautonomia sistema autònoma lesionado.
12.3 Hipotensiòn Postural, Arritmias,
ataxia, Parkinsonismo.
12.4 Tx. Fluorocortisona, noradrenalina.
CEREBELO: FUNCIONES.
1.- El Cerebelo es la región donde se integran principalmente:
1.1 La coordinación de
los movimientos
1.2 El Equilibrio.
1.3 El Tono Muscular.
2.- Desde el punto de vista Anatomo Funcional el cerebelo se divide en:
2.1.- Lóbulo Posterior o Neocerebelo.
2.2 Lóbulo Anterior o
Paleocerebelo.
2.3 Lóbulo Medio o
Arquicerebelo.
3.-Recibe información aferente:
3.1 Médula a través de el haz espinocerebeloso dorsal: Que va hacia el
cuerpo restiforme y el sistema vestibular y llega a los núcleos del techo o los fastigium.
3.2 Médula: Espinocerebeloso Ventral que haciende hasta la parte
superior del cerebelo, se cruza dos veces y
el núcleo dentado es la única vía de salida del cerebelo que lo hace
hacia el núcleo rojo y después hacia el tálamo en el núcleo ventral lateral.
Estos tractos medulares también involucrados en función de sensibilidad
profunda INCONSCIENTE.
3.2 NEOCEREBELO O LOBULO POSTERIOR: Esta relacionado con las llamadas
funciones APENDICULARES QUE SON:
3.2.1 : Metrìa en manos y pies:
El paciente con disfunción tiene el denominado Temblor intencional que consiste
en aceleración de movimiento y falta de
puntería cuando con el dedo índice o dedo grande del pie se trata de tocar la punta de algo.
Dismetrìa ocular: con los movimientos rápidos sacàdicos hace sacadas
correctoras porque se pasa o no llega a el punto de estimulación.
3.2.2
Disdiadoquinesia: Anormalidad en los movimientos
alternos de las manos.
3.2.3
Base de la marcha se vuelve ancha.
3.2.4
Habla tiene
la denominada Habla Escondida, en la cual al estar hablando el paciente tiene
altibajos en el sonido.
3.2.5
Disartria: Tiene habla la cual es como pastosa y con
dificultad en pronunciar y coordinar el
habla.
4.- Lóbulo Cerebeloso Anterior:
4.1 Controla el tono muscular:
Lesiones aquí dan mas que todo Hipotonia
y reflejos pendulares.
4.2 Se considera
que lesiones en esta área pueden dar
babinski positivo.
5.- Lóbulo Cerebeloso de Línea
Media:
5.1 Esta el Flòculo y el Nódulo que reciben aferencias de los núcleos vestibulares que se proyectan
después a los núcleos del techo.
5.2 Lo prominente en disfunciones
de esta área es la Ataxia mas que
todo en tandem o línea recta.
5.3 Ataxia de tipo
Troncular: Al estar parados o sentados
movimientos de oscilación del tronco.
5.4 El Nistagmus grueso no agotable.
6.-Patologias que afectan al cerebelo:
6.1 Degeneraciones espino-Cerebelosas: Ataxia de Friederich,
Degeneración familiar Cerebelosa, etc.
6.2 Tóxicas:
Intoxicación crónica con medicamentos por ejemplo fenitoina, y otros tóxicos.
6.3 Degeneración
subaguda relacionada con malignancias ocultas.
6.4 Proceso
Demenciales adquiridos.
6.5 Neoplasias.
6.6 Procesos
infecciosos.
6.7 Enfermedades
Vasculares.
COMPRESION MEDULAR.
1.- La médula espinal al igual
que el cerebro son organos muy nobles y sobre muy susceptibles a isquemia,
Hipoglicemia, fallos energéticos y sobre todo muy susceptibles a lesiones y
compresiones tanto intrínsecas como extrinsecas.
2.-Comresión Médular intrínseca:
2.1 Básicamente producida por tumores intramedulares.
2.2 Lesiones de tipo Congénito medular expansivas.
2.3 Lesiones vasculares medulares.
3.- Compresión Medular Extrínseca:
3.l Tumores Medulares:
3.1.1 Extramedulares Intradurales:
3.1.1.1 Meningiomas.
3.1.1.2 Neurofibromas.
3.1.1.3 Swaanomas.
3.1.2 Extramedulares Extradurales:
3.1.2.1 Metastasis Tumorales.
3.1.2.2 Hematomas Epidurales.
3.1.2.3 Abscesos
Epidurales.
3.1.2.4 Mal de Pot por
abceso TBC
3.1.2.5 Fracturas
vertebrales con sublujacion con con lujación.
3.1.2.6 Espondilosis
Cervical.
3.1.2.7 Barras oseas
sobre la Médula.
4.-Manifestaciones clínicas:
4.1 Dependen del lugar comprimido.
4.2 Depende si es compresión total medular o es una hemicompresión
medular.
4.3 Nivel Sensorial: Coincide mas menos un cuerpo vertebral con el area
de la lesión:
4.3.1 Hipoalgesia abajo de la lesión hay un momento por debajo de la
lesión en que el paciente siente menos que arriba, en dicho lugar se localiza
el nivel.
Notese que no es analgesia sino hipoalgesia es decir disminución no
ausencia.
4.3.2 Tractos descendentes: Babinski
y espasticidad por debajo de la lesión ya sea bilateral o unilateral
dependiendo de la extensión dela lesion.
4.3.3 Dolor: Si es intramedular pocas veces produce dolor.
4.3.4 Extradurales como involucran raices son generalmente dolorosos,
siendo el dolor o la hipoalgesia en banda
4.3.5 Si es una hemilesión medular existe del lado de la lesion
corticospinal afectado,y propiocepción y del lado contrario existe el Haz
espinotalámico y entonces hipoalgesia a dolor y Temp.
4.3.5 Generalmente transtorno vesical se encuentra mas una vejiga
pequeña que responde a moderados volumenes de orina es ESPASTICA lesión
piramidal.
4.3.6 Reflejos aumentados, aunque en fase aguda pueden estar
disminuidos en el fenómeno de Shock Medular.
5.- Diagnostico:
5.1 Clínico y con historia control esfinter
debilidad, una a 4 extremidades.
5.2 Rx. De columna donde se encuentra el nivel puede mostrar hallazgos.
5.3 TAC Cerebral
5.4 Resonancia Mag. Nuclear.
5.5 Mielograma con medio hidrosoluble puede ser muy util y rápido y se
puede efectuar de emergencia en la gran mayoria de hospitales.
6.- Tratamiento
6.1 Efectuar un Diagnostico clínico y si posible tambien con
neuroimagen.
6.2 Es una Emergencia Neurologica la decompresión que puede ser quirúrgica.
6.3 En casos de Linfomas los tumores pueden rápidamente fundirse con
radioterapia.
6-4 TODA LESION MEDULAR ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA
Proceder en 24 Hrs.
COMPRESIONES SINDROMES
PERIFERICOS 2. 1OTRATAMIENTO:
1.- Los Sindromes compresivos
de nervios perifericos son muy frecuentes como causa de síntomas médicos y
neurologicos y con muy poca frecuencia son diagnosticados correctamente por los
clínicos.
2.-Síndrome de tunel del Carpo:
2.1 Es el mas frecuente de todos los síndromes compresivos periféricos.
2.2 Paciente se presenta con
parestesias que tienden a ser mas nocturnas, despiertan al paciente.
2.3 Paciente con
adormecimiento en las manos y tiende a agitar las manos para sentirse mejor.
2.4 Cuando es muy severo y
progresivo el paciente presenta debilidad en los niusculos de la mano en la
eminencia tenar.
2.5 Con
alguna frecuencia el paciente indica que sele caen las cosas de la mano.
2.6 Con frecuencia es
diagnosticado como artritis o msuflciencia vascular y le dan tratamiento para
estas entidades.
2.7 Diagnostico: se sospecha
con la historia, y se comprueba con un Electromiograma y Vel. De conducción
(EMG Y VDC.
2.8 Este estudio muestra
prolongación en las latencias distales a la muñeca tanto motoras como
sensoriales para el nervio mediano. Unos avanzados muestra evidencia de
Denervación o sea desconexion ente terminaciones de nervios y musculos.
Origen del síndrome:
Compresión o atrapamiento del nervio mediano a nivel del canal del carpo que
queda en la muñeca. Esto puede ser atrapasniento del nervio en el canal, o
edema como en diabetes, o artritis, una una lesión local
2.10 TRATAMIENTO
2.1.1 Si hay fenomeno ocupacional con
golpes constantes en la muñeca evitar esto
2.1.2 Infiltración con esteroides.
2.1.3 Liberar quirurgicamente el Ner.
3.-Compresión al nivel del Canal de
Guyon: es una compresión en la muñeca del nervio cubital.
3.1 Sus síntomas parecidos al mediano.
3.2 Diagnostico con EMG Y VDC.
33 Tratamiento Liberación.
4.- Compresión cubital codo:
4.1 Es muy frecuente.
4.2 Síntomas parestesia mano Asca
cubital
4.3 Debilidad para prensión de cosas.
4.4 Su diagnósico por EMG y VDC
4.5 Tratamiento: transposición del
nervio en el codo, se moviliza porque el síndrome se da por un canal
del olecranon muy supervicial con traumatismos leves del nervio.
5.-Compresión del Nervio radial en elantebrazo: Sucede al atravezar uno
de sus músculos. Puede traxarse con
infiltración o con decompresión.
6.-Meralgia Parestésica:
6.1 Viene por compresión del
nervio
femorocutaneo en la ingle.
6.2 Síntomas de dolor en ingle y
parte o toda la pierna del lado afectado.
6.3 Antecedentes frecuentes de
pérdia de peso sübita, o diabetes, o cinchos apretados.
6.4 Diagnostico: EMG y VDC.
6.5 Trat: Infiltración esteroides.
6.6 Decompresión quirúrgica.
7.- Sindrome de Tunel del Tarzo
7.1 Es el equivalente del del carpo MI
7.2 Se comprime ramas terminales delnervio tibial al pasar por el
ligamento transverso del Tarzo.
7.3 Puede afectar nervios plantar
medial, plantar lateral o ambos.
7.4 Dolor y adormecimiento
pies.
7.5 Tratamiento. Infiltración Est
Decompresión quirúrgica.
CONCEPTOS SOBRE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS.
NEUROPATIAS Y LESIONES DE
NERVIOS.
1.- CONCEPTO DE NEUROPATIA:
1.1. Niveles de Funcionamiento del cuerpo Humano:
1.2. El encéfalo
posee las siguientes partes funcionales:
1.2.1
HEMISFERIOS
CEREBRALES : poseen lo que se denomina funciones mentales superiores que
es donde se integra una serie de conceptos
que nosotros en general le denominamos MENTE O LOS PENSAMIENTOS. Tenemos dos hemisferios
cerebrales uno izquierdo y uno derecho, No son exactamente iguales ni en forma
ni en función. Por ejemplo la memoria se encuentra en un área llamada hipocampo
de los dos lóbulos temporales tanto derecho como izquierdo. Luego otra función
importante como es el habla se encuentra localizado en el hemisferio Cerebral izquierdo en el 95% de
las personas, luego hay otras
funciones denominadas Corticales que
pueden tener mayor predominio en un hemisferio que otro y que juntos
constituyen las llamadas funciones mentales superiores como son: El Juicio, el pensamiento abstracto
o poder imaginarse en forma conceptual las cosas, la memoria y en general el
INTELECTO de las personas.
1.2.2
LOBULOS CEREBRALES: Cada Hemisferio se divide en
lóbulos Cerebrales que son porciones del cerebro que tienen en conjunto una
serie de funciones especializadas por ejemplo: LOBULO TEMPORAL: Memoria y
afecto. LOBULO FRONTAL: Movimientos del cuerpo y afecto. LOBULO PARIETAL:
Sensibilidad inteligente y habilidades manuales. LOBULO OCCIPITAL: Visión e
interpretación de lo que vemos y así muchas funciones mas que cada uno posee.
1.2.3
HEMISFERIOS CEREBELOSOS: También son dos uno
derecho y otro izquierdo. El cerebelo es
el principal en: COORDINACIÓN DE MOVIMIENTOS, Y TONO MUSCULAR, es prácticamente
como un integrador de los movimientos para tengan la precisión necesaria en el
momento de realizarse o ejecutarse.
1.2.4
NUCLEOS O
GANGLIOS BASALES: Están formados por una serie de estructuras
que se encuentran por debajo de los Hemisferios Cerebral y que tienen muchas
funciones, entre ellas las principales son para integrar los movimientos y ser
vías de relevo para muchas funciones del cerebro. Dentro de estas estructuras
podemos mencionar: TALAMO, PUTAMEN, NUCLEO CAUDADO, GLOBUS PALIDUS. Muchos de los trastornos en los movimientos
ya sea exceso de movimientos o disminución de los movimientos estarán
originados en estas estructuras, una enfermedad denominada PARKINSON tiene
origen en disfunción de estas áreas.
1.2.5
TALLO CEREBRAL:
Es un conjunto de estructuras que
tienen como función integrar y completar funciones entre lo que son los
hemisferios cerebrales y la parte mas baja de las prolongaciones cerebrales
como es la MEDULA ESPINAL. En el tallo cerebral pasan las prolongaciones de las
neuronas de los hemisferios cerebrales,
y además se originan los núcleos que
formarán los
nervios que dan movimiento a
los ojos, la cara y la mayoría de
movimientos de las estructuras de
cabeza, cara y cuello. El tallo Cerebral tiene las siguientes
divisiones: MESENCEFALO: Es la parte superior. PROTUBERANCIA la intermedia
, BULBO RAQUIDEO la inferior.
1.2.6
MEDULA ESPINAL: Le corresponde hacer la ejecución de
los movimientos y del tono o tensión de todos los músculos. Recibe ordenes y
comunicaciones a través de muchas vías que se originan en todas las estructuras
que hemos mencionado en los numerales anteriores. Funcionalmente la Médula tiene áreas de paso o prolongaciones de las estructuras
superiores y que se les denomina TRACTOS, luego prolongaciones hacia atrás que
se les denomina ASTAS POSTERIORES y prolongaciones hacia delante que se denominan ASTAS
ANTERIORES. Las astas anteriores son las
que van a originar las RAICES NERVIOSAS
y los NERVIOS PERIFERICOS.
1.2.7
LAS NEUROPATIAS Y TRASTORNOS DE LOS NERVIOS se van a
originar desde las astas anteriores de la médula, o las raíces nerviosas o sus
prolongaciones que son los NERVIOS PERIFERICOS. Notaremos que en las astas
anteriores a similitud de los hemisferios cerebrales están formadas por células que se denominan
NEURONAS las de la médula por estar
hasta abajo se les denomina NEURONAS
INFERIORES, mientras que las que se
encuentran en el cerebro se les denomina NEURONAS SUPERIORES.
LAS NEUROPATIAS SERAN ENFERMEDADES QUE SE ORIGINA DE
ALTERACIONES DE LAS ASTAS
ANTERIORES DE LA MEDULA PARA ABAJO.
2.- ENFERMEDADES DE NERVIOS O NEUROPATIAS:
2.1 Si la neuropatia
se origina de las astas anteriores de la medula se denomina NEUROPATIA ESPINAL.
2.2 Si se origina de las raíces nerviosas se le
denomina RADICULOPATIA.
2.3 Si se origina de los nervios debajo de las
raíces y que desde aquí se les denomina periféricos, entonces tenemos las
NEUROPATIAS PERIFERICAS.
2.4 Los nervios periféricos pueden semejarse a alambres eléctricos forrados. El centro del
alambre se le denomina AXON mientras
que el forro se le denomina MIELINA.
2.5 Con base en el
área que esté afectada las NEUROPATIAS PUEDEN SER AXONALES
SI AFECTAN AL AXON O ALAMBRE Y DESMIELINIZANTES SI AFECTAN EL FORRO O
MIELINA. Algunas son mixtas es decir que
afectan tanto al axon como a la mielina.
2.6 Dependiendo de
las funciones alteradas también las neuropatias se pueden dividir en.
MOTORAS: Si lo que se afecta es mas los
nervios y músculos creando mas que todo debilidad en brazos o piernas, o bien
SENSORIALES en las cuales mas que la
fuerza lo que se afecta es la sensibilidad manifestàndose con dolor en los
brazos o piernas. Estos dolores pueden ser muy fuertes o en algunas veces tener
el paciente sensación de adormecimiento
o quemazón en las áreas afectadas.
2.7 Dependiendo de el
número de nervios y áreas afectadas se pueden dividir en
2.7.1
UN NERVIO
AFECTADO: Se denomina Mononeuropatia por ejemplo afección del nervio
mediano o nervio cubital, u otro.
2.7.2
POLINEUROPATIA: Se
afectan varios nervios al mismo tiempo.
2.7.3
NEUROPATIA PERIFERICA: Se afectan varios nervios al mismo tiempo y
generalmente se presentan en pacientes que tienen enfermedades que alteran todo
el cuerpo como por ejemplo DIABETES
ALCOHOLISMO CRONICO Y MUCHAS MAS.
2..8 DIAGNOSTICO O
IDENTIFICACIÓN DE NEUROPATIA:
2.8.1 HISTORIA: El paciente
se queja de dolor y adormecimientos con sensación de calor o frío en las piernas
y brazos, algunas veces acompañado de cierto grado de debilidad. Cuando es
generalizada esto se presenta en todas las extremidades, pero cuando es
localizada, la debilidad y el dolor se localizan ya sea en una pierna o un
brazo. Muchas veces existe el antecedente que el paciente tiene diabetes u otra
enfermedad que afecta todo el cuerpo ( Sistemica).
2.8.2
AL EXAMEN NEUROLOGICO: los reflejos se encuentran
disminuidos, el paciente con baja de sensibilidad en las áreas afectadas
denominada hipoestesia, y muchas veces con debilidad en manos y piernas.
2.8.3
DIAGNOSTICO: La historia es sugestiva y se hacen
estudios tipo Electromiograma y velocidades de conducción o potenciales evocados
de tipo somatosensorial.
2.8.4
TRATAMIENTO:
Media vez se hace el diagnostico el tratamiento consiste: Primero en
identificar y tratar la enfermedad de base por ejemplo si fuera diabetes. Luego
se agrega medicamentos denominados vitaminas neurotropas, otros medicamentos
que ayudan también son para el dolor el Gabapentin o neurontin, Tegretol o
carbamazepina y otros
2.9
NEUROPATIAS FOCALES: En estos casos se afectan los
nervios solo de una región. Por ejemplo una raíz nerviosa o varias con
frecuencia se comprimen en la espalda a nivel de la región lumbar y Sacra, esto
da dolores en la espalda y una de las piernas donde se propaga el dolor hacia
abajo. Para el tratamiento se requiere de diagnosticar la condición, y se puede
dar un tratamiento medico local con inyecciones locales y medicinas o bien a veces
se requiere de cirugía.
2.10 SINDROME DE TUNEL
DEL CARPO: Es una neuropatia focal que afecta el nervio del antebrazo
denominado MEDIANO y da adormecimientos y dolores de manos principalmente en la
noche, se tiene que agitar la mano para aliviarse. Su tratamiento es con inyecciones locales o bien con cirugía.
EXISTEN MUCHOS MAS TIPOS DE NEUROPATIAS, CADA UNO TENDRA SU TRATAMIENTO
DE ACUERDO AL GRADO DE AFECCION. CONCEPTOS SOBRE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS.
CONCIENCIA TRASTORNOS.
1.- Desde el punto de
vista debemos defnir la conciencia como aquel estado normal de la persona en el
cual se da cuenta de su exterior, lo interpreta correctamente y mentalmente se
encuentra alerta y dándose cuenta de todo lo que sucede a su allrededor en el
momento preciso.
2.- Cambios de conciencia pueden ser
2.1 Solo una alteración variable intensidad.
2.2 Pérdida de la conciencia: Paciente no se da cuenta
de su alrrededor.
3.CAUSAS TRANSTORNO DE CONCIENCIA
3.1 Trastorno de conciencia progresivo:
3.1.1 Trauma Hematoma Subdural.
3.1.2 Tumor cerebral: Edema Cerebral
3.1.3 Inflamación: Meningitis bacteriana y
Encefalitis.
3.1.4 Vascular Infarto, Hemorragia.
3.1.5 Tóxica: Mielinosis pontina. Encefalopatia de Wernicke.
3.2 Pérdida repentina de conciencia:
3.2.1 Hematoma Epidural, Contusion.
3.2.2 Enclava,miento o Herniación.
3.2.3 Hidrocefalia no conocida.
3.2.4 Hipertensión endocraneal por absceso
cerebral, hemorragia, meningoencefalitis.
3.2.5 Infarto del tallo cerebral, Hemorragia masiva con hipertensión
intracraneal, Hemorragia subaracnoidea.
3.2.6 Crisis epileptica generalizada, post ¡ctal
paciente en Status Epileptico.
3.3 Estado Confujsional progresivo:
3.3.1 Psicosis post traumática o parte
Un cuadro
esquizofrénico.
3.3.2 Hematoma
subdural crónico.
3.3.3 Edema Cerebral cualquier causa.
3.3.4 Encefalitis
3.3.5 Edema Post
Infarto.
3.3.6 Amnesia
glogal transitoria.
3.3.7
Encefaiopatia de Wemnicke
3.3.8 Delirio AlcohoLico
3.3.9 Síndrome Korsakow
3.3.10 Alucinosis alcoholica
3.3.11 Crisis parciales complejas.
4.-Causas
Extracraneales de transtornos de conciencia:
4.1 Transtornos de electrolitos: Sodio
potasio, Alcalosis/Acidosis, calcio.
4.2 Fallo Hepatico.
4.3 Hipo/Hiperglicemia.
4.4 Hipotiroidismo
4.5 Hipopituitarismo
4.6 Hemorragia sistémict
4.7 Anemia Severa.
4.8 Hipoventilacióa
4.9 Medicamentos:
4.9.1 Sedantes, hipnóticos
4.9.2 Timolépticos(antidepresivo)
4.9.3 Neurolépticos(antipsicotico)
4.9.4 Antiepilepticos.
4.10 Toxicos:
4.10.1 Intoxicación monóxido carbono
4.10.2 Intoxicación metales pesados.
5.- Estados de Conciencia:
5.1 Letargico: el paciente somnoliente pero responde a
estimulos verbales y cae otra vez dormido, este estadio es muy peligroso, visto
frecuentemente en Hipertensión endocranea y Narcolepsia. 5.2 Obnubilado: el
paciente dormido, pero responde a preguntas y responde apropiadamente a
estimulos identificandolos.
5.3 Estupuoro: Paciente que responde mas que todo a
estimulos dolorosos, no localiza bien los estimulos.
5.4 Coma moderado totalmente inconciente, respuesta o no
a estimulos dolorosos, pueden o no haber respuestas a los reflejos, puede tener
respuestas de estiramiento. Puede mostrar rigidez de escerebración.
5.5 Coma Profundo: no hay respuestas, puede tener
rigidez de descerebración.
COREA.
ETIOLOGIA
Y TRATAMIENTO.
1.- En los
transtornos del movimiento el problema
entre sìndromes Hiperkinèticos tipo Corea y sìndromes Hipokinèticos como el
Parkinson, la anormalidad estriba en un predominio entre uno u otro sistema.
2.-El sistema Nigroestriatal es dopaminèrgico y esta disminuido en el
Sìndrome de Parkinson y està aumentado en Corea.
3.- El Sistema Estriatonigral que es
colinèrgico està aumentado en Parkinson y està disminuido en Corea.
4.- En la misma direcciòn del Estriato Nigral
va el sistema Gabaergico el cual tambien va a estar alterado en Parkinson y
corea con regulaciòn hacia arriba o hacia abajo.
5.-Corea Sistema dopaminèrgico muy activo, y
hay baja de los sistemas colinergicos y gabaergicos.
6.- Corea de Huntington:
6.1 Herencia autosòmica dominante.
6.2 Defecto en cromosoma 4.
6.3 Dx. TAC y RMN atrofia de cabeza de nucleo
caudado.
6.4 Depresiòn es causa de muerte por
suicidio.
6.5 Tx. Neurolèpticos, tetrabenzina.
7.- Corea de Sydenham.
7.1 Autoinmunoreacciòn .
7.2 Infecciòn con estreptococo B-Hemol.
7.3 Cardiopatias, Sedimentaciòn alta.
7.4 Tx. Neurolèpticos, antibiòticos,
8. Corea Gravidarum.
8.1 Sucede durante el Embarazo.
8.2 Unas veces Corea Sydenham.
8.3Dx. Clìnico.
8.4 Tratamiento sintomàtico.
8.5 Tienen buen pronòstico.
9.- Corea Inducida por Medicamentos
9.1 Neurolèpticos.: Mov. Tardivo.
9.2 Antiepilepticos.
9.3 Anovulatorios.
9.4 Dopaminèrgicos.
9.5 Metoclopropamida.
9.6 Vincristina-Cloroquina.
9.7 Carbonato de litio
Deanol.
10.- Corea Vascular: Tx. Sintomàtico.
11.- Corea en Colagenopatias tipo Lupus
11.1 Enfermedad autoinmune.
11.2 Dx. Anticuerpos antinucleares.
11.3 Tx. Esteroides, inmunosupresores,
sintomatico con neurolèpticos.
12.- Enfermedad de Wilson.
12.1 Transtorno del cobre.
12.2 Transtorno de Ceruloplasmina.
12.3 Anillos de Kayser Flesher.
12.4 Tx. Con Penicilamina y sulfatZinc
13.-Distonia de Torciòn.
Tronco y Extremidades
Et. Idiopàtica, Wilson, Encefalitis
13.3
Tx.Trihexifenidil, tetrabenzina,
L Dopa
14.- Sind. Guilles de la Tourette.
14.1 Coprolalia.
Ticks Mùltiples corporales.
Et. Idiopàtica.
Tx- con Pmozid, Haloperidol, clonidina.
DECIMO PAR CRANEAL.
1.- De todos los pares
craneales es el que tiene el trayecto mas largo y de allí que los antiguos
neuroanatomistas le pusieron Nervio Vago.
El en si representa EL SISTEMA AUTONOMICO PARASIMPATICO EN SU NIVEL
NUCLEAR E INFRANUCLEAR.
2.- Su Origen Supranuclear se encuentra en el HIPOTALAMO MEDIAL.
3.- Orígenes:
3.1 Núcleo Motor somático: Núcleo Ambiguo para el IX y X.
En el Bulbo Raquídeo a la par del IX par o sea el glosofaringeo
Inerva los músculos de la
orofaringe siendo importante en la Degluciòn conjuntamente con el 9º. Par.
-Inerva a través de sus ramos laringeos los músculos laringeos que nos
sirven para modular el habla
3.2.1 Eferencias para el reflejo Nauseoso.
3.2.2 Eferencias para Control del Seno Carotideo controlando hacia
abajo la presión y el Pulso.
3.2.3 Eferencias para el control Respiratorio, ritmo frecuencia,
automatismo los centros el Apneustico en el Bulbo Raquídeo y el Pneumotaxico en
la protuberancia.
Estos centros se encuentran sumergidos entre lo que es la Sustancia
reticular caudal del tallo Cerebral.
4.- Vía Autonómica Parasimpatica: NUCLEO DORSAL DEL VAGO.
Es denominado también Sacrocraneal.
Da la Inervaciòn Parasimpatica
de todo el sistema Gastrointestinal .
4.2 Da la Inervaciòn Parasimpatica al Corazón.
4.3 Da la Inervaciòn Parasimpatica a los Pulmones.
4.4 Neurotrasmisor Principal: Acetil Colina.
4.5 Función Estimuladora en General.
5.- Trayectos Importantes: Desde su origen sale en el surco bulbar
lateral y desciende conjuntamente con el XII par y el IX y XI por el Foramen Magnun.
6.- SINDROMES RELACIONADOS CON EL X PAR:
6.1 Síndrome Bulbar Lateral: Wallenberg por oclusión de la A.
Cerebelosa posteroinferior o PICA, ocasionalmente viene de la vertebral.
Disfunción también del IX, V, Simpático (Horner) y Núcleos cuneatus y
gracilis (Propiocepcion).
6.2 Varios Tipos de
Parálisis Bulbares.
6.3 Parálisis
Pseudobulbar por lesiones Cerebrales bi-Hemisfericas acompañados de dificultad
para hablar, tragar y labilidad emocional con llanto fácil.
6.4 Lesiones en los
nervios Laringeos por lesiones locales o infecciones.
6.5 Lesiones
CRANEOCERVICALES.
6.6 Disfunciones del Senocarotideo: Síncopes: bradicardia e
hipotensión.
6.7 Acompañando
Disautonomias: Disfunciones Tipo Shy Drager y otras denervaciones autonómicas.
DEGLUSION:
CAUSAS NEUROLOGICAS.
1.- Existen muchos transtornos tanto
neuròlgicos como no neurològicos que
producen transtornos en la deglusiòn y
es muy importante tener la orietaciòn adecuada clìnica y diagnòstica para poder
ayudar a los pacientes.
2.-Mùsculo y Sinapsis Neuromuscular:
2.1 Miastenia Gravis: Lesiòn con bloqueo
postsinàtico de conducciòn neuromuscular, con anticuerpos contra receptores,
presentando ademas de dificultad y fatiga para la deglusiòn debilidad muscular
proximal, y fenòmeno de fatiga muscular.
2.2 Sìndrome de Eaton Lambert:
2.2.1 Problema de degluciòn.
2.2.2
Hiporreflexia
generalizada.
2.2.3
Tumor de cèlulas pequeñas
bronquial.
2.2.4
Bloqueo presinàptico
neuromuscular por falta de liberaciòn de acetil colina.
2.2.5
EMG y VDC con fenòmeno de potenciaciòn o aumento de
potencial con estimulaciòn repetitiva alta..
2.3
Toxinas:
2.3.1
Toxina botulìnica con
bloqueo
presinàptico no se libera acetil
colina, intoxicaciòn con
botulismo.
2.3.2
Toxina de la Difteria.
2.3.3
Toxina del tètanos.
2.3.4
Uso de Aminoglucòsidos
como amicasina, etc.
3.- Crisis Colinèrgica:
3.1 Puede ser por intoxicaciòn de acetil
colina en tratamiento de miastenia
gravis.
3.2
Intoxicaciòn de
insecticidadas
organofosforados que son
inhibidores de la acetil
colinesterasa y la consecuencia es
de
existir exceso de acetil
colinesterasa y se produce una
debiliad por exceso de
despolarizaciòn por el exceso de
acetil colina en los mùsculos.
4.-Distrofias Musculares:
4.1 Son genèticamente determinadas.
4.2 Debilidad muscular con destrucciòn
muscular, CPK elevadas.
4.3
Distrofias musculares
miotònicas
tienen ademas el fenòmeno
miotònico que clinicamente tiene el
mùsculo ademas de estar debil, tiene
dificultad para relajarse, el EMG
muestra a la audiciòn el sonido
como de un bombardero de la 2a.
guerra Mundial.
5.-Paràlisis periòdicas por problemas en
potasio: Hipo-Hiper-
Normopotasèmicas.
6.-Nervio perifèrico:
6.1 Paràlisis de pares craneales como
IX, X.
6.2 Sind. Guillain Barre.
6.3 Polineuropatìas.
7.- Causas Intracraneanas:
7.1 Isquemias como Sind. Lateral del
Bulbo o Wallenber que afecta IX,X,
simpatico, vibraciòn, Horner,
hipodolor F
7.3
Paralisis pseudobulbar por
lesiòn
bihemisferica cortical afectando
haz corticobulbar, afecciòn
supranuclear.
7.3 Traumatismos craneocefàlicos.
7.4 Tumores infratentoriales.
7.5 Anomalìas union Craneocervical.
7.6 Enfermedad de Parkinson.
7.7 Enfermedad de Wilson
7.8 Enfermedades del tallo cerebral.
7.9 Esclerosis Lateal Amiotròfica.
7.9 Degeneraciones Espinocerebelosas
7.9.1 Ataxia de Friederich:Ataxia-
Cardiopatia, Neuropatia.
7.9.2 Degen.Olivopontocerebelosa.
7.10 Poliomielitis.
7.11 Encefalitis, Mesencefalitis.
DEPRESION
ASPECTOS BASICOS Y
ACTUALIZACION.
CONCEPTOS BASICOS:
1.- Depresión es una extensión o intensificación de RESPUESTAS NORMALES a circunstancias adversas
2.- El Estrés en un individuo será la INHABILIDAD para aceptar perdidas y desavenencias.
3.- Depresión Reactiva tiende a ocurrir en individuos que han TENIDO
DEPRESION NEUROTICA previa., y tienen la
PREDISPOSICIÓN a una conducta DEPRESIVA..
4.- En Depresión Reactiva los pacientes NO manifiestan las 5
características de DEPRESION ENDOGENA.
5.- Los casos de depresión reactiva tienden a ser menores que los
endogenos y responden menos a los antidepresivos.
6.- La diferenciación entre depresión endogena y reactiva no es MUY
FIRME aunque es útil clínicamente.:
6.1 La contribución de
factores genéticos es similar en ambas.
6.2
80% de pacientes con depresión endogena tienen un
factor precipitante previo.
6.3
Se consideran los factores precipitantes como
biológicos y parte de una depresión endogena.
6.4
En lugar de ser distintos, se considera la depresión
endogena y la reactiva como elementos de un mismo proceso en EXTREMOS DE UNA MISMA ESCALA.
7.- DEPRESION ATIPICA:
7.1 Representa a un 15% de pacientes hospitalizados con
depresión mayor o endogena.
7.2 Le llaman atípica
porque muestra signos contrarios a los de la depresión endogena mayor.
7.3 Los pacientes no
tienen anorexia ni perdida del peso, lo contrario, comen mucho y alto peso.
7.4 No reportan
Insomnio sino duerme mucho con sueños prolongados.
7.5 La depresión
es peor por la tarde en lugar de mejorar como la típica.
7.6 Estos pacientes tienen ansiedad prominente.
8.- REACCIÓN DE GRIEF :
8.1 Sucede después de
una perdida familiar o después de perder la salud entre otras.
8.2 Muestra
síntomas de Depresión atípica.
8.3 Pueden mostrar
síntomas de depresión típica o melancólica o
endogena.
8.4 Muy poca tendencia a pensamientos suicidas.
8.5 Tienen un afecto reactivo
8.6 No persiste todo el día todos los días como la
endogena.
8.7 Los pacientes pueden reaccionar favorablemente
a momentos de placer
8.8 Puede superar la tristeza por momentos, el
endogeno es incapaz de esto.
9.- DEPRESION BIPOLAR: MANICO-DEPRESIVA:
DESORDENES QUE PASAN DE
EUFORIA A DEPRESION.
9.1 25% DE LAS
PERSONAS CON DEPRESION MAYOR
EXPERIMENTAN
UN
EPISODIO MANICO.
9.2 La intensidad de este periodo puede ser
de variable: leve o severa.
9.3 Los pacientes que tienen fases manicas y
depresivas se les denomina
BIPOLARES.
9.4 Este desorden afecta hombres y mujeres por
igual.
9.5 La edad de aparición es una década menos que
la endogena: entre 20 y 30
años.
9.6 Los periodos de
depresión en estos pacientes son similares que los
endogenos o melancólicos.
9.7 El Periodo manico tiene las siguientes
características:
9.7.1
Humor elevado.
9.7.2
Humor irritable expansivo o
elevado.
9.7.3
semana como mínimo.
9.8 Otros síntomas:
9.8.1 Hiperactividad.
9.8.2
Exceso de
hablar.
9.8.3
Aumento de energía
y de libido.
9.8.4
Presión de ideas.
9.8.5
Ideas de grandiosidad.
9.8.6
Se distrae fácilmente.
9.8.7
Menos necesidad
de dormir
9.8.8
Desordenado en actuar.
9.8.9
En casos severos tienen también DELUSIONES Y
ALUCINACIONES.
9.8.10 La mayoría de los
casos no tienen factores precipitantes psicosociales.
9.8.11 La depresión
bipolar tiende a ser una ENFERMEDAD RECURRENTE.
9.8.12 La recurrencia
ocurre el doble mas que la UNIPOLAR.
9.8.13 Puede el paciente cambiar de depresión a
euforia en solo minutos o mas largo.
10.- FACTORES GENETICOS.
10.1 Al igual que en
la esquizofrenia los factores hereditarios en la depresión son
bastante importantes.
10.2 La morbilidad en
familiares de primer grado es mayor que en familiares
lejanos.
10.3 Similar a la
esquizofrenia la CONCORDANCIA en gemelos monozigotios
es del 50%, en heterozigoticos es
del 10% de concordancia.
10.4 En ADOPTADOS la depresión en los padres genéticos era mas
alta que en los padres adoptivos.
10.5 La proporción de
suicidios en los padres biológicos era 6 veces mas que en los padres adoptivos.
10.6 Los monozigoticos
gemelos separados o en otras casas tenían el mismo
índice de concordancia que
aquellos que se criaron juntos. (50 a
6ª0%)
10.7 Las Etiologias de
este síndrome son muy variadas desde el
punto de vista
genético patogénico.
10.8 La transmisión no sigue las leyes
MENDELIANAS CLASICAS.
10.9 Diferentes defectos genéticos pueden
resultar en trastornos afectivos
depresivos.
10.9.1 Algunas
poblaciones de Judíos tienen un defecto en el Cromosoma X Otros No.
10.9.2 Pueden sumarse
los defectos de varios genes para producir un paciente
con depresión.
10.9.3 Al igual que la
esquizofrenia factores NO GENETICOS INFLUENCIAS
LA EXPRESION CLINICA.
10.9.4 Con el tiempo desde 1940 la edad de inicio
tiende a ser mas temprana.
10.9.5
La incidencia de depresión en los familiares de los pacientes Tiende a
aumentar.
10.9.6 Los pacientes con
predisposición a demencia en la actualidad por la
situación se estrés
ambiental
tienden a desarrollar la enfermedad mas que hace muchos
años..
11.- TIPOS DE TRATAMIENTOS PARA LA DEPRESION: EXISTEN 3
TIPOS:
11.1 TERAPIA ELECTROCONVULSIVA.
11.2MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS.
11.3 TERAPIA CON LITIO.
11.1 TERAPIA ELECTROCONVULSIVA ( ELECTROSHOCK).
11.1.1
Es el tratamiento mas antiguo.
11.1.2
Tiene mas de 50 años de estar en
uso.
11.1.3
Lo CRITICO ES QUE SE PRODUZCA UNA DESCARGA ELECTRICA
CEREBRAL
11.1.4
EL COMPONENTE MOTOR DE LA CRISIS CONVULSIVA NO ES
NECESARIO QUE SE PR0DUZCA.
11.1.5
ACTUALMENTE
ELECTROSHOCK ES CON ANESTESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR TOTAL. SI OBTIENE
EFECTO TERAPEUTICO.
11.1.6
Cantidad de aplicaciones 6 a 8.
11.1.7
Intervalos de aplicaciones: 2 a 3 días.
11.1.8
Periodo de
aplicación de 2 a 4 semanas.
11.1.9
La CRISIS CONVULSIVA O ELECTRICA crea una serie de
cambios temporales en la función cerebral cortical y subcortical.
11.1.10 Se considera que su efecto
terapéutico viene de CAMBIOS EN
LOS RECEPTORES AMINERGICOS de
Serotonina,
Norepinefrina y dopamina.
11.2
Inhibidores no selectivos de la Monoamino oxidasa
como Fenelzina: prácticamente
discontinuados.
11.3
Inhibidores selectivos de monoaminooxidasa A: Moclebamida u AURORIX.
11.4
Compuestos Triciclicos.: Por los 3 anillos que los forman.
11.5
Bloqueadores de RECAPTACIÓN DE SEROTONINA.(IRS)
11.6
Al considerar los triciclinos y los IRS producen
remisión o mejoría en un 70% estas modalidades con agresividad pueden ser tan
efectivos como el TEC es decir 85%
11.7
Los pacientes con depresión bipolar pueden ponerse manicos con tratamiento farmacologico.
11.8
Con tratamiento medico la mejoría usualmente
requiere de un tiempo de 3 a 4 semanas. Y respuesta máxima en 4 a 6 semanas.
Esta razón es debida a efectos en neurotrasmisores, receptores, reacciones de
hipersensibilidad, y balances en estimulación de autoreceptores y mecanismos de
producción del neurotrasmisor.
12.- TERAPIA CON LITIO:
12.1 Litio como
antidepresivo apareció en psiquiatría en 1949: John Cade.
12.2 Efectivo en ESTADIOS
MANICOS.
12.3 Atenúa, y
previene estados manicos y su recurrencia.
12.4 Parcialmente
efectivo en estados depresivos.
13.- VIAS SEROTONINGERGICAS Y NORADRENERGICAS:
13.1 Los Medicamentos efectivos antidepresivos actúan
ya sea en
SEROTONINA O
NORADRENALINA
13.2 Las vías
SEROTONINERGICAS tienen sus CUERPOS CELULARES EN
LOS NUCLEOS
DEL RAFE
13.3 Células
ROSTRALES de este núcleo van hacia el
CEREBROANTERIOR
Y SUS
ESTRUCTURAS. De estos una rama de una
neurona puede
proyectarse
hacia muchas células blanco o targets.
13.4 Las células de
la región CAUDAL DEL RAFE van hacia la
medula
espinal.
Entre otras tienen efecto sobre los vasos sanguíneos de
vasocontricción y sobre células de asta posterior inhibiendo el DOLOR.
14.- RECEPTORES SEROTONINERGICOS EN LA MEMBRANA POST
SINAPTICA:
14.1 5HT-1
14.2 5HT-2
14.3 5HT-3
14.4 5HT-4
14.2 CLASIFICACIÓN DE
RECEPTORES FUNCIONALES CON BASE EN
FORMA
CLONADA:
14.2.1 CLONADO ADHERIDO
A ADENIL CICLASA
NEUROPATIA DIABETICA
CARACTERISTICAS:
1. Presencia de Hiperglicemia
Crónica
2. Un patrón Asimétrico de la
Neuropatia
3. Propensión a tener Neuropatias por compresión y
por entrapamiento.
4.-
Resistencia a Conducción Isquemica
5. Desarrollo de Neuropatia Dolorosa cuando se
normaliza rápido la glicemia.
6. Polirradiculopatia que se desarrolla
frecuentemente.
La
mayoría de pacientes con polineuropatia diabética tienen evidencia de un
compromiso de nervios periféricos en forma asimétrica. Y tienen la tendencia a
desarrollar neuropatias por compresión y por entrapamiento corno túnel del
carpo y otros.
Cuando
existe una neuropatia por isquemia y se hace un estudio del nervio se encuentra
con frecuencia que los nervios afectados tienen la tendencia a conducir el
impulso por un tiempo mas largo que los nervios normales.
Cuando
se analiza la normalización de la glicemia en diabéticos es importante no
hacerlo de una manera muy brusca porque en el transcurso de un mes después de dicha
situación tiende a producir una Neuropatia dolorosa en los pacientes, sobre
todo después del inicio de la terapia con Insulina
Con
cierta frecuencia la neuropatia diabética involucra las ralees nerviosas sobre
todo las lumbares y pueden semejar un compromiso radicular compresivo.
PATOGENESIS
DE LA NEUROPATIA DIABETICA
1. MECANISMO DEL INOSITOL:
Se
considera que la reducción del INOSLTOL LIBRE en el diabético es responsable de
la neuropatia diabética. La normalización del Inositol libre por ende tendería
a normalizar la función del nervio periférico y disminuir los síntomas y
prevenir la progresión hacia la neuropatía.
Diabética.
Existen dos mecanismos para que esto suceda: La HIPERGLICEMIA resulta en una
reducción del Miositol del nervio: Aumento de la vía del POLYOL y en
disminución de la reutilización del Miositol dependiente del sodio. En la
Diabetes Experimental (NDE la normalización DEL SOR.BITOL DEL NERVIO mediante
un inhibidor DE LA ALDOSA REDUCTASA TAMBEN TIENDE A NORMALIZAR EL MIOSITOL UBRE
DEL NERVIO).
La administración de insulina tiende a normalizar
el miositol del nervio y de esta manera tiende a restaurar la actividad de la
ATPasa Na-K. Es interesante notar que la reducción de esta enzima sucede en
varios tipos de Neuropatias como un fenómeno no especifico y puede ser
autoregulado por los sistemas correspondientes.
La
reducción de la Na-K ATPasa se postula que causa enlentecimiento de las
velocidades de conducción. El mecanismo parece ser que la reducción de la bomba
de Sodio resulta en una despolarizacion parcial de la Membrana y en esta
situación aumentan la proporción de canales de sodio en estado INACTIVADO. Y
luego la activación genera una corriente reducida de densidad de Sodio.
Este
sistema ENZIIMATICO es también muy sensible a la hipoxia el cual se reduce
después de minutos de tener isquemia cerebral.
DISFASIAS Y SU CLASIFICACON
DEFINICION:
1.- En este tipo de problemas neurologicos se
tiene que tener como prinpal caracteristica que
los problemas del habla cuando tienen un origen cortical dominante se les
denomina disfasias.
2.- Su
clasificación se basa en el area donde se origina la disfunción
y en general se pueden dividir dependiendo del lugar donde se
origina asi: No fluentes son aquellas en
las que su problema es basicamente en producción del lenguaje y en general se
origina el lobulo frontal en el area de Broca.
3.-
Disfasias Fluentes se
caracterizan porque el paciente produce palabras pero es incapaz de codificar
el mensaje del lenguaje es decir que el paciente no entiende lo que se
habla aunque si puede producir palabras.
Este tipo de defectos se producen en lesion de la tercera circunvolución
temporal o sea el area de Wernicke.
4.-
Disfasias de conducción su problema es que el paciente es incapaz de
repetir las palabras que se le indican. En este tipo de problemas lo que
esta afectado es la comunicación
anatomica entre el area de Broca y el
Area de Wernicke, o sea lo que se denomina el Fasciculo Arcuato
o arciforme.
5.- DISFASIAS TRANSCORTICALES:
5.1
La manifestación clinica es
similar a la clasificación de fluentes y no fluentes asi como de conducciòn..
5.2
La Lesiòn se encuentra
alrredor de estas areas las cuales son como aisladas, en este tipo de casos la
etiologia anatomica se encuentra en las denominas areas de WATERSHEDS
que se
debe a las areas que quedan
entre un territorio vascular que irriga la
convexidad con otro que irriga areas parasagitales por ejemplo las
areas donde se juntan los derritorios de la arteria cerebral media y
cerebral anterior por ejemplo, o entre cerebral media y cerebral posterior
siendo estos ejemplos.
6.-DIAGNOSTICO DE DISFASIAS.
Deben evaluarse Los parametros:
6.1
Fluidez del lenguaje.
6.2
Capacidad para repeticiòn.
6.3
Lectura.
6.4
Escritura.
6.5
Nominaciòn de Objetos.
6.6
Capacidad para entender.
6.7
Destreza: Izquierdo o
derecho.
7.- CONCEPTO DE DOMINANCIA.
7.1 Los Derechos dominancia Hem. Izq.
7.2 Los Izquierdo: 2/3 tiene el
hemisferio
izquierdo como dominante o sea que en el 90% de los casos la dominancia es en
el hemisferico izquierdo.
8.- Disfasia Cruzada: Se da en pacientes que
han tenido una lesiòn en el hemisferio dominante a una temprana edad, en estos
casos el lòbulo del lenguaje es adquirido por el otro hemisferio por ejemplo
lesion frontotemporal izquierda antes de
los 5 años, aprende a hablar con el derecho, si este paciente ya de adulto mas
adelante sufre una lesiòn frontotemporal derecha, a pesar de ser diestro tendrà
una disfasia con una lesion DERECHA, este es el concepto de Disfasia Cruzada.
9.- En pacientes que tienen dos idiomas el idioma maaterno tiene prominencia
y se afecta menos que el adquirido cuando existen lesiones en estas areas.
10.-Agrafia sin Alexia: el paciente no puede
escribir pero puede leer.
11.- Alexia sin agrafia: Puede escribir lo que
se le dice pero no puede leer, esto sucede con lesiones dominantes en la parte posterior del cuerpo calloso,
DISTONIAS Y DISCINESIAS.
1..- Las Distonias son signos neurologicos
caracterizados por un aumento en el tono
que puede ser extensor o flexor.
2.-Discinesias Son anormalidades de los
movimientos estando hiperactivos.
3.-Para tener un tono muscular normal, y un
movimiento normal deben haber integracion a distintos niveles del SN:
3.1 La mèdula espinal: alfa motoneuronas y
conexiones mas perifericas : Nervios, uniòn neuromuscular y fibras musculares.
3.2 Tractos medulares ascendentes y
descendentes.
3.3 Cerebelo : Coordinaciòn y tono.
3.4 Nucleo Rojo y Tàlamo principalmente sus
nucleos ventralis laterales y centrum medianum.
3.5 Mesencèfalo a travez de tractos Nigroestriatales
: Dopaminergicos, y Estriatonigrales: Colinèrgicos, Gabaergicos.
3.6 Ganglios Basales: Cuerpo Estriado cabeza
nucleo caudado+Putamen.,
Globo Pàlido Medial y Lateral.
Nucleo Subtalàmico de Lys.
3.7 Balance de sus Neurotrasmisores:
Dopamina, Acetil Golina, GABA, Sustancia P,
Glutamato, Corteza Cerebral Motora e integradora.
3.8 Vias de La integraciòn del Movimiento: Via Directa que va Tàlamo,
Globo Pàlido,Sustancia Nigra, Corteza luego retorno.
Via Indirecta que incluye el nucleo
Subtalàmico.
Estas Vias una ex excitatoria del movimiento
y la otra es inhibitoria.
En salud y en movijmientos normales hay una
buena sincronìa entre la liberaciòn de los neurotrasmisores mencionados,
Integridad de todas las vias y una coordinaciòn de los movimientos.
4.-Discinesias por medicamentos:
4.1Denominadas Tardivas.
4.2Localizaciòn: Orofaringea, miembros
4.3Etiologia: Neurolèpticos, fenitoina,
anticolinèrgicos, L-DOPA, Tricìclicos.
4.4 Tratamiento:
Interrupciòn,sulpiride,tetrabenzina, tiapiride, clozapina, valproato.
5.-Discinesias orales seniles:
5.1 Es oral y faringea.
5.2 Causa Idiopàtica.
5.3 Tx. Pimozid, Tetrabezazina.
6.- Tortìcolis Espastico:
6.1 Mùsculos de la nuca y el cuello.
6.2 Tx. Haldol, Lisuride, triexifenidil,BF
7.-Sìndrome de Meige:
7.1 Oral, Palpebral, Mandibular
7.2 Et. Idiopàtico y en Parkinson.
7.3Tx. Tetrabenzina, trihexifenidil,
lisuride, litio, Baclofen.
8. Blefarospasmo:
8.1 Cierre palpebral.
8.2 Et. Idiopàtico, psicogènico.
8.3 Tx. Toxina botulìnica, clonazepàn,
trihexifenidil.
9.-Hemibalismo.
9.1Afecciòn brazo y pierna unilateral.
9.2 Infarto, hemorragia. N. Subtalàmico.
9.3 Tx. Tetrabenzin, Haldol, progabide.
10. Atetosis.
10.1 Manos, pies, ambos lados.
10.2 Et.Lesiòn peinatal, infarto en cuerpo
estriado, familiar, Enf. Wilson
10.3 Tx. Tetrabenzina, haloperidol.
11.- Coreoatetosis Paroxistica::
11.1
Brazos, piernas, agravado
alcohol
11.2
Familiar:, raro
esporàdica.
11.3
Tx. Fenotiazinas,
carbamazepina, fenitoina.
12.- Corea:
12.1 En boca y extremidades.
12.2 Et. Hereditaria Huntington, infecciòn C.
Sydenham, embarazo,etc
12.3 Tx.Haldol, fenotiaz. sulpiride
DOCEAVO PAR.
HIPOGLOSO.
1.- El Hipogloso es un par craneal eminentemente motor, aunque tiene
relación con modalidades sensoriales de varias pares con los que comparte algunas funciones como lo
son el 5º. El 9º. Y el 10º. Recibe de estos pares craneales sus músculos información de tipo sensitiva, y
propioceptiva.
2.- El Núcleo del XII par se encuentra en la cara dorsolateral del Bulbo y desciende saliendo en forma
lateral para salir del cráneo por el Foramen Jugular conjuntamente con los
pares IX y X.
Para luego dirigirse hacia la
lengua.
3.- La Lengua tiene 17 Músculos, 8 pares y uno único, de ellos los mas
importantes es la pareja de GENIOGLOSOS
que forma la mayor parte muscular de la lengua.
4.- El Hipogloso esta en relación funcional con otros núcleos en su
origen que son el Parahipogloso y el Interpósitos, y que conjuntamente forman
el complejo Nuclear del hipogloso que hace que funcione la lengua.
5.-CONEXIONES:
5.1 Nucleares: las que son con los núcleos del complejo del Hipogloso y esta cercano por
vecindad a los nervios IX, X y XI. También por vecindad con las estructuras de
la cara lateral del bulbo como son el
IX, X, Nucle Espinal del 5º. Par, núcleos cuneatus y gracilis
y fibras simpáticas descendentes.
5.3 Conexiones
Supranucleares vienen predominante de la Corteza contralateral a través del haz CORTICOBULBAR o sea el haz
Geniculado que le da conexión
supranuclear a todos los otros pares craneales motores.
6.-TIPOS DE LESIONES:
6.1 Nucleares en compañía de
otros pares craneales vecinos y estructuras vecinas como son la porción
precruce del haz piramidal, o en el área del cruce que da el defecto denominado
HEMIPLEGIA CRUCIATA en la que hay un brazo de un lado y la pierna del otro lado
afectados. Otros síndromes.
6.2 Lesiones Supranucleares: Las encontradas en la parálisis pseudobulbar donde hay
lesiones isquèmicas corticales o subcorticales de ambos hemisféricos por
síndromes de ECV de diferentes tiempos
de evolución y que además de afección de varios de los pares craneales bulbares
como X, IX, tiene también cambios de personalidad, labilidad emocional y llanto
fácil.
6.3 Trastornos de Ganglios Basales con movimientos incontrolados de la
lengua o Diskinesias Bucolinguales.
6.4 Lesiones de Miopatias.
6.5 Lesiones de tipo Neuropatico Axonal o atrofias Espinales en las
cuales existen fasciculaciones en la
lengua como en el resto del cuerpo donde el área homologa de astas anteriores
medulares se encuentra afectada.
6.5.1 Fasciculaciones en la Lengua:
- Esclerosis Lateral Amiotròfica.
- Sind. Werni-Hoffman.
- Sind. De Krukenberg Waylander.
- Mioclonias de linguales de diferente origen.
CAUSAS NO RADICULARES DE.
DOLORES EN PIERNAS.
1.- Los dolores en las piernas son un sìntoma
muy comun en neurologia, generalmente tienen un origen neurològico, pero
existen algunos que no tienen origen neurologico y que clìnicamene pueden dar
lugar a cuadros que confunden al clìnico Neuròlogo.
2.- Sistema Nervioso Central:
2.1
Sìndrome Talàmico o
Sìndrome de Dejeren Rousy en el cual el paciente presenta una lesiòn talàmica
que generalmente es vascular y el paciente presenta tambien:
2.1.1
Hemihipoalgesias.
2.1.2
Hemihiperalgesias
2.1.3
Dolores espontaneos en
piernas.
3.- Lesiones Medulares propias
3.1- Lesioones a nivel del cono Medular
3.2 Lesiones a otros niveles medulares.
4.- Polineuropatias Perifericas.
4.1 Desmilinizantes: Afectan la Mielina.: Con
velocidades de conducciòn prolongadas y potenciales musculares escasos y de
alta amplitud.
4.2 Axonales: Afectan los axones con
velocidades de conducciòn casi normales y los potenciales compuestos
disminuidos en amplitud.
5.- Lesiones del Plexo Lumbar, o del Plexo
Lumbosacro.
5.1 Traumatismo de la caderay Pelvis.
5.2 Inflamaciones en dichas aeas.
5.3 Infiltraciones tumora.es
5.4 Sìndrome Tardìo Post Irradiaciòn.
5.5 Hematomas o abscesos del Psoas.
5.6 Amiotrofia Diabètica: un proceso
neuropatico diabètico con mayor afecciòn a nervio femoral y aatrofia de
Cuadriceps.
6.- Sìndrome de Compartimientos.
6.1 Son compresiones de nervios por la Fascia
que envuelve unos mùsculos al atravezarlo los nervios son comprimidos.
6.1.1 Sìndrome del Tibial anterior: Por
compresiòn del nervio peroneal profundo al venir del N. Peroneal Comun cuando
se divide en ramo superficial que va para los mùsculos Peroneus brevis y
longus, y el peroneal profundo que atravieza la fascia y se va hacia el mùsculo
tibial anterior.
6.1.2 Sìndrome del Tibial Posterior: El
ciàtico al llevar al hueco popliteo se divide en los ramos Peroneal Comun y
Tibial, este tibial o denominado tambien tibial posterior atravieza la fascia y
se va para atras para inervar los mùsculos Gastronecmius.
7.- Lesiones en Nervios de las Piernas:
7.1 Lesiones Traumàticas.
7.2 Lesiones Post quirùrgicas.
7.3 Lesiones de nervios por inyecciones
intramusculares o intradèrmicas.
7.4 Sìndrome por atrapamiento como la
Meralgia parestèsica que da dolor en cara lateral del muslo por compresiòn del
nervio femorocutaneo que viene de plexo Lumbar L-2.
7.5 Sìndromes de Tunel del Tarzo por compresiòn
del ligamento transverso del tarzo sobre el los nervios plantares que vienen
del N. tibial(Equivalente a S.tunel del carpo en Miembros Superiores.
7.6 Neuropatìa Rotuliana.
7.7 Compresiòn del N. safeno en el canal de
los Aductores.
7.8 Sìndromes por compresiòn. Vendajes
7.9 Posiciones como hincado que puede
lesionar el N. Peroneal profundo y dar pie caido como signo.
8.-Sìndromes Autonòmicos o vegetativo
8.1 Se Afecta mas el sistema Simpàtico.
8.2 Denominada Distrofias simpàticas
reflejas. Anteriormente Causalgia
8.3 Visto en lesion Simpàtica Lumbar
ENCEFALITIS:
1.- Encefalitis es una infección en el encéfalo o cerebro y sus otros
componentes.
2.- La Diferencia con la Meningitis es que en la encefalitis es el
interior del cerebro lo que primero se afecta y puede expanderse la infección,
mientras que en la Meningitis se afecta primero las envolturas del cerebro o
sea las meninges, aunque con frecuencia también se llega a afectar la sustancia
o parenquima cerebral y muchas meningitis son REALMENTE MENINGOENCEFALITIS y no
se quedan solo confinadas a las meninges sino también afectan el interior del
cerebro.
3.- Las encefalitis generalmente
son producidas por DIFERENTES TIPOS DE
VIRUS, son muy pocas las bacterias que son capaces de producir encefalitis,
algunas llegan a producir encefalitis localizadas a alguna parte del cerebro y
en la mayoría de los casos se les denomina ABSCESOS CEREBRALES o áreas
localizadas de Encefalitis.
4.- Las encefalitis vírales tienden a ser mas severas y mas devastadoras
que las meningitis.
4.1 Encefalitis agudas: El paciente sano y en una a dos semanas en
condiciones de deterioro mental y generalizado muy significativo.
4.2 Encefalitis crónicas: son aquellas producidas por los llamados
virus lentos, y en la actualidad algunas
de ellas les denominan encefalitis producidas por PRIONES, los priones todavía
son partículas mas pequeñas que los virus, su nombre viene del concepto: proteínas infectivas, un
ejemplo de este tipo de encefalitis es la ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS que
sucedió en Inglaterra en los años l997, y l998 y que presentaban en el cerebro
los animales infectados un cerebro con degeneración como esponja y por ello le
llamaban encefalitis espongiforme, los importante es que dicho tipo de
encefalitis de las vacas también AFECTABA A CEREBROS HUMANOS.
5.- Existen muchos virus que pueden producir encefalitis siendo de los
mas comunes aquellos relacionados con el virus que produce la influenza o gripe
es causa en unos pacientes de encefalitis, el virus Herpes simplex que en
muchos pacientes produce solo una lesión en el labio, en otros es capaz de
producir la encefalitis que es en muchos casos mortal y que se caracteriza por
un inicio de dificultad en recordar
cosas por la afección del lóbulo
temporal, luego afecta el resto del cerebro produciendo hemorragias
intracerebrales y es mortal en muchos casos a pesar que algunos responden al
tratamiento, así otras encefalitis pueden estar relacionados con enfermedades de los niños como la
varicela y pueden producir cambios encefalitis sobre todo en el cerebelo y los
niños tienen dificultad para la marcha por mucha incordinaciòn, existen muchas
mas.
6.- El Diagnóstico se establece mediante una historia de la enfermedad,
el curso de la misma, y estudios complementarios en los cuales puede estudiarse
el líquido cefalorraquideo (LCR) y ver otros patrones, muchos casos de
encefalitis no producen muchas células en el LCR, modifican poco la glucosa y
suben poco las proteínas( en meningitis
es lo contrario).
7.- Estudios que ayudan aunque difíciles de realizar en nuestro medio
es medida directa de los virus o de sus componentes con pruebas de tipo
inmunològico o alérgicos, también respuestas al tratamiento guían para
encontrar la causa.
8.- TRATAMIENTO: Este tipo de lesión cerebral
tiene pocas formas de tratamientos, existen algunos antivirales que pueden ser
útiles con Herpes simplex, La mayoría no responden.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DERRAME CEREBRAL.
1.- En peso el cerebro representa solo un
1% del peso del cuerpo humano con sus 1,400 gramos de peso, pero la circulación
que le llega es equivalente a un 20% de toda la circulación del cuerpo lo que
prueba su gran requerimiento de energía,
de nutrientes y su importancia como órgano.
2.- El Flujo sanguíneo o cantidad de
sangre que llega al cerebro es de 55 ml por cada 100 gramos de tejido /minuto
3.- Su energía la adquiere del consumo de
oxigeno 50ml/minuto y de glucosa, además otros nutrientes que van en la sangre
que llega a todo el cerebro.
4.- La sangre que sale del corazón llega
al cerebro a través de ramales de la
arteria aorta llamadas arterias carótidas que son derecha e izquierda,
para las partes de adelante y en medio del cerebro, y por las arterias
vertebrales y basilares que llegan a la parte de atrás y abajo del cerebro.
5.- Cuando se tapa o se rompe una arteria
o vena cerebral se produce la enfermedad cerebrovascular o derrame cerebral, y secundario a esto se
produce debilidad en la mitad contralateral del cuerpo es decir se tapa carótida
interna derecha, se debilita e lado izquierdo del cuerpo, otras veces como manifestación del derrame se tendrá
vértigo o mareos si se afecta la circulación posterior que nutre el tallo
cerebral y el cerebelo, otras veces el paciente puede tener afección de la visión en forma súbita.
6.- La manifestación del derrame cerebral
dependerá del área vascular.
7.- Tipos:
7.1: Oclusivo o isquèmico: se tapa una arteria ya sea directamente o
bien proviniendo un coágulo de otra arteria.
Este último le llaman embolia cerebral.
7.1 Hemorrágico: Se
rompe una arteria y se derrama la sangre puede esta ser en dos partes: Dentro del cerebro se le
7.2 denomina
INTRACEREBRAL y fuera del cerebro se denomina SUBARACNOIDEA.
8.- Factores que predisponen a ECV:
8.1 Presión o hipertensión.
8.2 Diabetes mellitus.
8.3 Lípidos elevados: Colesterol.
8.4 Fumar muchos cigarros.
8.5 Obesidad y no hacer ejercicio.
8.6 Tensión crónica, nerviosismo.
8.7 La edad: aumenta con los años.
9.-Enfermedades del corazón.
10.-Tipos especiales de ECV:
10.1 Cuando se afecta el lóbulo dominante que es el lado izquierdo en
un 95% de gente, además de la debilidad del cuerpo del lado derecho tiene
también el paciente una dificultad para el habla que se denomina Disfasia: unas
veces no pronuncia palabras y otras no entiende, estos son dos tipos
diferentes.
10.2 Hemorragia subaracnoidea : Tiene 4 grados de severidad puede ser
mortal, resulta de ruptura de unos saquitos anormales que se forman en las
arterias y que se denominan Aneurismas.
11.-Tratamiento mas efectivo es el preventivo. Evitar los factores de
riesgo.
11.2 Corregir la Hipertensión.
11.3 Si el derrame es grande y se edematiza o se hincha el cerebro utilizar medicamentos que sacan agua del cerebro como el Manitol y
los esteroides.
11.4 En la fase aguda no conviene utilizar vasodilatadores cerebrales
ni bajar muy rápido la presión: es Malo.
11.5 En la fase crónica tratar de corregir los factores de riesgo que
existen.
11.6 Como preventivo la aspirina
, Ticlopidina, buen control de presión y dieta, corregir enfermedades del
corazón, ya que trombos, y malos ritmos del corazón o arritmias son capaces de producir derrames cerebral.
11.7 Ejercicios moderados.
11.8 Controlar las emociones, las peores son las de hostilidad hacia
los demás.
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR-IV.
1.
La enfermedad
Cerebrovascular es la tercera causa de muerte despues del cancer y enfermedad
coronaria cardìaca.
2.
No es un accidente sino una condiciòn que
sucede despues que interactùan
factores de riesgo en el paciente.
3.
Tipos de Acuerdo a
duraciòn deficit:
3.1 AIT: Ataque Isquèmico Transitorio: Duraciòn del evento menos de 24
horas y el paciente se recupera totalmene.
3.2 RIND: Deficit Neurològico que se resuelve en una semana.
3.3 PRIND Deficit Neurològico parcialmente reversible.
3.4 Infarto Cerebral: Deficits y sìntomas
persistentes.
4.- Desde el punto de vista de su
localizaciòn:
4.1 Circulaciòn Anterior: Carotìdea.
4.1.1
Cerebral Media: la mas
comùn 60% de los casos.
4.1.2
Cerebral Anterior.
4.2
Circulaciòn Posterior o
Vertebrobasilar.
4.3
Ar. Cerebral Posterior.
4.4
Art. Vertebral.
4.5
Arteria Basilar
4.6
Areas: Protuberancia,
Bulbo Raquìdeo, Cerebelo, Mesencèfalo.
5.- Desde el punto de vista Patogènico:
5.1 Macroangiopatìa.
5.2 Infarto Territorial.
5.3 Infarto Capilar.
5.4 Infarto de zona limìtrofe( Boarder
line).Uniòn entre territorios vasculares asi cerebral media con cerebral
anterior o Posterior, etc.
5.5 Infartos Lacuraes.
5.6 Distrofias del cuerpo medular cerebeloso.
6.- Tromboembòlico de origen Cardìaco
6.1 Endocarditis.
6.2
Anomalìas Cardìacas mas
las cianognas como Tetralogia de Fallot.
6.3
Arritmias Cardìacas.
6.4
Prolapso Mitral.
6.5
Infarto Miocàrdico.
7.- Patologia Vascular:
7.1 Macroangiopatia.
7.2
Placas ateromatosas van a
7.3
Placas aterotrombòticas :
En las cuales se forma el trombo y sucede el Ictus o sìndrome de ECV.
7.4
Estenosis.
7.5
Ulceraciòn de las placas.
7.6
Formaciòn de Colaterales.
7.7
Oclusiòn Vascular.
7.8
Disecciòn arterial
carotidea.
7.9
Displasias arteriales como
fibrodisplasis que muestran los vasos como en rosario con infartos cerebrales.
7.10
Arteritis: Bacterianas, inflamatorias, secundarias a colagenopatias,
secundarias a infeccioes como Neurocisticercosis y tambien Sìfilis o
Lùes del SNC.
ENFERMEDAD DE PARKINSON.
1.- La enfermedad de Parkinson
fue nombrada como tal gracias al medico Ingles que la describió adecuadamente.
2.- Base Anatómica: Donde se origina la enfermedad:
Recordemos que el Encéfalo esta formado por los Hemisferios cerebrales,
el cerebelo y lo que se denomina tallo cerebral que es la parte que comunica
entre el cerebro y la médula espinal.
Además de los hemisferios cerebrales que tienen en la corteza las
células cerebrales o neuronas existen otras nucles de neuronas que se les
denomina
NUCLEOS O GANGLIOS BASALES, los principales de estos son el Núcleo
caudado, el putamen, el globus pálidos
Y parte del Tálamo.
3. Lo importante de recordar es que el control e integración de los
movimientos del cuerpo humano va a tener varios niveles: primero en la corteza
cerebral, luego en los Núcleos basales, después el tallo cerebral y luego la
médula espinas con sus nervios que son los que al final ejecutan los
movimientos.
4.- Una de las áreas donde se sincronizan y controlan los movimientos
es en los núcleos basales. Para llevar a cabo su función requieren de
sustancias químicas denominadas Neurotrasmisores, siendo los principales para
los movimientos DOPAMINA, ACETIL COLINA, GABA Y GLUTAMATO. El control del tono
muscular y del movimiento están dados por la Dopamina y acetil colina.
5.- Cuando en los núcleos basales falta dopamina o existe exceso de
acetil colina se produce rigidez y temblor en los músculos junto con
movimientos muy lentos, dificultad para caminar, y temblor en las manos y el
cuerpo, todo este complejo de síntomas constituyen
lo que se denomina ENFERMEDAD DE PARKINSON.
6.- La enfermedad de Parkinson
se presenta principalmente en personas mayores mas frecuente arriba de 50 años,
los síntomas mas importantes son el TEMBLOR LO RIGIDO DEL CUERPO Y LA LENTITUD
DE LOS MOVIMIENTOS. Con el tiempo tiende a
empeorar puede acompañarse de otros problemas neurológicos.
7.- La mayoría de los tratamientos actuales están diseñados para
aumentar la cantidad de DOPAMINA que existe en la parte de los núcleos basales
que se denomina CUERPO ESTRIADO.
8. TRATAMIENTOS:
8.1: Dar medicamento que cuando llegue al cerebro produzca dopamina por
ejemplo L-DOPA hay muchos medicamentos que contienen esto
como ingrediente activo y es muy efectivo.
8.2 Disminuir la cantidad de Acetil Colina en el cerebro: Akineton.
8.3 Sustancias que
evitan que la dopamina sea destruida por las células cerebrales: Selegiline o
Jumex.
8.4 Sustancias que
evitan que se destruya la L-DOPA antes de que en el cerebro produzca Dopamina:
Sinemet otros tratamientos.
9.- Además de los medicamentos
se requiere de terapia, ejercicios y
cierto tipo de medicamentos que evitan que se
sigan muriendo las neuronas como lo son la Vitamina C, la vitamina E y
otros medicamentos que se les conoce con el nombre de neuroprotectores.
10.- La enfermedad de Parkinson
pertenece a un grupo de enfermedades que se les denomina NEURODEGENERATIVAS.
DEGENERATIVAS.
ENFERMEDAD-II
CEREBROVASCULAR
1.- La enfemedad Cerebrovascular es una
de las enfermedades mas frecuenetes y mas serias del sistema Nervioso.
2.- Tiene una Mortalidad de casi el 20%
3.- Es la 3a. causa de muerte en el
adulto solo precedida por Cancer, enfermedad Cardìa y luego la vascular
cerebral.
4.- No es apropiado llamarla accidente
Cerebrovascular porque no es realmente un accidente sino tiene una serie de
factores de riesgo que predisponen a la enermedad.
5.- Tipos de Enfermedad vascular
Cerebral:
5.1 Trombòtico del 50 al 60%
5.2 Hemorràgico del 40 al 50%
5.3 Tromboembòlico: Cerca 20%.
6.- Factores de riesgo:
6.1 Hipertensiòn: Es el mas importante.
Aumenta la incidencia en 6 veces, y aun aumenta con la edad este factor de
riesgo. Cerca del 70% de pacientes con ECV tienen Hipertensiòn.
6.2 Diabetes: Aumenta 3 veces la
prevalencia de ECV.
6.3 Abuso Nicotìnico: Fumar: Aumenta tres
veces la incidencia normal, aumenta con la edad.
6.4 Hiperlipidemia: Aumenta en dos veces
la incidencia de ECV sobre todo en personas menores de 50 años.
7.-Anovulatorios: dos a tre veces mas
aumenta el riesgo.
8.- Abuso Alcohòlico
7.- Enfermedades Acompañantes:
7.1 Cardiopatìa coronariana: Aumenta en 6
veces el riesgo de ECV.
7.2 Enfermedad Oclusiva vascular arterial
en las piernas aumenta en 2 veces riesgo de ECV.
7.3 Migraña: Aumenta la incidencia y se
potencia si se mezcla con otros factores
como uso de anovolulatorios, o cigarrillos.
7.4 Obesidad: Aumenta los riesgos de ECV
en una forma dificil de quantificar.
8.- Circunstancias patògenas:
8.1 Antecedente de Ataque isquèmico
Transitorio(AIT), aumenta los chances de tener ECV en 4% cada año despues del
ataque inicial de AIT.
8.2 Estenosis Carotìdea Extracraneal de
mas del 70% aumenta el riesgo en 2% annual, hasta un 8% annual.
8.3 Placa ateromatosa Ulcerada: Aumento
de riesgo de ECV de 8% annual.
8.4 Poliglobulia: Aumenta el chance
duplicando la incidencia de acuerdo al estadìo de evolucuiòn que tenga el
paciente.
8.5 Hiperuricemia: Es variable su influe ncia.
9.- La edad es un factor de riesgo no
modificable arriba de 60 años cada 5 años se eleva en forma dramàtica la
incidencia de ECV.
10.- Raza: Tiende a ser mas frecuente en
gentes de raza negra que en la raza
blanca.
11.- Antecedente de enfermedad vascular
cerebral o perifèrica en la familia es un factor importante.
12.- Enfermedad Sistèmica que produzca
trombosis o tenga una diàtesis hemorràgica.
13.- Deficiencias de sustancias como
proteina S, y proteina C. predisponen a trombosis.
14.- Transtornos de Cogulaciòn o deficit
de factores de co
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL-V-CLINICA PERFIL.
DIAGNOSTICO INFARTO
CEREBRAL
1.- La Enfermedad cerebrovascular es la enfermedad mas seria neurològica que se presenta en los
adultos de la segunda edad, y aun mas frecuente en la tercera Edad.
2.- Con el advenimiento de que las gentes
viven mas se requiere de una mejor calidad
de vida y por ello es importante poder influir en los pacientes para que
estas enfermedades crònica que pueden tener factores de prvisiòn puedan
ejercitarse en beneficio de los pacientes.
3.- Definir si es una enfermedad vascular
cerebral o No, es un problema Isquèmico o de otro tipo que afecta al paciente.
Hacer un Diagnòstico diferencial con
hipotensiòn postural, Sìncope, Proceso Cardìaco primario con hipoperfusiòn
Cerebral, Diferenciarlo de crisis Epileptica con debilidad secundaria o cambios
en estado de conciencia.
Tratar de indicar y definir si es de la
circulaciòn anterior o posterior la anormalidad.
4.- Duraciòn
del problema neurològico
4.1 Si es un Ataque isquèmico transitorio(
AIT)
4.2 Un RIND: Deficit que dure menos de 1
semana.
4.3 Un PRIND: recuperaciòn parcial temprana.
4.4 Un Infarto Cerebral con deficit y
secuelas.
5.- Sìntomas Acompañantes:
5.1 Cefaleas: Pueden sugerir un tumor, una
Hemorragia, Edema Cerebral secundario, Migraña complicada.
5.2 Transtornos de la conciencia: Puede ser
Hemorragia, Tumor, Epilepsia, Sìndrome isquèmico basilar.
5.3 Origen Cardìaco: Acompañado con molestias
cardias, dolor precordial, etc. es importante averiguar si precedio el ictus o
insulto cerebral.
5.4 Presencia de vèrtigo, Nauseas,vòmitos en
insuf. Vertebrobasilar, tumor, Migraña.
6.- Tiempo de Presentaciòn:
6.1 Durante el sueño: Generalmente oclusivo,
relacionado con ondas plateau de aumentos transitorios de presiòn intracraneana
durante el sueño.
6.2 En Actividad tiende a ser Hemorràgico el
insulto vascular.
7.-Cuadro Clìnico.
7.1 Sìntomas persistentes.
7.2 Circulaciòn anterior o posterior.
7.3 Cambios en conciencias y papilas o nervio
optico.
7.4 Exploraciòn de los Vasos:
7.4.1 Pulsos carotideos cervicales, oculares,
temporales, Asimetrìas.
7.4.2 Presiòn sanguinea: Hipertensiòn el
factor mas importantes etiològico.
7.4.3 Ver si hay en el corazòn arritmias.
7.4.4
Palpaciòn de vasos perifèricos:
recordar que el tejido endotelial es similar en corazon, cerebro y vasos
perifèricos, cuando uno està afectado en general hay otros tambien lesionados.
8.Estudios Laboratorio Bàsicos:
8.1 VDS, Ht, Cuadro Hemàtico.
8.2 creatinina, electrolitos.
8.3 PTT, Plaquetas.
8.4 Colesterol, triglic. Perfil lipidos
8.5Acido urico.
8.6 Coagulaciòn AT3, fibrinògeno.
8.7 Bùsqueda vasculitis, T3, T4
8.8 Serologia Lùes, berrelia, virus..
EPILEPSIA POSTRAUMATICA.
1.- Crisis Epilépticas pueden presentarse de un 10 a 40% de trauma
craneocefàlicos con cierto grado de severidad.
2.- Las Epilépticas tienden a producirse cuando existe una ruptura de
la Dura madre ya sea post traumatismo o bien post una Operación
Neuroquirùrgica, por esta última razón por muchos años los Neurocirujanos han
dejado antiepilepticos después de una intervención encefálica en la que se
corta la dura Madre, esto ya no es una costumbre totalmente aceptada sin
embargo tiene aun sus fundamentos que provienen de procesos glioticos que puedan
originarse en la corteza cerebral.
3.- Traumatismo Cubierto: Dura Intacta
3.1 Traumatismo craneocerebral de mediana
gravedad.
3.2 Trastorno de conciencia
hasta 24 hr
3.3 Riesgo Epilepsia: 5%
3.2 Con trastorno de conciencia mayor de 24 Hrs. Frecuencia aumenta
a 10%
3.3 Fracturas lineales no complic. 10 %
3.4 Fracturas con hundimiento + - 10%
3.5 Crisis Epiléptica en 1ª.
Semana 30%.
4.-Traumatismo cerrado con lesión de Dura.
4.1 Lesión Penetrante con arma de fuego o arma blanca sin trastorno de
conciencia o déficit neurológico 20%
4.2 Fractura abierta con hundimiento o fractura lineal 30%
4.3 Lesión de la Dura Madre con déficit Neurológico 50%
4.4 Lesiones Asociadas de cerebro y
duramadre con complicaciones como hemorragia, e infección. 60%
5.-INDICACIONES PROFILAXIS MEDICAMENTOSA.
5.1 Tiempo Tx. 2 años.
5.2 Crisis precoces
presentes en un 20% de todos casos de traumatismos graves.
5.3 Fractura con
hundimiento y amnesia mayor de 24 hrs con EEG anormal.
5.4 Hematomas
agudos subdurales o Epidurales.
5.5 Lesiones
Craneocerebrales abiertas.
6.- Frecuencia Epilepsia Post-Traumàtic
6.1 Crisis después de 3 meses de trauma
6.2 Hasta un 10% de todos los
traumatismo graves y de mediana gravedad.
EPILEPSIA:PREGUNTAS-RESPUESTAS
1.-Frecuencia de casos de Epilepsia?
-1.1 En Paises desarrollados 0.5 a 1% es decir de cada 100 personas que
vemos en la calle una tiene Epilepsia.
1.2 Paises en Desarrollo como Guatemala prevalencia de 3% es decir 5 veces mas que el 1.1 de cada 100
personas que vemos en la calle 5 tienen Epilepsia.
2.-Es Hereditaria la Epilepsia?
2.1 La mayoria de casos no.
2.2 Existen algunos casos de enfermedades que cursan en las familias y
que como parte de la enfermedad tienen epilepsia, luego otras causas muy raras
como las llamadas Epilepsia mioclonicas primarias que si puede heredarse solo
la epilepsia:RARAS.
3.- Parte del cuerpo que inicia ataques?
3.1 El Cerebro.
3.2 Formado por elementos: las NEURONAS, y areas funcionales
denominadas lobulos. Los lobulos donde se produce mas epilepsia son el TEMPORAL
Y EL FRONTAL aunque con menos frecuencia parietal y occipital.
4.-Como se Produce un ATAQUE?
4.1 Las neuronas normalmente para llevar a cabo sus funciones producen
pequenas descargas electricas, luego liberan pequenas cantidades de quimicos
denominados Neurotrasmisores, los cuales van a actuar en sitios de las neuronas
vecinas que se denominan Receptores y asi se produce la funcion en las
distintas partes del cuerpo asi si esto se
lleva a cabo en el lobulo frontal hay movimientos normales del cuerpo,
si Lob. Parietal hay sensibilidad, si occipital hay interpretacion de la
vision, si Lob. Temporal se tiene memoria, afecto e inteligencia.
5.- Como se originan los ataques?
5.1 Sucede un desorden o una enfermedad en el cerebro.
5.2 En lugar de las pequenas descargas electricas normales se producen
grandes descargas electricas lo que desorganiza la funcion del cerebro y por
ello se producen los ataques epilepticos.
6.-Porque son diferentes los ataques?
6.1 Si es el lobulo frontal que contrala los movimientos es este el
sintoma, si es el temporal memoria, etc,
si por otro lado la descarga se extiende en todo el cerebro se denomina
ataque generalizado y tiene movimientos y perdida de la conciencia, se puede
orinar o defecar durante el ataque.
7.-Tipos de Ataques que existen?
7.1 Parciales: afectan solo un lobulo Cer
7.2 Generalizados: afectan todo cerebro.
7.3 Parciales que pueden generalizarse.
8.-Algunos tipos:
8 Gran mal o tonicoclonico generalizado.
8.-Crisis Ausencia: pequeno mal.
8.3 Parciales simples: paciente alerta se contrae una parte del cuerpo
o tiene un poco de alteracion en su estado dealerta.
9.-Se Cura la Epilepsia?
9.1 Se Curan 70 de cada 100 con tratam.
10.-Cual es el tratamiento?
10.1 Hacer bien el diagnostico.
10.2 Medicamento de acuerdo tipo ataque
10.3 Minimo 3 años.
10.4 Ayuda social y educativa al pacient
10.5 Nunca suspender el tratamiento sin la indicacion del medico.
10.6 Hacer los estudios indicados y mantener sus citas.
11 Que Hacer al tener un ataque?
11.1 Colocar al paciente en posicion segura que no se golpee,
almohada-o zapato bajo su cabeza, en cama o piso
11.2 Vigilar y anotar que parte del cuerpo se altero primero y direccion, tiempo duracion,
ayudarlo al despertar.
11.3Emergencia solo si ataque se repiten sin que recupere la conciencia
o bien uno solo que dure mas de 30 minutos.
12. Ataques:se usan distintos medicame
ESCLEROSIS MESIAL TEMPORAL.
Causas
de Gliosis :Trauma,Infecciòn,
Inflamaciòn, e Infarto cerebral.
1.- La esclerosis mesial temporal consiste en
una pèrdida de Neuronas y una ASTROGLIOSIS en la parte medial de la corteza
Temporal, la Formaciòn Hipocampal, la Amigdala, el Giro Para Hipocampal y la
corteza Entorinal.
2.- Las anormalidades se han descrito mas que
todo en el hipocampo por:
2.1 severidad de lesiones.
2.2 Su patròn estructural tipo laminar.
2.3 Su organizaciòn permitiendo analisis
3.- Tipos de Esclerosis Hipocampal:
3.1 Esclerosis clàsica con marcada pèrdida de
cèlulas en las cèlulas piramidales de las capas CA1- CA3 y giro dentado sin
afectar CA2.
3.2 Esclerosis de Folium con proliferaciòn
astrogliòtica en y pèrdida celular en el
area del folium ùnicamente.
4.- Esclerosis mesial temporal està presente
bilateralmente en un 80% .
5.- La Esclerosis es asimètrica con un lado
mas afectado que el otro. El lado màs afectado es el que origina las crisis
epilepticas.
6.- El diagnòstico es mas por RMN:
6.1 Atrofia cortical focal.
6.2 Aumento de señal.
6.3 Atrofia se ve en T-1 pesado con cortes
coronales.
6.4 La atrofia corresponde a pèrdida
neuronal.
7.- La segunda observaciòn en RMN es un
aumento de señal la cual es consistente con un aumento de agua libre en el
tejido la cual mustra la disminuciòn de intensidad de señal en las imàgenes de
T1 pesado, y un aumento de señal tambien en T1 pesado con supresiòn de LCR.
7.1 La anormalidad de señal se debe a a
proliferaciòn de astrocitos. Que es en su interior donde se encuentra el agua
en el cerebro.
8.- Coexistencias con la EMT:
8.1 Pèrdida arquitectura hipocamp.
8.2Atrofia unilateral cuerpo mamilar.
8.3 Atrofia unilateral del Fornix.
8.4 Atrofia unilateral d ela Amigdala.
8.5 Atrofia de formacion parahipocampo
8.6 Un hipocampo brillante(Intenso) pequeño
atròfico es el signo mas expresivo de EMT
8.7 Dilataciòn unilateral cuerno temporal.
8.8 Un volumen disminuido de hipocampo
unilateral afectado.
9.-Clìnical:
9.1 EEG focal concordante con atrofia
hipocampal y aumento unilateral de señal da pronòstico excelente post
quirùrgico de un 90%.
9.2 Si no hay cambios volumètricos aun con
EEG focal èxito quirurgico 50%.
9.3 EMT bilateral en 80% pero solo uno de los
dos hipocampos produce las crisis.
10.- Categorias de EMT: Hipocampos:
10.1
I: Uno normal, el otro
anormal.
10.2
II Uno ligeramente
anormal, el otro muy anormal.
10.3
III Ambos igualmente
anormales.
10.4
IV Ambos hipocampos
normales.
10.5
I-II son los mas crìticos
en cirugia.
11. CAUSA-EFECTO.
11.1 ataques experimentales producen
esclerosis en varias regiones corticales especialmente en el hipocampo.
11.2 La Esclerosis temporal induce crisis
11.3 La causa de las crisis se establece que
es por una reorganizaciòn sinàptica mas en el hilio dental.
11.4 Convulsiones febriles es un causa entre
3 a 5 años.
11.5 Excitotoxicidad mediada por las crisis y
el calcio y receptores de glutamato tienden a ser etiogènicas en este proceso
de EMT.
ESCLEROSIS MULTIPLE.
1.-El cerebro dentro de sus elementos componentes para funcionar se
encuentran las Neuronas que son sus células principales, luego las células de
sostén y con otras funciones denominadas Astrocitos, y los oligodendrocitos,
estos dos tipos de células se les conoce
como células de la glìa y tienen funciones que complementan la actividad de las
neuronas.
2.- Las Neuronas poseen un cuerpo celular una serie de prolongaciones que parten de la
envoltura o membrana que se denominan Dendritas y que le sirven para
contactarse con otras neuronas y tiene una prolongación principal por donde
salen sus nutrientes y mensajes que se denomina AXON. Los axones están
cubiertos en su parte externa por unas láminas que se denominan MIELINA,
3.- Funciones de la Mielina:
3.1 Aíslan al axon del exterior.
3.2 Permiten a la neurona conducir rápidamente los impulsos nerviosos.
3.3 Esta formada por capas de lípidos y proteínas las que le dan
estructura y propiedades de tipo antigènico es decir capacidad para ser
reconocidas por otras células y de poder generar sustancias denominadas
anticuerpos que tienen funciones de defensa en el organismo, pero si se producen
en exceso pueden lesionar las propias células.
4.- En el sistema nervioso central la mielina es producida por los
OLIGODENDROCITOS, mientras que en los nervios periféricos es producida por unas
células que están envolviendo a los axones de las neuronas periféricas
denominadas células de Shwaan.
5.- El sistema nervioso central donde están los oligodendrocitos
comprende el Cerebro y partes de la médula, mientras que el sistema nervioso
periférico es de la médula hacia delante.
6.- Las enfermedades que lesionan la Mielina se denominan
DESMIELINIZANTES. La que afecta el sistema nervioso central la
principal se le llama ESCLEROSIS MULTIPLE, y la que mas afecta el sistema
nervioso periférico se denomina neuropatia desmielinizante la mas común se le llama Guillain Barre.
7.- La Esclerosis múltiple:
7.1 Se le denomina degenerativa porque lesiona en forma progresiva.
7.2 Lesiona la mielina de las células.
7.3 Coordinación para el habla y la marcha se van perdiendo poco a poco.
7.4 Unos se afecta la médula y no pueden caminar, otros afecta el
nervio óptico y le da una ceguera transitoria, que casi siempre se recupera, la
personalidad y el afecto del paciente cambian llora con facilidad o muy alegre.
8.- Causa: Por un trastorno que
se produce en la mielina central, los sistemas inmunològicos o de defensa del
cuerpo la desconocen y crean anticuerpos y células denominadas linfocitos
destructores y anticuerpos los cuales van destruyendo la mielina, y lo hacen EN
FORMA DE BROTES es decir el paciente esta bien un tiempo, luego tiene la
enfermedad y recupera un poco para luego volver a caer.
9.- El componente de la mielina que es destruido inicialmente se
denomina proteína Básica que forma parte de las células y sus prolongaciones o
axones.
10.- Tratamiento: Se trata de recuperar las partes lesionadas, así
mismo disminución del proceso de destrucción de mielina que puede hacerse así:
10.1 Utilizar Esteroides que bloquean la reacción inmunologica que
destruye mielina.
10.2 Utilizar una sustancia denomina BETA-INTERFERON que disminuye la
destrucción de mielina y contribuye a la recuperación.
10.3 Programas de rehabilitación y ayuda psicológica.
ESCLEROSIS MULTIPLE-III
CLASIFICACIONre
- EM
1.- La esclerosis Mùltiple es la enfermedad
desmielinizante degenerativa mas frecuente que tenemos en las Ciencias
Neurologicas.
2.- Es importante que al hacer el diagnostico
tengamos los elemenos de juicio adecuados porque al concluir en ese diagnostico estamos frente a un paciente con mùltiples connotaciones
sociales, econòmicas y Piscologicas.
3.-CLASIFICACION : EM
3.1
EM SEGURA:
3.1.1
2 Episodios agudos o progresivos durante un año
MAS:
3.1.2 Al menos dos signos Neurològicos de
diferente territorio(Incluyendo estudios Neurofisiològicos)
MAS
3.1.3 Hallazgos tìpicos en LCR como producciòn autoctona Intratecal-Intrameningea de IgG ( Anticuerpos monoclonales) y ligera
pleocitosis linfomonocìtica.
MAS
3.1.3
Focos mùltiples de
desmielinizaciòn vista por RMN o TAC
dispersos en la sustancia blanca.
3.2
PROBABLE:
3.2.1
AL MENOS DOS DE LOS
CRITERIOS CITADOS EN EM SEGURA.
3.3
EM POSIBLE:
3.3.1
Sintomatologia que pueda
sugerir una EM.
3.3.2
Falta de datos sobre
evoluciòn.
3.3.3
Ausencia de datos
patologicos que sustenten diagnòstico.
3.3.4
Ejemplo: Neuritis Optica
aislada.
4.- DEFICITS FUNCIONALES : EM
O: Exploraciòn Normal.
1: Variantes Neurològicos funcionales sin
significado patològico.
2.- Discretas alteraciones por ejemplo
discreta paresia o espasticidad.
3.- Alteraciones moderadas como: mono
paresia, ligera hemiparesia, asociacion de varios trastornos ligeros.
4.-Trastornos que suponen incapacidad para la
vida laboral y cotidiana aunque no la impiden por completo.
5.- Incapacidad laboral total: marcha sin
ayuda no superior a los 500 metros.
6.- Marcha solo cortos trayectos, y utiliza
baston o muletas.
7.-El enfermo utiliza una silla de ruedas que
puede movilizar por si mismo.
8.- Imposibilidad de abandonar la cama,
persiste la funciòn de los brazos.
9.- Enfermo encamado, Incapacidad total.
10.- Muerte por M.S.
ESCLEROSIS MULTIIPLE-IV
HALLAZGOS
TIPICOS.
1.- La
EM es la enfermedad
desmielinizante
mas común.
2.- Se
caracteriza por Dispersión de
Signos
y Síntomas en Espacio y en
Tiempo:
2.1 En
Espacio por tener lesiones en
distintas
partes del Neuroeje, es decir
lesiones
cerebrales, lesiones de tallo,
lesiones
cerebelosas, o en médula u otro
lugar.
2.2 Dispersas
en el tiempo porque las
lesiones aparecen en distintos tiempos
unas veces con resolución y otras veces
dejan déficit parciales aunque han
mejorado en algunas oportunidades.
3.-Sintomas clínicos Típicos:
3.1 Trastornes de la sensibilidad. 86%
3.2 Espasticidad
y sint. Piramidales85%
3.3
Paresias craneales. 85%
3.4 Síntomas
cerebelosos y de tallo79%
3.5 Neuritis Retrobulbar 62%
3.6 Trastornos de vejiga y
recto: 61%
3.7
Alteraciones psíquicas: 39%
3.8
Parálisis oculares 36%
3.9 Otros déficits craneales
36%
4.- Hallazgos típicos Analíticos:
4.1 Pleocitosis en LCR hasta 50
linfocitos. 60%
4.2 Proteínas en LCR normales o
ligeramente elevadas 70%
4.3 Producción de IQG en LCR o sea anticuerpos
monoclonales. 80%
4.4 Bandas oliclonales positivas 90%
5.- Hallazgos Neurofisiológicos:
5.1 Potenciales evocados visuales7ü%:
5.1.1 Prolongación
de la latencia.
5.1.2 Deformidad
de ondas.
5.2 Potenciales evocados auditivos
Tallo: 60%
5.2.1 Prolongación de latencias absolutas.
5.2.2 Prolongación latencias Interpico.
5.2.3 Reducción de la amplitud de la onda V.
5.3 Potenciales
Somatosensoriales: 60%
5.3.1 Prolongación de latencias,
5.3.2 Defonnación del Potencial.
6.- Hallazgos Neuroradiologicos:
6.1 TAC:
Placas con lesiones de baja atenuación en sustancia blanca
6.2 RMN:
6.2.1 En T2
áreas de hiperintensas en regiones subcorticales en centro semioval.
6.2.2 Lesiones
Periventriculares.
62.3 Lesiones
en Tallo o médula.
ESPALDA BAJA
DOLOROSA.
CIATICA.
1.- El movimiento y la sensibilidad de los muslos y de las piernas
viene originado de la MEDULA ESPINAL.
2.- La médula esta dividida en segmentos, los de la parte superior dan
la información para los brazos y los de la parte inferior dan la información
para las piernas.
3.- De la parte anterior de la médula sale un ramal nervioso, y de la
parte posterior sale el otro ramal nervioso,
al unirse forma la RAIZ NERVIOSA que inmediatamente que se forma pasa entre uno
y otro cuerpo de las vértebras.
4.- Entre una y otra vértebra para que el cuerpo tenga la movilidad que
posee no están fundidas los cuerpos de las vértebras sino están separados por un cuerpecillo redondeado
gelatinoso que esta rodeado por un ligamento o anillo fibroso. Los discos ayudan
al movimiento y a la lubricación de la columna vertebral formada por la unión
de todas las vértebras.
5.- Con la edad o bien con uso inadecuado o bien por defectos humanos,
este disco intervertebral gelatinoso se degenera, o se deshidrata y entonces se
sale del anillo fibroso, al salir para atrás va Y LESIONA LAS RAIZ NERVIOSA que
le corresponde
6.- Cuando existe algún esfuerzo
del músculo local o bien cuando se levanta un peso grande, o aunque no grande
pero en posición inadecuada o cuando se
agacha la persona, puede suceder el
problema que uno de los discos intervertebrales se DESLIZA HACIA ATRÁS y con
este mecanismo comprime la raíz nerviosa que tiene a la par, entonces se dice
que existe una COMPRESION RADICULAR SECUNDARIA A UN DISCO INTERVERTEBRAL.
7.- Las áreas que con mas frecuencia se deslizan los discos son: entre
la vértebra 4ª. Y 5ª. LUMBAR y entre la
5ª. Lumbar y
PRIMERA SACRA. Los neurólogos nos referimos a esto con el nombre de
HERNIACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL. L-4-L-5 o
bien L-5, S1.
8.- Desde el punto de vista clínico el paciente que generalmente es
joven presenta un dolor en la parte baja de la espalda que se propaga hacia una
pierna ya sea derecha o izquierda, muchas veces tiene adormecimiento en la
parte lateral de la pierna o en los dedos sobre todo el dedo gordo del pie, el
dolor aumenta grandemente cuando
teniendo la pierna y muslo estirados, LEVANTA LA PIERNA esto se denomina
maniobra de LASEGE, al hacer esta maniobra el paciente tiene un dolor en la
espalda y en la parte posterior del
muslo y de la pierna, este dolor tiende a aumentar cuando el paciente tose, o puja en el baño o hace alguna fuerza.
9.- Para el diagnostico es importante obtener una historia de haber
levantado alguna cosa o después de un ejercicio, o de aparecimiento de repente,
el reflejo aquiliano o del pie tiende a estar disminuido, y la sensibilidad en
la cara lateral del muslo de la pierna afectada se encuentra disminuida. Los
estudios que ayudan son UN ELECTROMIOGRAMA Y VDC, unas radiografía, una
tomografia del área o bien una Resonancia magnética, también se puede
diagnosticar con un MIELOGRAMA ( inyección de medio de contraste en columna y
Rx.)
10.- Pueden también haber herniaciones de discos cervicales mas
frecuente C-6 C-7 En estos casos los
síntomas dolor y debilidad son en los brazos y el cuello.
11.- TRATAMIENTO: Existe tratamientos médicos por medio de unas
infiltraciones desinflamantes con sustancias esteroideas y también el
tratamiento QUIRURGICO O SEA O SE REMOCIÓN DEL DISCO MALO.
ESPONDILOSIS
CERVICAL.
1.-Las estructuras que se ven involucradas en el síndrome de
espondilosis cervical son las siguientes:
1.1 Músculos
Cervicales.
1.2 Huesos
occipitocervicales.
1.3 Vértebras y sus
componentes.
1.4 Raices Nerviosas.
1.5 Medula Espinales
1.6 Pares craneales
inferiores.
2.-CONCEPTO ESPONDILOSIS CERVICAL:
2.1 Afección de estructuras del cuello que compromenten elementos del
sistema nervioso central o periferico y ademas en muchas oportunidades afectan
los vasos sanguíneos.
3.- OSTEOARTRITIS:
3.1 Consiste en cambios degenerativos que afectan las partes oseas en
este caso las vertebras cervicales.
3.2 En general lo que hacen prominentes son los osteofitos.
3.3 Unas veces existe estrechamiento de los espacios Intervertebrales.
3.4 Pérdida de la altura de los cuerpos vertebrales.
3.5
Pérdida de curvaturas de las vertebrales o bien
inversión de las curvaturas.
3.6
Ancho del canal medular a nivel cervical que se
inicia en un area del cuerpo vertebral hasta la base de las apofisis.
4.-ESPONDILOSIS:
4.1 El concepto d
espondilosis cervical está directamente ligado
al compromiso de estruturas del
sistema y a veces con compresiones y
alteraciones vasculares.
4.2 Compromiso
Radicular:
4.2.1
En la región cervical las raices salen por los
forámenes oseos correspondientes.
4.2.2
La primera cervical entre el occipital y la primera
vertebra cervical, esto hace que tengamos 7 vertebras cervicales pero 8 raices
de tal manera que C-8 sale entre C-7 y T-1.
4.2.3
Las raices son generalmente comprimidas por
osteofitos .
4.2.4
Las mas frecuentes son entre C-5, C-6 y C-6-C-7 que
comprimen las raices C-6, C7
4.2.5
Se origina dolor y debilidad en miotoma correspondiente.
5.- Compresión Medular:
5.1 Resulta por el canal
medular que por la osteoartritis se estrecha a menos de 10 mm de diametro.
5.2 Unas veces se
desarrollan barras oseas que comprimen la médula.
5.3 Con frecuencia la
compresión es ademas de medular y a veces radicular tambien es vascular.
5.4 Se desarrolla una
mielopatia cuya manifestación vertical será
el tener babinski y espasticidad sobre todo en las piernas por
compresión corticoespinal, pero ademas dolor y
debilidad en distribución horizontal o sea radicular.
6.- Clinicamente hay:
6.1 Rigidez en el cuello.
6.2 Deficit sensorial en
neurodermatoma dependiendo del area que este afectada, tambien muscular por su
miotoma.
7 Diagnostico:
7.1 Historia de dolor
cervical y torpeza en movimientos o en manos.
7.2 Hallazgos focales
neurologicos
7.3 Radiografias cervicales
con osteofitos, canal medular estrecho sugestivas.
7.4 TAC: Anormal.
7.5 RMN muy
informativa
7.6 Tx: Médico o
quirúrgico.
ESTIMULACION MAGNETICA. CORTICOESPIINAL Y
APLICACIONES CLINICAS.
1.- Por mucho tiempo se ha intentado estimular troncos
nerviosos proximales y plexos con la estimulación que se utiliza con los
aparatos que miden velocidades de conducción y que a la vez tienen los
elementos para hacer estudios de electromiografia.
2.- Modelos de aplicación de estimulacion en nervios que
nos informan sobre su viabilidad estan contenidas en los estudios anteriores de
los nervios faciales y otros nervios periféricos.
3.- Se han efectuado las denominadas curvas de
estimulación, Intensidad y duración y de ellas salen conceptos que nos permiten
medir la facilidad o la dificultad en estimular nervios asi:
3.1 Reobase la Intensidad que se necesita para estimular
un nervio. 3.2 Cronaxia: el tiempo necesario paía estimular un nervio cuando se
utiliza el doble de la cronaxia para estimularlo 3.2 con este tipo de estudios
se logra determinar la facilidad de reacción de los nervios y con los
resultados podemos determinar si el nervio o fasciculo nervioso se encuentra
bloqueado, o si existe denervación o pérdida de continuidad entre las
terminaciones nerviosa y los músculos que inervan.
4-ESTIMULACION MAGNETICA:
4.1 Mediante un flujo de corriente se forma en una
bobina Magnética y se produce un pequeño campo magnético que produce en el
tejido conductor una corriente en sentido contrario a la bobina pero que tiene
una penetración que estimula arcas discretamente alejadas del punto de
estimulación.
4.2 Lugares de Estimulo:
4.2.1 Vértice o Vertex: Estimulación canica: se
estimula y miden por este método las vías centrales:
CORTICONUCLEAR.
4.2.2 Colunina Vertebral entre las apofisis
espinosas:ESTIMULACION MEDIJtAR. Medición de las vias motoras medulares
especialmente la Corticoespinal.
4.2.3 Raiz Nerviosa
4.2.4 Plexo
4.2.5 Nervio Periférico.
Se determinan
velocidades de
conduccion.
5.-VENTAJAS:
5.1 Estimulación indolora.
5.2 Estimulos de estructuras profundas
5.3 Buena diferenciación del potencial
de acción.
5.4 Diflcil obtener una estimulación
selectiva tanto central como periferica.
6.-INDICACIONES:
6.1 Localización del nivel de lesiones.
6.2 Encontrar lesiones medulares.
6.3 Estudio de vias motoras
supraespinales.
6.4 Comprobación de lesiones de la via piramidal.
6.5 Medición de velocidades de
conducción en distintas
areas.
7.-CONTRAINDACACIONES:
7.1 Presencia de un Marcapazo.
7.2 Partes metalicas intracraneanas
como un clip en un aneurisma.
FACOMATOSIS LESIONES EN PIEL. SISTEMA NERVIOSO.
1.- Las Facomatosis son un grupo de enfermedades que
tienen como fuctores comunes:
1.1 Componente Dermatologico.
1.2 Componente que
afecta al sistema nervioso ya sea central o PeriÑrico.
1.3 Presentan una
serie de componentes que lo convienen en un sindrome.
1.4 El defecto de base se produce como parte de
una alteración genética o cromosómica.
1.5 La niayoria son autosómicas recesivas aunque
existen varias con distintos patrones genéticos.
1.6 Generalmente tienen un compromiso del Ectodermo que
origina el sistema nervioso y tambien del mesodermo que origina los músculos y
los vasos sanguíneos, asi como las meninges.
2.-ESCLEROSIS TUBEROSA:
2.1 Presentan en la cara un adenoma
sebaceun y cambios
2.2 Generalmente facciones faciales
gruesas.
2.3 Grado variable de retrazo mental
2.4 Tubers o tumores alrrededor de los
ventriculos.
2.5 Disflmción con Síndrome epileptico
que generalmente es de crisis mixtas y
de dificil control.
2.6 Tratamiento sintomática y concejo
genético.
3.- NEUROFIBROMATOSIS:
3.1 Tienen un amplio espectro clinico.
3.2 Se presenta con machas café con
leche, tienen que haber en el cuerpo mas de 3 para que
sea válida.
3.3 Aseas de depigmentación cutánea.
3.4 Neuroflbromas subcutaneos y lo
superficiales.
3.5 Neuroflbromas
en distintas partes del encéfalo, pueden presentarse como tumores.
mesénquima se localizan en areas donde haya dura madre,
tienden a ser debajo de la dura pero fuera de la medula y fuera de areas
axiales cerebrales o sea parénquima.
3.7 Cuando se
presentan en los nervios auditivos es posiblemente la única clase de tumores
que pueden dar lesiones bilaterales en ambos nervios acusticos.
3.8 Un lugar comun es en la médula y son intradurales
extramedulares.
3.9 Tratamiento remosión de lesiones.
4. -ENCEFALOPATIA TRIGEMINAL ENFERMEDAD DE STURGEWEBER:
4.1 Tienen un angioma facial en hemicara.
4.2 Una Lesión Cerebral contralateral que puede ser
vascular o encefalopatia localizada.
4.3 Hemiparesia es frecuente.
4.4 Síndrome Epileptico con cnsis motoras o tñnico
clonicas generalizadas es frecuente.
5.- ATAXIA TELANGIECTASIA:
5. 1 Lesión Cerebelosa. Y Frontal ant.
5.2 Telangiectasias en la conjuntiva ocular.
5.3 Signos cerebelosos que tienden a ser bilateral
hemisfericos y de linea media.
5.4 Presentan Apraxia
oculomotora. no pueden en forma voluntaria ver hacia los lados con los
movimientos sacádicos, por la lesion frontal, pero si logran movilizar los ojos
utilizando el reflejo oculovestibular moviendo rápidamente la caben hacia el
lado contrario donde desean ver y entonces los ojos se movilizan hacia esa aiea
impulsadas por movimientos de la endolinfa, kinocilios y elementos que
intervienen en los movimientos oculares.
6 INCONTINENCIA PIGMENTOSA
6.1 Aseas de Hiperpigmentación en abdomen y
piernas.
6.2 Anormalidades en hemisferios cerebelosos con
cuadro clinico.
FONDO DE OJO:
UTILIDAD.
CORRELACIÒN CLINICA.
1.- El fondo de ojo es una parte fundamental del examen Neurológico.
2.- Para una correcta Interpretación es fundamental tener un
conocimiento Neuroanatòmico y funcional.
3.- TECNICA DE EXPLORACION:
3.1 El ojo Derecho se ve con derecho
del examinador.
3.2 Para ver ojo derecho coger el oftalmoscopio con la mano derecha,
luego para ver el ojo izquierdo coger el oftalmoscopio con la mano izquierda.
3.3 Colocarse entre 15 a 30 Cms. De la Cornea con la luz encendida y
luego se acerca el examinador con la luz fija en la pupila hasta concentrar el
halo de luz.
3.4 Para poder corregir los defectos de refracción tanto del examinador
como del paciente se inicia a mas l0 dioptrías y luego se va moviendo el
selector de dioptrías hasta llegar a enfocar bien en la Retina inicialmente en
los contornos.
3.5
Se inicia la búsqueda observando la retina lo mas
periférico posible, hacia todas
direcciones buscando: Areas de hiperpigmentaciòn, áreas de
hipopigmentaciòn, fibras mielinizadas, Hemorragias, exudados.
3.6
Buscar la Mácula: que es el asiento de la visión
Central y de los conos, esta buscarla en el Hemicampo retiniano Temporal:
observar coloración y presencia de cambios. Su color es grisaceo-Rosado normal.
3.7 El Disco Optico
representa la salida del Nervio óptico de la Retina, deberá tener un color
amarillo-Rosado, y sus bordes observar principalmente los Temporales y los
Nasales, en general el borde nasal es mejor definido que el nasal, en este
último pueden haber ciertos borramiento un poco de menor definición que es
normal
3.8 Deberá estar a la
misma altura
que los vasos sanguíneos
observado, para medir si está elevado se enfoca en el disco y luego en la
retina, si se tiene que cambiar dioptrías para verlo bien esto indica que se
encuentra elevado.
3.9 Observar los
vasos sanguíneos: Arterias y venas Peridisco.
3.10 Las venas su
relación con las arterias 3:2 y muestran pulsaciones venosas espontaneas, si la
presión esta aumentada desaparecen.
3.11 Pulsaciones
arteriales se obtienen si se hace una compresión del globo ocular
simultáneamente a estar observando el fondo de ojo
4.-ANORMALIDADES:
PAPILEDEMA: DATOS:
4.1 Elevación del disco medida dioptria
4.2 Borramiento de los bordes del disco.
4.3 Ausencia pulsaciones venosas.
4.4 Congestiòn Capilar: Capilares alrededor del disco se ven como
sucios.
4.5 Ausencia pulsaciones arteriales.
4.6.- Hemorragias peri-Disco.
4. 7Aumenta tamaño Punto Ciego(Campimetria)
4.8 Prueba Fluoroseina positiva.
5.- PSEUDOPAPILEDEMA: Disco borrado sin los otros paràmetros.
6.- DISCOEDEMA: congestion de la cabeza del disco puede ser por
trombosis de la vena Central o arteria Central de la retina. La visión desde el
principio muy afectada, en papiledema se afecta solo hasta el final o transitorio.
7.- Neuritis Optica o Papilitis: Desde el principio se afecta la
vision.
8.- MECANISMO DE PAPILEDEMA:
8.1 Hipertensiòn endocranea.
8.2 El N. Optico tiene las memrans que el cerebro: Pia Madre,
Aracnoides y dura Madre. El espacio entre el nervio y la aracnoides es igual
que en cerebro y por ello la presiòn se trasmite hacia el N. Optico. Por
anormalidades locales puede ser unilateral o bilateral
FUERZA MUSCULAR:
EVALUACIÓN Y CLINICA.
1.- Para Tener una fuerza muscular normal es necesario que todos los
componentes que intervienen en el proceso de la contracción tanto intrínsecos
en el músculo como fuera del músculos se
encuentren funcionando bien.
2.- Elementos que intervienen en la fuerza muscular:
2.1 Los músculos
tanto en su segmento Intrafusal ( Husos Musculares, sus componentes contractiles Actina, Miosina)
2.2 La Unión
Neuromuscular: Receptores Musculares..
2.3 Terminaciones
Nerviosas.
2.4 Nervios y Fibras
Nerviosas:
2.4.1
Componente Axonal.
2.4.2
Componente Mielina.
2.4.3
Flujo Axoplàsmico que va desde la alfamotoneurona
hasta la Unión neuromuscular y llega a los receptores musculares.
3.- NEURONA MOTORA INFERIOR:
3.1 Alfa Motoneurona.
3.2 Axon Hillock:
Donde se inicia la propagación del impulso eléctrico.
3.3 Los Axones con su respectiva Mielina.
3.4 Terminaciones de
los axones que se denominan terminaciones nerviosas, y sus botones terminales
3.5 La Unión
Neuromuscular.
3.6 Receptores
de Fibras Nerviosas.
3.7 Cada alfa
Motoneurona al dividirse sus axones inerva muchas fibras musculares en músculos
periféricos, mientras que en los Músculos extraoculares inerva de 4 a 8 fibras
musculares por esto los pares craneales tienen un control mas directo sobre sus
fibras Musc.
3.8 Pares C: III, IV,
V, VI, VII, IX,X,XI y XII: inervan F. Muscula
4.-ENTIDADES CON DEBILIDAD:
4.1 Neuropatias Periféricas: Se afectan mas las fibras nerviosas y la
debilidad es predominio Distal, Reflejos se bloquean desde un inicio.
4.2 Neuropatias Proximales por afección de raíces raquídeas o astas
anteriores, debilidad distal y proximal, reflejos Pueden estar presentes.
4.3 Miopatias. Afección de músculos la debilidad es mas proximal, los
reflejos se alteran en forma tardía al ya no haber músculos. El paciente
presenta marcha como pato o ganso por debilidad en cintura pélvica..
4.4 Enfermedades de Unión Neuromuscular como Miastenia, Botulismo, E.
Lambert, la debidad es proximal y los reflejos
pueden o no estar alterados.
5.- Debilidad muscular por lesiones de Neurona motora superior se
afecta el haz corticoespinal, generalmente se afecta hemicuerpo o áreas abajo
del segmento medular afectado, reflejos aumentados, disminuidos o ausentes.
6.- Debilidad por Lesiones de Raíces Nerviosas: Se afectan músculos
tanto flexores como extensores que corres- ponden a la raíz afectada ejemplo
C6-
C-7 afecta pronador teres-Ext. Carpo.
7.- Debilidad de Nervios Periféricos: como mediano o radial afectan
músculos en su distribución ejemplo
cubital: Músculos Interoseos, es
distal al punto de lesión.
8.- Gradación de la Debilidad:
8.1 O: No hay contracción Muscular.
8.2 I Contracción Muscular sin mover. La
articulación.
8.3. II: Moviliza la articulación en forma lateral sin vencer la
gravedad.
8.4 III : Vence la
Gravedad.
8.5 IV: Fuerza
levemente disminuida
8.6 V: Fuerza Normal.
9.- En la Debilidad los músculos mas afectados son los
antigravitacionales por ejemplo los de distribución del radial en dorsiflexion
de mano, o peroneal con dorsiflexiòn de los Pies.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA-II
1.- La Hemorragia Subaracnoidea es una de las
gravedades y de las emergencias del sistema nervioso central.
2.- Su gravedad puede ir desde moderada en
casos de tipo I, y II hasta grave y mortal en casos III, IV y V.
3.-Causas de Hemorragia Subaracnoidea:
3.1 Ruptura de Aneurismas Sacaculares:
3.1.1 Es la causa mas frecuente espontanea.
3.1.2 Ruptura de aneurismas micòticos o
infecciosos.
3.1.3 Post Traumatismos severos.(La mas
frecuente de todas)
3.1.4 Por transtornos de Coagulaciòn es decir
en diatesis Hemorràgicas.
3.1.5 Tumores que Sangran.
4.- Clasificaciòn de Hunt&Hess:
4.1 Estadìo I: Cefalea, discreto meningismo.LCR
con sangre.
4.2 Estadìo II: Cefalea intensa, marcado
meningismo, paresias de pares craneales.
Sangre en LCR.
4.3 Estadìo III: Somnolencia, alteraciones
psìquicas, discretos signos focales.
4.4 Estadìo IV: Estupuroso, hemiparesia,
disregulaciòn vegetativa con cambios en la presiòn arterial, pueden tambien
existir arritmias y fibrosis cardìa con el fenòmeno denominado de Miocitolisis
que es por fibrosis en banda Cardìaca.
4.5 Estadìo 5: Coma profundo.
5.- Localizaciones mas frecuentes de
Aneurismas Intracraneanos.
5.1 Comunicante anterior 40%,
Esta estan en la cerebral anterior y la
comunicante anterior., y pericallosas.
5.2 Arteria Cerebral Media: 20% segmetnos
B-1, y Bifurcaciòn.
5.3 Caròtida Interna 30%.
5.3.1 Incluye comunicante posterior
5.3.2 Coroidea anterior.
5.3.3 Oftàlmica.
6..- Circulaciòn posterior: 10%
6.1 Cerebral posterior.
6.2 Vertebrales.
6.5 Basilares.
6.6 Cerebelosa post. Inferior(Pica)
7.- Sintomatologia de Ruptura aneuris:
7.1 Rama Comunicante posterior:
7.1.1 Paresia dolorosa del III par
7.1.2 Mas afecciòn pupila que mùesculos
extraoculares porque las fibras pupilares van externas al nervio.
7.1.3 Caròtida Intena por arriba de porciòn
cavernosa:
7.13.1 Transtornio de campos visuales
7.1.3.2 Atrofia Optica.: Compresiòn del nervio
optico o compresiòn en Quiasma.
7.1.3.3 Paresias del IV par.
7.1.4 Caròtida por debajo de acodamiento o
cavernosa:
7.1.4.1 Paresia del III par.
7.1.4.2 Afecciòn del VIII y IV.
7.1.4.3 Transtornos de Sensibilidad en
distribucion de ramas I y II del trigèmino.
7.1.5 Comunicante Anterior:
7.1.5.1
Hemianopsia Bitemporal.
7.1.5.2
Transtornos en campos
visuales
7.1.6
Art. Basilar: Depende el
nivel.
8.- Intervenciòn Precoz quirùrgica:
8.1 Estudios antes de 72hrs. post insulto
8.2 Aneurisma comprobado angiografia.
8.3 Falta de Espasmo vascular severo.
8.4 Estar en escala de I a III en H.Hess.
9.-Otras consideraciones quirùrgicas:
9.1 Cirugia despues de 14 dias, si no se hace
en 3 dias, riesgo sangrado màximo al
10. dia por fibrinolisis normal.
9.2 Comprobar el aneurisma y estudio bilateral
y circulaciòn posterior son mùltiples en 15%.
9.3
Caracterìsticas locales que nos indican cual sangrò: hematoma-vasoesp.
HEMATOMAS CEREBRALES
ESPONTANEOS.
1.- Los Hematomas pueden ser producidos por
varias causas de tipo espontaneos.
2.- La etiologia del hematoma espontàneo esta
directamente relacionado con ruptura de vasos sanguineos.
3.- Causas mas frecuentes:
3.1 Hipertensiòn: Tiende a producirse ma en
regiones de ganglios basales especìficamente como ruptura de las arterias
lenticuloestriadas y talàmicas.
3.2 Diatesis hemorragicas por alteraciones de
los elementos de la coagulaciòn varios factores.
3.2 Trombocitopenias.
3.3 Colagenopatias con vasculitis.
3.4 Hemorragia dentro de un tumor.
3.5 Ruptura de Aneurismas que produzcan
ademas de hemorragia subaracnoidea se rompan al parenquima cerebral grado III
de clasificaciòn de Botarel.
4.- Sìntomas de acuerdo al lugar pueden ser
por efecto de masa edema o por la destrucciòn directa de tejidos cerebrales.
5.-Putamen:
5.1 Hemiparesia y afasia:Brazo=Pierna.
5.2 Desviaciòn conjugada de la mirada, hacia
lado de la lesiòn.
5.3 Transtorno de conciencia.
5.4 Mortalidad: 40 a 50%.
5.5 Secuelas importantes: 50%.
6.- Tàlamo:
6.1 Hemiparesia igual brazo-Pierna.
6.2 Paresia a la supraversiòn.
6.3 Miosis Pupilar estimulaciòn
parasimpática.
6.4 Sìndrome con hemihiperdolor, hiperpatìa.
6.5 Mortalidad 5%, Sìntomas residuales. 40%
7.- Cabeza del Nucleo Caudado:
7.1 Hemiparesia simètrica.
7.2 Sìndrome Psicoorgànico.
7.3 Crisis de desorietaciòn
7.4 Cefaleas,-Meningismo.
8.- Hemorragias Lobares:
8.1 Frontal:
8.1.1 Hemiparesia con predomino brazo
8.1.2 Cambios de conciencia-Personalid
8.1.3
Desviaciòn conjugada
deojos hacia el lado lesionado.
8.1.4
30% de Mortalidad, 40%
Morb.
8.2
Temporal:
8.2.1 Hemiparesia incompleta, mas braquiofacial,
menos en pierna.
8.2.2 Cambios en estado de conciencia.
8.2.3
Mortalidad 40% Morb. 30%
8.3
Lobulo Parietal:
8.3.1 Hemihipoalgesia.
8.3.2 Hemiparesia mas brazo que pierna
8.3.3
Mortalidad 30%, Morbi. 20%
8.4
Lòbulo occipital:
8.4.1 Hemianopsia homònima.
8.4.2
Reflejo Optokinètico
deprimido, cuando es isquèmico el optokinètico es normal( ley de Cogan). 20%
Mortalidad
9.-Cerebelo:
9.1 Ataxia troncular y en extremidades
9.2 Cefaleas, vèrtigo, disartria.
9.3 Muchos llegan a cirugia decompresiva por
bloquear el 4to. Vent.
9.4 Mortalidad de un 80%.
10.-Protuberancia Zona Paramediana:
10.1 Paresia del VI mas FRPP(formac
10.2 Nistagmus.
10.3 Signos del uno y medio: Moviliza solo el
VI contralateral a la lesiòn.
10.4 Pupilas puntiformes: Lesion Simp.
10.5 Tetraparesia. Mortalidad: 80%
11. Protuberancia: Zona lateral-Basal
11.1 Sìndromes alternas: par
craneal+hemiparesia contralateral,cefale
11.2 Disfuncion VII, VIII,V. Mort. 10%
HEMATOMAS INTRACEREBRAL-III
ESPONTANEOS.
1.- Los hematomas Intraparenquimatosos
espontaneos tienen una alta mortalidad y una alta morbilidad y presentan
dependiendo del area donde se encuentran
una serie de signos y sìntomas.
2.- Su daño lo hacen mediante:
2.1 Efecto de masa alrrededor de donde estan.
2.2
Interrupciòn de funciones
en las areas que lesiona.
2.3
Hipertensiòn Intracraneana
con herniaciones por la lesiòn asimètrica.
2.4
……………………………………
……………………………………….
3.- Tienen una alta mortalidad que va desde
el 15% hasta el 80% es decir es una enfermedad grave con una alta
mortalidad y una morbilidad de un 100%
es decir que si se recuperan algunos pacientes quedan con lesiones severas
residuales.
4.- Preferencias de Ocurrencia:
4.1 Hipertensivos afectan mas arterias
lenticulo estriadas por ser arterias de baja presiòn y el paso de alta presiòn
a baja presiòn las hacen susceptibles a ruptura.
4.2 Aneurismas de Charcot y Bouchard se
producen por el efecto de la presiòn en las arterias y por ello predisponen a
ruptura.
4.3 Un mecanismo Hipertensivo adicional es la
Hiperhialinosis que es una degeneraciòn
de la media muscular de las
arterias y que tambien predispone a rupturas.
5.- Condiciones que predisponen a hematomas
espontaneos son:
5.1 Alcoholismo crònico.
5.3 Diatesis de coagulaciòn.
6.- Causas por orden de frecuencia:
6.1 Hipertensiòn: 60%
6.2 Aneurismas: 20%
6.3 Angiomas: Se ven solo en resonancias
buscandolos, se rompen, pueden ser muy aparatosos. 10% causa.
6.4 Tumores: 5%
6.5 Metàstasis de Melanomas.
6.6 Metastasis de C. bronquial.
6.7 Glioblastoma Multiforme: Tumor de la Glia
Astrocitos que es muy maligno.
6.8 Anticoagulantes: 10%
6.9 Diatesis Hemorragicas 5%
6.10 Vasculitis, angiitis,
7.- Grupos mas frecuentes de afecciòn:
7.1 Hiperensiòn.
7.2 Alcoholismo.
7.3 Cardiopatia coronaria.
7.4 Fàrmacos
7.5 Anticoagulantes.
8.- Tratamiento:
8.1 Encontrar la Causa.
8.2 Estudio de TAC y RMN
8.3 Tx. Sintomatico con esteroides y medidas
antiedema.
8.4 En casos especìficos con pacientes en
buenas condiciones remosiòn del coagulo.
8.5 Cuando està en el cerebelo y ocluye el
cuarto ventriculo y produce craneohipertensivo es una emergencia drenarlo y
puede ser salvador de la vidad el pacient.
8.6 Haciendo el mismo efecto sin tener
hemorragia, existen infartos cerebelosos que ocluyen el 4to. Ventriculo y
producen craneohipertensivo y tambien son la unica causa con infarto que
requiere de una decompresiòn quirùrgica.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
1.-La presencia de sangre en el Espacio Subaracnoideo constituye esta
que es una de las patologías cerebrales
mas comunes y mas devastadoras.
2.- Meninges:
2.1 Dura Madre tiene una porción ósea pegada al cráneo y otra porción
adosada al encéfalo y médula espina denominadas parietal y visceral
respectivamente.
2.2 Aracnoides que se encuentra entre la dura madre y la Pia Madre, al
envolver el encéfalo y la médula no entra entre los surcos cerebrales ni entre
áreas vecinas cerebrales como lo son las cavidades que van a constituir las
Cisternas por ejemplo Cisterna Magna abajo del cerebelo, Cisterna
Interpeduncular entre los pedúnculos cerebrales, Cisterna Cuadrigeminal en el mesencèfalo,
Cisterna Estelar, cisterna Retrocquiasmàtica, Cisterna Lumbar, estas que son
las mas importantes son cavidades donde se encuentran depósitos dinámicos de
Liquido cefalorraquideo y que entre otras funciones ayudarán al amortiguamiento del Encéfalo.
2.2.1 El LCR circula en el espacio Subaracnoideo o sea debajo de la
Aracnoides.
2.3 El Polígono de Willis o sea las arterias que nutren de sangre al cerebro
se encuentran en este espacio en la base del Cráneo. Está formado por:
2.3.1 Carótida Interna.: Ambas.
2.3.2 A. Basilar.
2.3.3 Comunicante Post. Que va de la basilar a la carótida Interna de
cada lado
2.3.4 Ambas Cerebrales Anteriores.
2.3.5 Comunicante anterior que cierra el polìgo por delante, las
comunicantes posteriores lo cierran por atrás.
3.- La Pia Madre se encuentra
adosada fuertemente al cerebro, encéfalo
y Médula y prácticamente no existe ningún espacio entre ambos.
5.-Espacio donde Sucede primariamente
el Sangrado: Subaracnoideo.
6.- Causas de Hemorragia SubAracnoid
6.1 Mas común rupturas de Aneurismas saculares o congénitos:
6.1.1 Más frecuentes entre 40 60 años.
6.1.2 Pueden ser únicos o múltiples.
6.1.3 Los mas frecuentes son Carótida Interna-Comunicante posterior, y
en la Comunicante Posterior, de esta área los menos frecuentes son los
Basilares.
6.1.4 Existe una ausencia o debilitamiento de la capa Media de la
Arteria la cual la hace fácil romperse.
6.1.5 pueden estar presentes por muchos años antes de sangrar.
6.1.6 Factor predisponente a ruptura Hipertensión arterial.
6.2 Malformaciones Arteriovenosas:
6.2.1 Se presentan en niños mayores o adultos jóvenes mas
frecuentemente.
6.2.2 Son deficiencias del Mesènquima que es de donde se origina los
vasos S.
6.2.3 Crecen a gran tamaño porque la sangre pasa de un área de alta presión
como es la arteria o arteriola a una de baja presión como es la vena-Vènula.
6.3.4 Pueden tener forma de lombrices enrolladas.
6.3.5 Pueden haber MAV pequeñas de menos de 2 cms y gigantes.
6.3.6 Las pequeñas suelen romperse con mas facilidad y ser mas
aparatosas su expresión y no encontrarlas cuando se hacen estudios por su
tamaño o porque con el sangrado desaparecen.
6.3.7 Hemorragia Sub. Post-Trauma.
6.3.8 Hemor. Sub. Por Diatesis sangrado defecto hematològico.
6.3.9 Por ruptura de los infecciosos o aneurismas micòticos.
7.- Clínico: Grados.LCR:Sangre.
7.1 Grado I: Cefalea Inmensa.
7.2 G-II
Cefalea+Meningismo.
7.3 G-III= II+
Focalizaciòn.
7.4 G-IV: En Coma.
7.5 G-V Pre-Muerte.
Tx: Clip en cuello, Forraje, Embolizar.
HIDROCEFALIAS.
Aumento cavidades cerebrales.
1. El cerebro y el encéfalo
están inmersos en un líquido que se denomina LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
2.Este líquido rodea todo el
cerebro y se encuentra también en cavidades
dentro del cerebro denominados ventrículos y cisternas.
3.La función del líquido cefalorraquideo
es la amortiguar al
Cerebro ya que este se encuentra suspendido en líquido lo que hace que
su peso funcional que es de 1400 gramos disminuya a un tercio.
4.-El LCR como se le llama tiene
además de funciones de sostenimiento del cerebro permite también el
intercambio de sustancias entre el cerebro y el resto del cuerpo humano a
través de los vasos sanguíneos que interacciona directamente con el LCR
EL LCR es un amortiguador del
cerebro.
5.- La producción del LCR se sucede por cèlulas que se contorcionan en una estructura que se le
denomina PLEXOS COROIDES de los ventrículos laterales,
6.- Areas donde circula el LCR:
6.1 Los ventrículos que tenemos los denominados ventrículos laterales
que tienen una cavidad en el lóbulo frontal que se denomina cuerno frontal, una
cavidad en el lóbulo temporal que se denomina cuerno temporal, uno en el lóbulo
occipital que se denomina cuerno occipital, luego está el tercer ventrículo o
ventrículo central, y el cuarto ventrículo que se encuentra en contacto con el
cerebelo.
6.1 El espacio Subaracnoideo: Las membranas del cerebro la mas pegada
se llama
pia, la siguiente aracnoides y la mas externa se denomina dura madre, las tres
se les conoce como meninges. Entre el espacio de la pia y la aracnoi- des se
denomina espacio Subaracnoideo y es por allí donde circula el líquido
cefalorraquideo en todo el cerebro.
7.- Circulación del LCR: se origina la mayoría en los plexos coroides
descritos en los ventrículos laterales, después se va hacia el espacio Subaracnoideo
y la convexidad del cerebro, y luego sale por dos agujeros del cuarto
ventrículo: Luska y magendi, y también se va a bañar toda la médula.
8.- En un momento dado hay 140 ml. De LCR en todo el cerebro, esto se
reproduce diariamente 5 veces y se reabsorbe en la convexidad del cerebro.
9.- Cuando existe un taponamiento en alguno de los lugares donde
circula el LCR se sucede proximal al tapón una dilatación o aumento de los
ventrículos que es lo que se denomina Hidrocefalia.
Tipos:
9.1 Obstructiva por taponamiento.
9.2 Por Falta de absorción del LCR que se lleva a cabo en la
convexidad.
9.3 Por Pérdida de células
cerebrales o sea atrofia cortical como en Demencia.
10.-Lesiones que pueden producirla:
10.1 Tumores, Hemorragias, Golpes
10.2 Infecciones, defectos genéticos, etc
11. Manifestaciones: Puede ser cefaleas, confusión, perdida actividad
mental, nauseas y vómitos cuando es obstructiva y aumenta presión cerebral,
dificultad para la marcha, puede perder la visión en forma progresiva, otras.
12.- Diagnostico: se sospecha clínico, luego tomografia cerebral o
Resonancia.
13.- Tratamiento: Depende de la causa, en Guatemala es común la
enfermedad Neurocisticercosis, tumores, sangrados, y se tratará de remover la
causa.
14.- No importando la causa siempre que hay dilatación de los
ventrículos que no se deba a atrofia o perdida de neuronas el tratamiento es UNA DERI- VACIÓN, se pone un catéter y una val. vula que drena
el liquido de los ventrículos a la cavidad peritoneal del abdomen, esto hace
que funcionen y quita los síntomas, no la enfermedad.
HIPERTENSION ARTERIAL.
DAÑO A NIVEL CEREBRAL.
1.- La Hipertensión Arterial es
Enemigo Silencioso más peligroso para el cerebro, el Encéfalo y sus
estructuras.
2.- Afecta de manera significativa también al corazon, y por mucho
tiempo se ha considerado que cuando se tiene enfermedad vascular cerebral ya ha
sido precedida por enfermedad cardíaca por 5 años.
3.- La Hipertensión afecta de manera significativa todo el ORGANO O
TEJIDO ENDOTELIAL, esto quiere decir que afecta tanto a las arterias cerebrales
como cardíacas como las arterias
periféricas de los miembros.
4.- Al Tener una parte del tejido endotelial afectado lo mas probables
es que las otras dos partes estén también afectadas en menor o mayor grado.
5.- Desde el punto de vista funcional la presión arterial es
fundamental y llena un cometido específico y podemos decir que va a tener
varias variables pero las mas importantes son:
5.1 El Corazón como Bomba.
5.2 Fuerza con que se desplaza la sangre.
5.3 La Resistencia de los vasos por donde pasa.
5.4 Concepto físico de Presión es el de Fuerza por la Unidad de Area.
P= FxA: Esto nos indica que a mayor fuerza y mayor Area mayor Presión.
F= P/A con esta ecuación notaremos que entre mas alta sea la presión
mayor será la fuerza con que la sangre
choque con los vasos.
La resistencia es otro factor, entre mas resistencia exista al paso del
fluido, mayor presión habrá que hacer para que se mantenga el Flujo determinado en las regiones
evaluadas. 6.- En el Area o región Cerebral tenemos
mas que la presión absoluta un concepto de
PRESION DE PERFUSION.
7.- Presión de Perfusiòn es : Presión arterial media menos la presión
Intracerebral.
7.1 Presión arterial media es:
Presión Sistòlica mas 2 veces la diastolica dividido entre 3.
P.A.M.= S+2D/3.
La presión de Perfusiòn cerebral es un parámetro cerebral mas
importante que la simple presión Art. Porque nos explicará la relación de
presiones Sistemicas con las presiones intracraneanas y como interaccionan en
varios procesos de aumento de Presión Endocraneana.
8.-Autoregulaciòn: los vasos sanguíneos pueden disminuir de calibre o
aumentar dependiendo de la presión
arterial media de acuerdo a las necesidades cerebrales y al cambio de PA, esta
autorregulación se lleva a cabo en vasos sanos entre 55 a 220 mmHG.
9.- Lesiones que causa la Hipertensión a los Vasos Cerebrales:
9.1 Formación de Ateromas que puede producir coágulos y Aterotrombosis.
9.2 Aneurismas de Charcot y Buchard en vasos terminales y que pueden
romperse.
9.3 Hiperhialinosis: Lesión de las paredes del vaso que la hacen
susceptible a obstrucción y ruptura.
9.4 Estenosis: Propensión a isquemia y trombosis.
10.-COMPONENTE EMOCIONAL:
Las Tensiones crónicas y frustración producen grandes descargas
Hipotalamicas que producen un imbalance Simpático-Parasimpatico que crea
Vasoconstricciòn crónica generalizada, Lesiones cardiascas por contracciones en
banda de fibras musculares cardíacas y fibrosis cardíaca así como arritmias,
hipertensión crónica y hasta Lesiones Pulmonares. Es Muy IMPORTANTE controlar este aspecto.
11.- Tratamiento no agresivo en ECV en evolución,
-Farmacologico-Habitos
HIPERTENSION-II
ASPECTOS CLINICOS.
1.-Los Variables de los que depende la Presión Arterial podemos
Mencionar:
1.1 El contenido de
los Vasos Sanguíneos, un proceso de hipovolemia tiende a bajar la presión y por
otro lado si aumentamos el volumen del espacio Intravascular podremos aumentar
la presión Arterial.
2
La
Resistencia Periférica de los vasos sanguíneos a mayor resistencia mas presión es necesaria
para poder impulsar la Sangre hacia o del corazón.
2.1 La Bomba o sea el
Corazón: Sangre que le llega y su capacidad contractil para la eyección.
2.2 Sistemas
Enzimáticos, Receptores, sistemas de Regulación Renal, Glándulas Suprarrenales,
etc.
3
Centros de
regulación
3.1 como el Seno Carótida con su aferencia del IX
par y su Eferencia del X par con un control parasimpàtico tendiendo a producir
hipotensión y Bradicardia.
3.2 Sistemas de
control en los Centros Cardio-Respiratorios localizados en el Bulbo y la
Protuberancia.
3.3 Neuromodulaciòn: Núcleo Solitario
A Nivel del Bulbo Raquídeo.
.
3.4 Centros Hipotalàmico de control Supranuclear a
través de Hipotálamo Lateral: Simpático y el Hipotálamo Medial: Parasimpatico.
3.5 Inervaciòn
Vascular:
3.5.1
Simpática. Alfa Adrenèrgica Vasocontricciòn y
aumento de Presión arterial.
3.5.2
Simpática Beta Adrenergica con
Vasodilataciòn.
4.- CONTROL SUPRANUCLEAR Y CORTICAL- LIMBICO
4.1 Las Emociones sobre todo las negativas crean estimulación a nivel
del
sistema Lìmbico y el Hipotálamo creando grandes descargas Tanto
Simpáticas como Parasimpaticas pero es el imbalance Simpático el que
crea descargas masivas de catecolaminas especialmente Noradrenalina las cuales
además de producir Vasoconstricciòn arterial y aumentos de presión a nivel periférico producen a nivel cardíaco
lesiones locales que producen fibrosis cardíaca y lesión por mucha contracción
en Banda Denominada MIOCITOLISIS
Producen también Arritmias Cardíacas y Muertes súbitas.
5.-La Autorregulación cerebral funciona solo bajo ciertos rangos de
Presión arterial: 50mmHG a 230 mmHG,si se excede la presión se producen
lesiones.
6.-La presión crónica produce en les vasos cerebrales .
6.1 Aneurismas de Charcot-Bouchard
6.2 Lipohialinosis-Necrosis hialinoide en la capa muscular y
aneurismas.
6.3 Ateromatosis con dilataciones fusiformes o estenosis vascular.
7.-Aterosclerosis se produce en forma silenciosa y larga,
Aterotrombosis es aguda y produce el insulto vascular : Cerebro: ECV, Corazón Infarto,
Arterias periféricas: Oclusiones múltiples. En todos estos procesos Interviene
la Hipertensión como causal en 70%.
8.-Paciente con ECV e Hipertensión no bajarla abruptamente porque
empeora el déficit Neurológico, aun e hemorragia.
8.-Encefalopatìa Hipertensiva (Hipertensión severa, Hemorragias en el
fondo de ojo y papiledema) es una de las pocas indicaciones de descenso brusco
de presión arterial.
9.-Hipertensiòn endocraneana puede en forma refleja aumentar la PA y
Bradicardia(tríada de Cushin) Tratar la hipertensión Endocraneana.
10.- Medicamentos se utilizan de acuerdo
a los distintos mecanismos y la coexistencia de otras enfermedades como
Diabetes, Hiperlipidemias, etc.
HIPERTERMIA MALIGNA:
1.- Desde el punto de vista sindromático es un síndrome que se presenta
como una complicación anestésica en la gran mayoria de los caos, aunque pueden
haber casos en los cuales no necesariamente esté relacionado con una Anestesia.
2.- Se cree que existe una disposición genética pero existe factores o
causas desencadenantes que generalmente son:
2.1 Anestésicos por Inhalación.
2.2 Relajantes
musculares despolarizantes.
2.3 Frecuencia de
1:75,000 antestesias.
3.- Cuadro clínico:
3.1 Taquicardias.
3.2 Arritmias.
3.3 Disnea.
3.4 Rigidez muscular[Mas en Masetero, puede confundirse con Tétanos)
3.5 Labilidad en la presión arterial.
3.6 Aparición de Acidosis cambios en los electrolitos.
3.7 Cianosis.
3.8 Hipertermia.
3.9 Rabdiomilisis
3.10 Mioglobinuria
3.11 Riesgo de fallo Cardíaco Izquierdo
3.12 Riesgo de Fallo Renal.
3.13 Coagulopatia de Consumo.
3.14 Mortalidad de 10 a 30%.
4.- Medicamentos desencadenantes:
4.1 Halotano.
4.2 Metoxifurano.
4.3 Suxametonio
4.4 Dexametonio
4.5 Relajantes
musculares que despolarizan la membrana muscular, como la succinil colina, etc.
5.- Indicios de Predisposición:
5.1 Accidentes anestésicos anteriores.
5.2 MIOPATIAS EN LA
FAMILIA.
5.3 Fiebre con
debilidad muscular pasajera.
5.4 Muertes no
aclaradas en la familia.
5.5 Elevaciones de la
CPK
5.6 Deformidades
oseas: Escoliosis, alteraciones de los pies que podrian indicar una enfermedad
neuromuscular subyacente.
5.7 Anomalias en el
tejido conjuntivo como varias hernias, etc.
5.8 HIPERTIROIDISMO.
6.- Diagnostico:
6.1 CPK, CK, CK-MB, TRH.
6.2 Electroforesis de lípidos.
6.3 Test de Isquemia con determinación de Lactato y amonio.
6.4 EMG y VDC
6.5 Biopsia Muscular del vasto lateral cuadricepsl..
6.6 Prueba de contractura muscular con halotano y cafeina.
7.- Tratamiento:
7.1 Interrupcion de sustancia desencadenantge.
7.2 PERFUSION CON DANTROLENO
7.3 Respiración asistida y administración de bicarbonato segun grado de
acidosis.
7.4 Enfriamiento.
7.5 Diuréticos
7.6 Utilizar Neuroleptoanestesia, óxido Nítrico, barbitúricos,
benzodiazepinas.
8.- Profilaxis:
8.1 Carnet en
pacientes con riesgo.
8.2 Anestesia
regional en riesgosos.
8.3 Administración
profiláctica de dantrolene 30 minutos antes del inicio de la anestesia.
8.4 Utilizar
anestésicos que produzcan este tipo de cuadros.
HIPOVITAMINOSIS EN
NEUROLOGIA.
1.- Existen muchos sìndrome neurològicos que
tienen como etiologia un defecto
vitamìnico.
2.- No debemos olvidar que las vitaminas en
lo general son cofactores para procesos enzimàticos.
3.- Las Enzimas son proteinas que sirven para
activar o iniciar o mantener procesos funcionales del cuerpo humano a todos los
niveles.
4.- El organismo humano fallarà en sus
funciones si presenta un proceso
hipovitamìnico con diferentes grados de
afectaciòn.
5.-VITAMINAS:
5.1 Vitamina A:
5.1.1 Presente en la leche, hìgado, yema de
huevo, Zanahorias, Espinacas.
5.1.2 Deficiencias nos dan:
5.1.2.1 Atrofia òptica.
5.1.2.2 Pseudotumor cerebral en
hipervitaminosis A.
5.2 Vit. B-1
5.2.1 Presente en la carne, los huevos,
cereales, levaduras, papas.
5.2.2 Hipovitaminosis B-1 da:
5.2.2.1 Polineuropatia tipo Beri-Beri
5.2.2.2Encefalopatia mielopàtica: Dermatitis,
Diarrea, Demencia,
sìntomas psiquicos.
5.3 B-6
5.3.1 Presente en carne, cereales, levaduras.
5.3.2 Hipovitaminosis da:
5.3.2.1 Neuropatia relacionada con
nitrofuranditna, e isonicina (INH)
5.3.2.2 Deficit de Piridoxina en recien
nacido da crisis epilepticas ya sea por pirdoxina deficientes o bien en niños piridoxina Dependientes.
5.3.2.3 El cofactor Piridoxal interviene en
reacciones de descarboxilaciòn y en proceso energèticos..
5.3.2.4 Hipervitaminosis tambien da
polineuropatias.
5.4 Vit. B-12
5.4.1 Presente en el hìgado, riñon y bazo
5.4.2 Hipovitaminosis:
5.4.2.1 Anemia perniciosa con megaloblastica
y una mielopatia con afecciòn de cordones posteriores, tambien los cordones
laterales: piramidalismo, y los nervios perifericos por ello sele denomina
enfermedad combinada de Sistemas. Pueden haber manifestaciones neurologicas sin
las hematològicos. Test de Shiling para Dx. O determinar niveles de Vit. B-12
sangre
5.4.2.2 Neuropatia periferica sensorial.
5.5 Acido Fòlico:
5.5.1 Higado, riñon, verduras hoja.
5.5.2 Hipovitaminosis:
5.5.2.1 Mielopatia.
5.5.2.2 Polinueropatias.
5.5.2.3 Crisis Epilepticas.
5.5.2.4 Fenitoina tiende a disminuir niveles
de acido fòlico.
5.5.2.5 Embarazadas en antiepilepticos tipo
fenitoina deben de tomar suplemento de acido folico porque se deprimen mas sus
niveles sèricos.
5.6 Vitamina C:
5.6.1 presente en frutas, cìtricos, leche,
papas, higado.
5.6.2 Deficit produce:
5.6.2.1 Escorbuto.
5.6.2.2 Diàtesis o tendencias hemorràgicas.
5.7 Vitd. D
5.7.1 Presente en pescado, aceite, yema
de huevo, leche.
5.7.2 Hipovitaminosis:
5.7.2.1 Tetania.
5.7.2.2 Osteomalacia. Raquitismo.
5.7.2.3 Miopatia.
5.8: Vi. E: cereales, soya.Neuroprotec.
5.9 Vi. K: Espinaca, verduras frescas.
5.10 Hemorragias por transtornos de
coagulacion: cerebral, Sistèmica.
IMPOTENCIA SEXUAL.
DISFUNCIÓN ERECTIL.
1.- Se define como la
incapacidad persistente para lograr y/o mantener una erección suficiente para alcanzar una actividad sexual
satisfactoria.
2. Desde el punto de vista estadístico se estima que afecta al 52% de
los varones entre 40 y 70%.
3.- Observe que una disfunción eréctil o impotencia transitoria puede
ocurrir a cualquier persona de edad adulta, en este caso por razones
emocionales o por la situación la persona no logra la erección pero al corregir
la situación o en otras circunstancias logra bien la erección y la actividad
sexual.
4.- Causas de Disfunción Eréctil:
4.1 Padecimientos médicos que afectan los vasos sanguíneos y disminuyen
el flujo de sangre hacia el pene como son la diabetes, enfermedades del corazón,
presión arterial elevada, niveles de colesterol altos y otros.
4.2 Enfermedades que interrumpen la circulación entre el sistema
nervioso y el pene como lesiones traumáticas, lesiones de los nervios
periféricos, nervios que nutren el pene, etc.
4.3 Causas psicológicas como la depresión y otras disfunciones
cerebrales.
4.4 Muchos medicamentos que se utilizan tratamiento de artritis,
hipertensión, depresión pueden como efecto secundario producir impotencia.
4.5 Factores de riesgo para disfunción E
4.5.1
Tabaquismo o fumar mucho.
4.5.2
Abuso de alcohol y drogas.
4.5.3
Ansiedad crónica.
5. Cambios con la Edad:
5.1 Tiende a ocurrir mas en edad avanzada, pero no es solo el factor
edad.
5.2 Con la edad se tienen otras
enfermedades que en si producen el
problema como problemas de las arterias
y la diabetes, además por otros problemas de salud utilizan otros
medicamentos que bajan la libido.
5.3 Con el avance de la edad se requiere de mas tiempo y mas estímulos.
Pero se consigue la erección el avance en la edad no necesariamente tendrá
menos erección, si se es sano puede prolongarse el gozo sexual.
6.-Mecanismo de la Erección:
6.1 Estímulo o pensamiento sexual llega primero al cerebro.
6.2 Las arterias del pene se relajan y dilatan permitiendo entrada de
mas sangre a su interior, y las venas
son comprimidas y restringen la cantidad de sangre que sale del pene y con esto
se agranda y hace erección.
7.- Si no existe un impulso cerebral, o no hay un buen funcionamiento
de los nervios del pene ni de las arterias del pene no se puede producir la
erección.
8.- Tratamientos:
8.1 Corrección de causa básicas
como la hipertensión, quitar medicamentos causales, corregir estado mental del
pte.
8.2 Algunos medicamentos orales como el Viagra.
8.3 Inyecciones dentro del pene.
8.4 Medicamentos en la uretra.
8.5 Prótesis o aparatos que se introducen en la uretra para erección.
9.- La mayoría de casos de disfunción eréctil o impotencia tienen un origen médico, son pocas las que
son de origen psicológico.
10.- Con identificación de la causa y su tratamiento efectivo muchos
adquieren mejoría.
11.- Muchas de las causas son de tip neurológico ya sea mental o bien
porque los nervios periféricos que van hacia el pene se lesionan o no
funcionan.
12.- Es importante en el tratamiento un
enfoque combinado con la pareja del paciente para ser mas efectivos.
13.- Entre mas pronto se trata de
identificar las causas y se consiguen los
tratamientos mejores resultados se obtienen.
14.-Es común que el paciente con
impotencia se sienta deprimido y triste. Una solución lo mejora mucho.
INTEGRACIÓN DE EPILEPSIA.
1.- CONOZCAMOS JUNTOS LA
EPILEPSIA
FASCICULO
#1. Vol.1
1.- DE
DONDE SE ORIGINA LA EPILEPSIA:
Viene por un desorden eléctrico de las células
cerebrales llamadas NEURONAS
2.-
QUE SON LAS NEURONAS:
Son las células o elementos que
forman el CEREBRO O ENCEFALO.
3.-
CUANTAS NEURONAS TENEMOS :
Nacemos con mil millones de
Neuronas. Cada Neurona se comunica con 50 mil mas de manera que su función
estará determinada por sus conexiones y la manera de conectarse.
4.-
QUE ES UNA NEURONA:
Es una célula que forma parte de un
tejido que en este caso es el TEJIDO CEREBRAL
Sus
elementos mas importantes son su MEMBRANA, EL NUCLEO Y CITOPLASMA.
El núcleo le dará la información y
las ordenes para poder reproducirse a si mismo estando en el la Información
Genética o hereditaria.
El Citoplasma tiene una serie de
elementos que le permiten llevar a cabo funciones como la producción de
Energía, y elementos para mantener su composición interna.
La
Membrana le permite tener una integridad territorial, mantener su ambiente
interno, comunicación con el medio ambiente y con otras células. Es aquí donde
se encuentran los RECEPTORES o áreas de
comunicación con otras neuronas.
5.-
COMO SE COMUNICAN LAS NEURONAS:
Básicamente a través dos mecanismos:
NEUROTRASMISORES: Pequeños paquetes de sustancias Químicas que liberan las Neuronas
en un Espacio llamado SINAPSIS o espacio entre neurona y neurona.
ENERGIA
ELECTRICA: Al liberarse el neurotrasmisor y llegar en contacto con otra
neurona a través de su membrana se
produce una pequeña descarga Eléctrica que activa los mecanismos internos de la
Neurona y la hace funcionar.
El
movimiento eléctrico se acopla a un movimientos de sustancias llamadas IONES
siendo estos : Entra sodio y Calcio y Cloro, y sale del interior de la célula
el POTASIO.
Estos
solo algunos cambios que suceden.
6.-Para
que la Neurona funcione debera tener suficiente OXIGENO, suficiente GLUCOSA, y
suficiente CIRCULACIÓN O SANGRE a través
de la cual llegan todos los NUTRIENTES.
7.-
FORMAS DE REACCIÓN NEURONAS
Las
Neuronas solo tienen 3 formas de Reaccionar:
7.1:
Se lesiona y hay perdida de función por ejemplo: debilidad en un brazo o
pierna.
7.2 Se
edematiza o hincha y hay cambios en el
estado de conciencia.
7.3:
Se irrita con muchas descargas eléctricas y esto da crisis epilépticas y/o
convulsiones.
8.
CUALQUIER LESION CEREBRAL PUEDE PRODUCIR UNO O VARIOS DE LOS ANTERIORES.
9.-
CUALQUIER LESION CEREBRAL PUEDE PRODUCIR EPILEPSIA.
10.-
CAUSAS DE EPILEPSIA:
10.1
Infecciones del encéfalo.
10.2
Traumatismos o golpes.
10.3
Lesiones vasculares
10.4
Trastornos funcionales neuronas.
10.5
Hereditarias y Otros.
11.-
PODEMOS CURAR 75 DE CADA 100.
12.
DIAGNOSTICO:
12.1
Historia del tipo de Ataques o crisis.
12.2
Examen Neurológico adecuado.
12.3
Estudios:
Electroencefalografia.
Mapeo Cerebral
Tomografia Cerebral
Resonancia Magnética.
Otros
13.-
TRATAMIENTOS:
13.1:
Medicamentos o Farmacologico
13.2
Conductual o Terapia acciones.
13.3
Dietas Especiales.
13.4
Quirúrgico u operaciones cerebrales
CENTROS
DE ATENCION
Comunitarios
en toda GUATEMALA..
Cruz
Roja en Ciudad de Guatemala.
Dispensario
Municipal #3 Guate.
14.-
MEDICAMENTOS:
14.1
Eipamin, Tegretol, Fenobarbital
14.2
Valpakine, Depakene, Epival, Atemperator
14.3
Neurontin, Lamictal, Topamax, Trileptal
2- CONOZCAMOS LA EPILEPSIA II.
FASCICULO
#2, VOL.# 1
TIPOS
DE EPILEPSIA.
1.-
COMPOSICIÓN DEL CEREBRO
El cerebro esta dividido En varias
regiones o lóbulos:
LOBULO
FRONTAL: Esta en la parte anterior o detrás de la frente. En el se asientan
funciones de MOVIMIENTOS del cuerpo, y también un control de las EMOCIONES.
Para que exprese su función las neuronas tienen que tener cambios a través de
los neurotrasmisores y pequeñas descargas eléctricas ordenadas.
LOBULO
PARIETAL: Se localiza por atrás y arriba
del lóbulo Frontal, su función principal es interpretar las distintas
modalidades sensoriales, también actividad motora e integra funciones
Intelectuales. Sus Neuronas también
utilizan neurotrasmisores y descargas eléctricas ordenadas.
LOBULO
OCCIPITAL: Se encuentra atrás del lóbulo parietal. Su función principal es en
la Interpretación de lo que vemos y contiene la terminal de todas las vías
visuales.
LOBULO
TEMPORAL: En lo que respecta a la
epilepsia es el mas frecuentemente afectado. Tiene múltiples funciones: 1.4.1 Es el asiento de
la Memoria a través de una estructura denominada HIPOCAMPO.
1.4.2
Las Emociones tienen en el un centro . 1.4.3 La memoria automática o
conducta automática: Hacer cosas sin necesidad de pensarlo es decir
automáticamente.
1.4.4 Integra otras funciones.
2.-
REGIONES DE LAS NEURONAS:
2.1:
SUSTANCIA GRIS: Solo tiene unos milímetros de grueso, en el se encuentran LOS
CUERPOS DE LAS NEURONAS.
2.2:
SUSTANCIA BLANCA: Son las áreas del cerebro por donde pasan las prolongaciones
de las neuronas en sus vías hacia otras partes como el tallo cerebral y la
Medula Espinal.
2.3 :
NUCLEOS SUBCORTICALES: Son agrupaciones de neuronas o SUSTANCIA GRIS que se
encuentra metidos entre la sustancia blanca entre estos son muy importantes: EL
TALAMO, EL HIPOTALAMO Y LOS NUCLEOS BASALES.(Núcleo caudado, Putamen, Globus
pálido Estos son importantes en los trastornos del movimiento.)
3.-
LAS DESCARGAS ELECTRICAS CEREBRALES QUE
PRODUCEN EPILEPSIA PUEDEN AFECTAR UNA PARTE(PARCIALES) O TODO EL
CEREBRO(GENERALIZADAS)..
4.-CRISIS
PARCIALES:
4.1
Parciales simples: no alteran el estado de alerta, el paciente se da cuenta. Su
denominación dependerá de donde se originan as: Si son frontales tendrán
dificultadad con movimientos incoordinados; Sin en lóbulo pariental será con
sensibilidad o su interpretación, Si occipital problemas con la interpretación
de la visión.
4.2
Parciales Complejas: Generalmente se originan
en el lóbulo TEMPORAL y cuando tiene la crisis el paciente pierde la
capacidad de DARSE CUENTA es decir esta alerta y consiente pero no se da cuenta
de lo que hace. Le tienen que contar que tuvo la crisis o ataque, La expresión
puede ser varios tipos: Conducta automática anormal como caminar si propósito,
abrir y cerrar una puerta, o manejar lejos sin darse cuenta como llego al
lugar. Nótese que las descargas eléctricas desordenadas y exageradas son los
responsables de estas anormalidades.
5.-
CRISIS GENERALIZADAS:
5.1:
GENERALIZADAS CONVULSIVAS:
5.1.1Generalizadas
Convulsivas: Existen movimientos en todo el cuerpo.
5.1.1.1
Tonicoclonicas Generalizadas eran las denominadas GRAN MAL el paciente tiene
movimientos en todo el cuerpo mucha salivación y a veces puede orinarse o
defecarse sin sentirlo.
5.1.1.2
Generalizadas solo TONICAS O CLONICAS.
5.1.1.3
Mioclonicas: Sacudidas.
5.2
GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS
5.2.1
Crisis de Ausencia: Ver fijo por segundos sin darse cuenta. Común en niños.
5.2.2
Acineticas-Atonicas: Pierde el todo por segundos y cae se mueve parte como el cuello.
5.2.3
Mioclonicas: Contracciones de un área.
6.-
IMPORTANCIA DE SABER LAS CRISIS:
6.1
Dependiendo del tipo así será el tratamiento.
6.2
Unos medicamentos ayudan a las crisis parciales, pero empeoran las
generalizadas, otros sirven solo para las generalizadas, y otros son de amplio
espectro es decir CONTROLAN varios tipos diferentes.
6.3
Clasificando el tipo de Crisis se pueden identificar grados de severidad de la
Epilepsia.
6.4
Con el tipo de crisis se pueden
clasificar LOS SINDROMES EPILEPTICOS, Estos además de una crisis, nos describen
PATRON DE ENFERMEDAD Y ASI SABER DEL FUTURO DE LA VIDA DEL PACIENTE.
FASCÍCULO NUMERO DOS
NEUROLOGO NEUROFISIOLOGO CLINICO.
INFORMACIÓN ACERCA DE LO QUE ES
LA EPILEPSIA:
1.- EPILEPSIA:
Es
una tendencia a que ocurran ataques repetitivos.
2.- PALABRA EPILEPSIA:
Se deriva
de la palabra griega “ EPILEPSIA” que quiere decir agarrar o
atacar.
4.- EPILEPSIA:
Es uno de
los desordenes mas antiguos conocidos en
la Humanidad.
Desde hace 4 mil años hasta hace 100 años se creía que los que SUFRIAN
DE EPILEPSIA ERAN POSEIDOS POR UNA FUERZA SOBRENATURAL. Esta Creencia aun es
creída en muchas partes del mundo en la actualidad.
5.- Sabemos que las CRISIS SON EL RESULTADO DE DESCARGAS ELECTRICAS BREVES Y EXCESIVAS DE UN GRUPO DE CELULAS CEREBRALES LLAMADAS “ NEURONAS”.
6.- Cualquier parte del cerebro puede ser el sitio de origen de una
CRISIS o DESCARGA ELECTRICA.
Las manifestaciones clínicas de las crisis son variadas y DEPENDEN EN
EL SITIO DEL CEREBRO QUE SE ACTIVA DEPENDIENDO DE SU FUNCION.
7.- Manifestaciones comunes de CRISIS EPILEPTICAS PUEDE ser:
Perdida del estado de
Alerta/Alteración en el estado de conciencia.
Trastornos en los
movimientos.
Sensaciones Anormales
que pueden ser variadas como visuales,
auditivas,
gustativas, etc.
Disfunciones
autonómicas como orinarse o defecarse.
Alteraciones en el
estado de animo de tipo episódico.
Alteraciones en las
funciones mentales.
8.-LAS CRISIS EPILEPTICAS pueden
variar desde:
Cambios breves en
estado de ATENCION
Contracciones
musculares
CRISIS CONVULSIVAS
SEVERAS.
LOS ATAQUES pueden
variar de menos de uno por año hasta muchos por día.
9.- El estado de tener ataques
frecuentes y recurrentes sin recobrar el
estado de conciencia entre uno y otro ataque o que un ataque dure mas de 30
minutos se denomina STATUS EPILEPTICO y es una VERDADERA EMERGENCIA NEUROLOGICA que puede ser mortal de un 15 a 30%. Afortunadamente en EPILEPSIA pocos
pacientes entran en este estado.
10.- LAS CRISIS SE CLASIFICAN DE
ACUERDO AL AREA CEREBRAL AFECTADA
ASI:
CRISIS GENERALIZADAS:
Las crisis se
origina bilateralmente y simétricas en todo el cerebro.
CRISIS FOCALES O PARCIALES:
Las crisis se
originan en áreas localizadas del cerebro. Usualmente en un solsticio, en
algunos
Se pueden originar
en mas de un sitio, y algunas veces bilaterales,
es decir MULTIFOCALES.
CRISIS PARCIALES O
FOCALES LAS CUALES DESCARGAN A OTRAS Y GENERALIZAN.
Estas crisis se
denominan FOCALES CON GENERALIZACIÓN SECUNDARIA
Cuando son focales sin lesión estructural
identificable se les denomina categoría 1 y cuando existe
Causa
identificable entran en categoría 2 y
categoría 3.
11.- TODA LESION CEREBRAL ya sea
INFECCION, TRAUMATISMO, VASCULAR, TUMORAL, CONGENITA, DEGENERATIVA Y
OTRAS son capaces de producir crisis epilépticas. Es decir que cualquier lesión del cerebro es capaz de producir
descargas eléctricas anormales y
recurrentes es decir cualquier lesión puede producir epilepsia.
12.- El CEREBRO ante las
lesiones solo tiene 3 formas de REACCIONAR:
Se lesiona en forma
local y se producen debilidades de parte del cuerpo i.e: lesión arterial
cerebral.
Se edematiza y esto trae como resultado que hay cambios en el estado de conciencia
Se Irrita, se producen
descargas eléctricas desordenadas y se producen las CRISIS EPILEPTICAS.
13.- En cualquier tipo de LESION CEREBRAL solo una proporción de los afectados desarrollara CRISIS. Como un
síntoma de la enfermedad. Por esto se cree que aquellos que desarrollan crisis, SON MAS VULNERABLES mas probablemente debido a
razones de tipo BIOQUIMICO, O NEUROTRASMISORES
14.- EDAD:
Epilepsia puede ocurrir a
cualquier edad, pero las edades mas frecuentes
son INFANCIA, NIÑEZ Y ADOLESCENCIA, LUEGO EN LOS ANCIANOS.
15.- SINDROMES EPILEPTICOS. se
definen UNOS SINDROME EPILEPTICOS BASADOS EN LA EDAD DE INICIO, TIPO DE CRISIS,
LA PRESENCIA O NO DE LESIONES CEREBRALES
DETECTABLES, BASE GENETICA Y PRONOSTICO. Esta categorización en síndromes epilépticos nos da un comportamiento de la problemática del
paciente y que esperar, además ayuda para consejos genéticos, y para escoger
tratamientos y conductas.Adecuadas
16.- CONSIDERACIONES ESPECIALES:
Las crisis no se sabe porque pueden ocurrir solo a
ciertas edades o tiempos y no en otras edades y otros tiempos.
Se identifican una serie de
FACTORES PROVOCADORES O PRECIPITANTES POR EJEMPLO:
--Estimulación Fotica-:
Discoecas, televisores, computadoras.
--Hiperventilacion: Sobre
todo en crisis de Ausencia.
--Sobrehidratacion.
--Perdida de sueño o desvelos prolongados o frecuentes.
--Stress Físico.
--Estrés Emocional.
ESTAS NO SON CAUSAS DE EPILEPSIA PERO SI INFLUENCIAN EL APARECIMIENTO
DE CRISIS.
Cuando la Epilepsia se
inicia con Crisis PROVOCADAS, generalmente siguen con crisis NO PROVOCADAS es
decir que inicialmente pueden existir factores PRECIPITANTES, pero
posteriormente se pueden presentar sin
causas PRECIPITANTES es decir EL CEREBRO
ES CAPAZ DE APRENDER A TENER CRISIS Y CONVULSIONES..
Después de una primera
crisis generalmente siguen otras crisis.
17.- Cualquier DESCRIPCIÓN de EPILEPSIA DEBERA INCLUIR UN ENTENDIMIENTO
PROFUNDO DE EL IMPACTO EMOCIONAL Y SOCIAL
de el desorden en el PACIENTE,
esto viene por el hecho de llevar ya 4,000 años de problema de IGNORANCIA,
MIEDO, MALENTENDIDOS, ESTIGMAS O MANCHAS Y CASTIGOS SOCIALES PARA LOS
PACIENTES.
18.- Aun en las sociedades y
economías muy avanzadas, la EPILEPSIA sigue siendo un problema QUE TIENDE A ESCONDERSE Y A DESPREOCUPARSE. Las actitudes y
pensamientos que sugieren un origen supranatural han cambiado muy poco, son
pocos los que han aprendido que el desorden o enfermedad puede ser CURADO Y
CONTROLADO.
.
FASCÍCULO NUMERO 3
HISTORIA DE LA EPILEPSIA.
1.-El registro mas antiguo registrado de casos de EPILEPSIA se remonta
en la TABLETA BABILONIA que se encuentra en el museo BRITANICO.
2.- Este es un capitulo DEL
LIBRO DE TEXTO MEDICO BABILONIO que contiene 40 TABLAS ORIGINADAS MAS DE 2000
AÑOS ANTES DE CRISTO.
3.-Estas TABLAS registran de una manera correcta muchos de los TIPOS DE
CRISIS que se reconocen actualmente.
4.- Enfatizan la NATURALEZA SUPRANATURAL DE LA EPILEPSIA.
5.-Cada tipo de crisis ERA ASOCIADO CON EL NOMBRE DE UN ESPIRITU O DE
UN DIO USUALMENTE MALIGNO.
6.- Por el concepto que se tenia el tratamiento ERA USUALMENTE DE TIPO ESPIRITUAL.
7.-El concepto Babilonio era el iniciador del CONCEPTO GRIEGO 5º. Siglo
antes de Cristo después sacado por EL SABIO HIPOCRATES.
8.- En dicho tiempo se consideraba por los griegos que la EPILEPSIA ERA
UNA ENFERMEDAD SAGRADA.
9.- HIPOCRATES en su
tratado creía que la EPILEPSIA NO ERA
SAGRADA SINO UN DESORDEN DEL CEREBRO .
ESTO ERA MUY REVOLUCIONARIO EN SU
TIEMPO.
10.- HIPOCRATES no creía que un humano pudiera ser invadido por un
DIOS. Recomendaba tratamiento médicos y con buen criterio indicaba que si la
ENFERMEDAD SE HACIA CRONICA ERA INCURABLE.
11.- La palabra EPILEPSIA viene del Griego Epilepsia que quiere decir “agarrar” o
“apoderarse de”.
12.-El concepto de HIPOCRATES que la epilepsia era una enfermedad
CEREBRAL encontró sus raíces hasta el sigo 19.
13.- Los 2000 años que intervienen antes fueron dominados por las
creencias iniciales de tipo SUPRANATURAL.
14.- El efecto supranatural fue reforzado por JESUCRISTO cuando le
SACABA UN DEMONIO A UN JOVEN HOMBRE QUE
TENIA EPILEPSIA.(Marcos 9, 14-29, también en Mateo y Lucas.
15.-A través de mucho tiempo el
paciente con epilepsia ha sido visto con MIEDO, SUSPICACIA Y MALENTENDIMIENTO,
Y SOMETIDO A MUCHA MANCHAS SOCIALES ESTIGMATORIAS.
16.- Por mucho tiempo y aun actualmente en ciertas comunidades son MARGINADOS, CASTIGADOS, Y ESCONDIDOS POR
SU FAMILIARES Y LIGADOS DIRECTAMENTE A ENFERMEDAD MENTAL.
17.- HASTA ESTE SIGLO LA EPILEPSIA SE HA SACADO DE LAS CLASIFICACIONES
DE ENFERMEDAD MENTAL.
18.- A pesar de los adelantes los epilépticos continúan sufriendo de
DISCRIMINACIÓN EN LA FAMILIA
EN EL CASAMIENTO, EN EL EMPLEO, CON LAS LEYES, CON LA EDUCACIÓN Y
EN LA SOCIEDAD.
19.- Desde los tiempo MEDIEVALES
SAN VALENTIN HA SIDO EL SANTO DE GENTE CON EPILEPSIA. No sabía como
surgió como tal.
20.- Sitios de
peregrinaje para san Valentín: Roma, Temi, Ruffach en Francia donde se creo
un hospital para epilepsia, Popel en Bélgica y Passau.
21.-En el siglo 19 cuando LA NEUROLOGIA
emergió como una disciplina
separada de la PSIQUIATRIA,
22.- BROMUROS introducidos en 1857 son los antiepilepticos efectivos primeros que se utilizaron, se
hicieron populares en la segunda mitad del siglo 19.
23.- Un HOSPITAL para los PARALIZADOS Y LOS EPILEPTICOS fue establecido en LONDRES en l857 y al mismo tiempo se humanizo mas el
enfoque de los pacientes con Epilepsia, y se establecieron colonias para el
cuidado de los pacientes con epilepsia.:
Biefeld en Alemania, Chaifont en Inglaterra y Zurich en Suiza.
24.- HUGHLINS Y JACKSON en
1873 dieron los fundamentos para el
entendimiento actual de la PATOFISIOLOGIA
DE LA EPILEPSIA.
25.- Definieron que las CRISIS ERAN EL RESULTADO DE CAMBIOS BRUSCOS
ELECTROQUIMICOS QUE PRODUCIAN DESCARGAS
DE ENERGIA EN EL CEREBRO.
26.- Posteriormente DAVID
FERRIER EN LODRES Y FRITZ HIZIG EN ALEMANIA
descubrieron y describieron la EXCITABILIDAD DEL CEREBRO HUMANO Y EL DE LOS ANIMALES.
27.- HANS BERGER un Húngaro en
1920 siendo psiquiatra DESCUBRIO EL ELECTROENCEFALOGRAFO DE UTILIZACIÓN EN EL
HUMANO( ONDAS CEREBRALES—EEG)
28.- El EEG descubrió descargas Jacksonianas y mostró distintos
patrones en EPILEPSIA.
29.- El EEG ayudo a descubrir
los sitios de las descargas y abrió posibilidades para la NEUROCIRUGIA.
Sitios de mayor desarrollo inicial en Alemania, Londres y Montreal
Canadá.
30.- FENOBARBITAL apareció en
1912, FENITOINA en 1938, y desde 1960 se
ha acelerado una serie de fármacos que tienen como bases aspectos de tipo
RECEPTORES, NEUROTRASMISORES,
EXCITATORIOS Y DE TIPO
INHIBITORIO. Han surgido posteriormente muchos medicamentos.
31.-NEUROIMAGEM: Estudios de Tomografia cerebral, Resonancia magnética,
Resonancia espectroscopica y tomografia
por emisión de positros y tomografia Monofonica han ayuda a avanzar conociendo.
Cualquier lesión descubierta como tumor, infección, coagulo, etc.
Pueden producir epilepsia.
32.- ASPECTOS PSICOLOGICOS Y SOCIALES
HAN SIDO MAS TOMADOS EN CUENTA RECIENTE.
33.- 85% de pacientes con EPILEPSIA VIVEN EN LOS PAISES EN DESARROLLO,
Y muchos de estos pacientes todavía tienen conceptos de tipo supranatural,
estigmas sociales y discriminación a nuestro paciente.
34.- De 40 millones de gentes con epilepsia 30 millones NO TIENEN
NINGUN TRATAMIENTO Y POCOS TIENEN SERVICIOS MEDICOS ADECUADOS.
35.- LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA SE FUNDO EN 1909 Y TIENE 60 CAPITULOS EN EL MUNDO UNO DE ELLOS
PROMINENTE EN GUATEMALA.
36.- EL BUREAU INTERNACIONAL PARA EPILEPSIA que vela por los aspectos sociales de
EPILEPSIA SE FUNDO EN 1962, Guatemala también tiene su capitulo,
tienen en general 50 capitulos.36.- En l997 tanto LIGA INTERNACIONAL CONTRA
EPILEPSIA COMO EL BUREU SE UNIERON A LA OMS
PARA UNIER FUERZAS PARA COMBATIR
A LA EPILEPSIA SIENDO DESCUIDADA A PESAR DE SER EL DESORDEN MAS COMUN EN
EL MUNDO QUE AFECTA EL CEREBRO CRONICAMENTE
EPILEPSIA: FASCICULO NUMERO
8: AVANCES MEDICOS Y CIENTIFICOS.
.
FASCICULO NUMERO CUATRO:
EPILEPSIA: CONSECUENCIAS SOCIALES:
1.-En todo el mundo los pacientes con EPILEPSIA experimental
dificultades Sociales que con frecuencia causan al paciente mas SUFRIMIENTO que
las propias crisis Epilépticas.
2.-Los efectos de dichos rechazos varían de país a país y de cultura a
cultura, pero son factores comunes:
Estigma o Mancha para el paciente.
Miedo
Incomprensión
Desventajas
para el paciente y su familia.
3.-Los PROBLEMAS se hacen mas obvios en los siguientes campos:
Educación
Empleo
Relaciones
personales con otras personas
Aceptación
en comunidades.
Les vedad
ciertos privilegios desde el punto de
vista legal
En muchos
lugares les impiden manejar a pesar de un buen control
Estas
situaciones sumadas impiden un buen tratamiento.
4.- CONCEPTOS SOBRE EPILEPSIA VARIAN ALREDEDOR DEL MUNDO:
4.1: En CAMERUN Se considera
que los pacientes con Epilepsia son habitados por el demonio.
4.2 LIBERIA: Epilepsia
es secundaria a hechizos o espíritus malignos.
4.3 SWAZILANDIA: Un
enemigo les envía los espíritus malignos para convulsionar
4.4 SENEGAL: Son
Posesiones las que tienen los pacientes con epilepsia
4.5: INDONESIA:
La Epilepsia es considerada como una KARMA o castigo fuerzas ocultas.
4.6 INDIA AREAS
RURALES: Epilépticos tienen espíritus malignos que requieren de exorcismo.
Algunos
pacientes son atados a arboles y golpeados, rapándolos el pelo, untándolos con
limón .
4.7 NEPAL: La
epilepsia se relaciona con DEBILIDAD posesión por espíritus, reflejo de color
rojo.
Con una crisis hacen
que el paciente moja la cabeza o a holer unos zapatos de cuero?
5.- EPILEPSIA HA SIDO CONSIDERADA ERRONEAMENTE COMO CONTAGIOSA.
Por esta razón gente no se les acerca
aun en situaciones de peligro
real para el paciente: fuego, .
6.- ESTIGMAS O MANCHAS
SOCIALES Y FALTA DE ENTENDIMIENTO:
6.1: Epilepsia en mujeres disminuye las posibilidades de
casamiento sobre todo en mujeres.
6.2: En Taiwan y China
72% de padres objetan que un hijo se case con un epiléptico.
6.3 En KENTUCKY (USA)
: La familia califico peor a la
Epilepsia que al Asma, creyendo que
tenían aun
peor calidad de vida que los asmáticos.
6.4: ALEMANIA 1996:
20% consideran la epilepsia como una ENFERMEDAD MENTAL, 21% OBJETABAN que sus
hijos se casaran con un epiléptico, solo 37% no lo objetaba.
6.5: HOLANDA Algunos consideran el aspecto MAGICO en la
epilepsia. Unos creen que las crisis
son mas para llamar la
atención. Algunos pacientes castigados y aislado por las crisis.
7.- LEGISLACION:
7.1: En muchos países
las leyes que existen se basan en conceptos anticuados de siglos atrás.
7.2 En USA 17 estados
prohibían a personas con epilepsia casarse hasta el año 1956 y 1980.
7.3 En USA hasta 1956 18 estados proveían medios de
esterilización para los epilépticos..
INDIA en la actualidad se pueden anular matrimonios
si se comprueba que uno es epiléptico.
7.4 USA hasta 1970
era legal negar acceso a restaurantes cines y otros a los pacientes
epilépticos.
7.5 LIBERIA y otros
países no se permite al epiléptico sentarse a la mesa con la demás gente.
7.6 NEPAL: La gente
con epilepsia aun en estos tiempos no puede obtener una licencia de manejar.
7.7 CRIMENES: Por
mucho tiempo se ha asociado crisis epilépticas con
comportamiento violento,
Esto se ha esgrimido por abogados, sin embargo comprobando una crisis
como causa de un conducta agresiva
criminal en muy pocos casos se ha podido evidenciar.
8.- EMPLEOS Y EPILEPSIA:
8.1 El desempleo es
común en todo el mundo pero mucho mas acentuado en los
EPILEPTICOS.
8.2 USA: desde 1990 paso la ley anti discriminación
con la ley DISABILITIES
ACT Muy pocos países tienen
leyes contra discriminación en el empleo
por invalidez.
8.3 INDIA: La mayoría
de Epilépticos son dependientes de su familia y es la familia
la que los mantiene aunque no
estén con ninguna invalidez ni tengan demasiadas crisis epilépticas.
8.4 Si les dan trabajo es con pocas
responsabilidades.
8.5 En este país como en otros los pacientes con
EPILEPSIA no admiten su enfermedad para trabajar es decir para no perder el
empleo.
8.6 Por el estigma y
la presión social, muchos pacientes con EPILEPSIA indican
NO PODER TRABAJAR. Esto es por
la baja autoestima que se tienen los
pacientes., secundario a la hostilidad social.
8.7 CHINA Y TAIWAN,
en una encuesta global 37% indican que el epiléptico no trabaje.
9.- INTRODUCCIÓN AL TRATAMIENTO
9.1 Existen en los
países en desarrollo grandes barreras ECONOMICAS.
9.2 Por las barreras
culturales y sociales también se evita
que el paciente reciba tratamiento.
9.3 En países
DESARROLLADOS la gran mayoría de
pacientes recibe tratamiento.
9.4 En países EN DESARROLLO
pocas gentes tienen acceso ya sea por educación o por oportunidades o por
creencias negativas.
9.5 Cuando se
utilizan curanderos y no medicamentos el tratamiento no es eficiente.
9.6 Lo correcto es
aprovechar la fe con los curanderos y amigos, pero que también tomen sus
medicamentos los pacientes.
9.7 En varios países
combinando esta situación los médicos ayudan
a entrenar a los curanderos para dar un mejor tratamiento a los pacientes.
9.8 En GUATEMALA
existen organizaciones mixtas de médicos y familiares de
pacientes y personal de salud
que mantienen una interacción de enseñanza y aprendizaje y la oportunidad de
aprender sobre epilepsia y otras enfermedades neurológicas es compartida en los diferentes niveles: Médicos
especialistas, médicos generales,,
médicos de áreas no neurólogos, personal
paramédico, familiares de pacientes, voluntarios de la comunidad y los
propios pacientes.
MENSAJES CLAVES: PARA TODOS LOS
QUE QUIEREN SER PARTICIPES EN AYUDAR:
1.- LA EPILEPSIA ES UN DESORDEN CEREBRAL MUY COMUN.
2.-PRODUCE CRISIS RECURRENTES Y FRECUENTES.
3.-EXISTEN MUCHOS TIPOS DE CRISIS, LAS TONICOCLONICAS
GENERALIZADAS(GRAN MAL) Y LAS CRISIS DE AUSENCIA( PEQUEÑO MAL) SOLO DOS TIPOS DE UNA VARIEDAD DE MAS DE 15 TIPOS.
4 .- LA MAYORIA DE CRISIS O ATAQUES TERMINAN SOLOS POR SI MISMOS.
25.- PRIMEROS AUXILIOS EN EPILEPSIA SON
SENCILLOS: OBSERVAR LA CRISIS Y EVITAR QUE EL PACIENTE SE HAGA DAÑO,
DURA DE 1 A 5 MINUTOS QUE PUEDEN PARECER ETERNOS.
6.-ENTRE CRISIS Y CRISIS LOS PACIENTES SON Y SE COMPORTAN COMO
CUALQUIER PERSONA SIN NINGUNA
ENFERMEDAD.
7.-LA EPILEPSIA NO ES CONTAGIOSA.
8.-LA EPILEPSIA NO ES CAUSADA POR DAÑOS SUPRANATURALES.
9.- EL DESORDEN PUEDE SER CAUSADO POR MUCHAS CONDICIONES
CEREBRALES COMO INFECCIONES,
TRAUMATISMOS O GOLPES, TUMORES CEREBRALES, Y OTROS.
10.-EN LA MAYORIA NO ES HEREDITARIA.
11.- EN LA MAYORIA NO HAY OTROS
FAMILIARES AFECTADOS NI HISTORIA FAMILIAR.
12.-EN LA MAYORIA DE VECES NO SE ENCUENTRA UNA CAUSA
DEL DESORDEN O ENFERMADA
13.- LA EPILEPSIA NO ES PELIGROSA PARA OTRAS PERSONAS.....
14.- NO ES CULPA DE NINGUNO QUE SE TENGA EL DESORDEN O ENFERMEDAD.
15.-EL PROBLEMA LE PUEDE SUCEDER A CUALQUIER PERSONA, INCLUYENDO A SUPERESTRELLAS DEPORTIVAS COMO RONALDO
DEL BRASIL.
16.- EL PROBLEMA DE EPILEPSIA PUEDE SER TRATADO CON EFECTIVIDAD.
17.- SE PUEDE CONTROLAR Y CURAR A 75 DE CADA 100 PERSONAS AFECTADAS.
EPILEPSIA:
FASCICULO QUINTO.
EPIDEMIOLOGIA, CAUSAS Y
PRONOSTICO.
EPILEPSIA es uno de los desordenes médicos mas Universales.
1.-Para la epilepsia no existen frontales GEOGRAFICAS, RACIALES, NI SOCIALES.
2.-PREVALENCIA: Es la proporción
del desorden o enfermedad en la
POBLACIÓN en tiempo fijado.
3.-PREVALENCIA ACTIVA MEDIA DE LA ENFERMEDAD: es de 7 por 1000 en
países desarrollados.
4.- PREVALENCIA ACTIVA EN EPILEPSIA:
Paciente con crisis recurrentes o que esta bajo tratamiento.
5.-PREVALENCIA EN GUATEMALA: Promedio 3.5 % o 35 por 1000.
6.- 40 a 80 MILLONES de personas tienen
Epilepsia en todo el mundo.
7.-PREVALENCIA DE POR VIDA DE EPILEPSIA: Es el numero de personas en el MUNDO que tienen epilepsia actualmente o que la
tuvieron en el pasado o que la tendrán en el futuro es mas de 100
MILLONES
8.-MAS DEL 5% de la población total
del mundo tendrá por los menos
una crisis en su vida.
9.-IMPACTO: Tomando en cuenta
los aspectos Sociales de la EPILEPSIA : Interacción de familia, profesores, o
empleados y otros, cerca de 500 millones de personas o sea cerca del 10% de la
población mundial esta involucrado
directa o indirectamente con la Epilepsia.
10.-INCIDENCIA DEL PROBLEMA: Es el numero de nuevos casos en un tiempo determinado,
usualmente un año.
11.- PAISES DESARROLLADOS INCIDENCIA: 50 POR 100,000 HABITANTES.
12.- INCIDENCIA EN PAISES EN DESARROLLO: mas de 100 por 100 mil
habitantes.
13.- El 85% de la población
Mundial viven en PAISES EN DESARROLLO esto sugiere mas de 5 millones de casos
nuevos por año a nivel mundial.
14.- ALGUNAS RAZONES PARA LA MAYOR PREVALENCIA EN PAISES EN DESARROLLO:
Infecciones del
sistema nervioso mas frecuentes.
Atención antes del
parto.
Atención del parto y
post parto.
Desnutrición
15.-PREVALENCIA EN CUANTO A LOS
TIPOS DE CRISIS:
15.l Crisis focales o
parciales las mas frecuentes.
15.2 Siguen generalizadas primarias convulsivas.
ETIOLOGIA O CAUSAS
DE EPILEPSIA:
1.- La epilepsia resulta siempre
de una DISFUNCIÓN DEL CEREBRO.
2.-La disfunción del cerebro
puede originarse en el mismo o en otro órgano lejano como riñón, hígado,
corazón, etc.
3.-Cualquier lesión del CEREBRO
puede causar crisis epilépticas.
4.-No todas las personas con el mismo tipo de LESION CEREBRAL tendrán Epilepsia.
5.- Unas personas son mas susceptibles
que otras a tener epilepsia ya sea por razones GENETICAS, O BIOQUIMICAS.
6.- Para que se produzcan las crisis es necesario que existe un
IMBALANCE en las sustancias químicas denominadas NEUROTRASMISORES tanto excitatorios como los
depresores o inhibitorios.
7.- La epilepsia es un SINDROME MUY HETEROGENEO y el rango de causas
dependerá de varios como:
Edad
Localización
geográfica
Estado
basal del paciente
Otras
causas.
8.- LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES son mas propensos a tener epilepsias de
ORIGEN DESCONOCIDO O DE ORIGEN GENETICO
Si tienen lesiones cerebrales
tienden a ser congénitas (Trauma del nacimiento)
Problemas de Desarrollo
Cerebral.
Al aumentar la edad de inicio de la Epilepsia se aparecen otras causas como:TUMORES Y
DERRAMES CEREBRALES.
Trauma e infección pueden causar epilepsia a cualquier edad.
En países en desarrollo estas dos causas hacen que la prevalencia
aumente.
NEUROCISTICERCOSIS: Causa frecuente en Latinoamérica de EPILEPSIA.
SIDA: Causa frecuente en Africa.
Malaria o paludismo y meningitis muy frecuentes como causas en el
África.
SIDA Y TUBERCULOSIS causales frecuentes en la India.
9.- CONVULSIONES FEBRILES: Pueden estar originadas ya sea por un origen cerebral de la fiebre o por un
origen no cerebral de la fiebre.
Existe en esto niños
susceptibilidad especial que tiende a ser de origen familiar.
5% de pacientes con crisis febriles desarrollan una EPILEPSIA
CRONICA.
Algunos pacientes con crisis febriles desarrollan después lesiones
temporales focales y epilepsia.
10.- NEUROIMAGEN: En países
desarrollados y muchos en desarrollo existe estudios especializados
como
Tomografia cerebral
Resonancia magnética
nuclear
Mapeos cerebrales
Otros
ESTOS ESTUDIOS PERMITEN IDENTIFICAR MUCHAS CAUSAS DE EPILEPSIA.
11.- ESTUDIOS DE CAUSAS
EN VARIOS PAISES:
Estudios Comunitarios no pueden utilizarse métodos
sofisticados de diagnostico.
No se identifico causa
en estudios comunitarios en USA en
66% de casos.
No causa en 61% en Italia.
No causa
en el 73% en el Ecuador.
PRONOSTICOS:
Tipos autolimitados
pueden ser y desaparecer algunas epilepsias secundarias trauma
e infección.
Algunos pacientes con
estas lesiones desarrollaran EPILEPSIA en forma sostenida.
60 al 80% de casos nuevos de epilepsia NO PROVOCADA pueden
tener un control completo
de su epilepsia por
2 hasta 5 años con medicamentos antiepilepticos, la mayoría curados.
Después de 2 a 5 años
los medicamentos pueden ser retirados y mantenerse después sin crisis de 60-
A 80% de los casos, pero en CIERTO PORCENTAJE PUEDEN LAS CRISIS RECURRIR. 20%.
20 al 30% de pacientes
por razones desconocidas desarrollan una
EPILEPSIA REFRACTARIA es
DECIR RESISTENTE
AL TRATAMIENTO MEDICO
MEDICAMENTOS.
Entre mas larga es la
historia Epiléptica y entre mas se tarda en tratar al paciente mas difícil SU
CONTROL. El cerebro aprende a convulsionar y cuesta
mas revertirlo.
FACTORES QUE EMPEORAN EL
PRONOSTICO O CHANCES DE RECUPERACION:
1.- Tratamientos tardíos.
2.- Si existe alguna
lesión estructural cerebral
3.-Si el paciente
tiene un retraso mental o una lesión Neurologica.
4.- Las crisis
parciales asociadas a lesiones
cerebrales son difíciles de tratar
5.- Las Crisis
generalizadas primarias son las mas
fáciles de tratar con buena respuesta.
EN LA POBLACIÓN MUNDIAL
3 DE CADA 4 PERSONAS NO RECIBE NINGUN TRATAMIENTO
MORTALIDAD:
La Epilepsia
esta relacionada con un mayor riesgo
de muerte.
El paciente no muere
durante una crisis promedio si no tiene
otras complicaciones.
El paciente durante la
crisis puede ahogarse o lesionarse mortalmente.
LA MUERTE PUEDE ESTAR
RELACIONADA CON UNA CAUSA SUBYACENTE COMO:
Tumor Cerebral
Infección.
STATUS EPILEPTICUS ES UNA FORMA RARA DE CRISIS DONDE OCURREN MUCHOS
ATAQUES SIN QUE RECUPERE EL PACIENTE SU CONCIENCIA Y ES UNA CAUSA QUE PUEDE
PRODUCIR LA MUERTE DEL PACIENTE.
MUERTE SUBITA PUEDE
ESTAR RELACIONADA CON EPILEPSIA
EN GENERAL PACIENTES
CON EPILEPSIA CONTROLADOS POR SU EDAD TIENEN 2 A 3 VECES MAS MORTALIDAD QUE LOS
PACIENTES NORMALES DE SU EDAD RESPECTIVA
--Estudio de Tanzania, de 164 ptes. Seguidos por 30 años el 67% de los mismos con epilepsia había muerto..
COSTO ECONOMICO Y EVALUACIÓN
EN EPILEPSIA A NIVEL MUNDIAL:
Datos de OMS, ILAE, Y EL IBE.
OMS: ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD.
ILAE: LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA.
IBE: BUREAU INTERNACIONAL DE EPILEPSIA.
FASCICULO SEXTO:
1.- ADEMAS DE LAS NECESIDADES MEDICAS, SOCIALES Y HUMANITARIAS, LOS
PROBLEMAS ECONOMICOS SON DE PRIMER ORDEN EN EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA.
2.- Siendo un problema de salud universal, la epilepsia representa una
carga económica MUNDIAL.
3.- 40 a 80 millones tienen epilepsia actualmente, y 100 a 150 millones
han tenido epilepsia en el pasado o la tenderán en el futuro.
4.-Si se toma en cuenta la interrelación del paciente con su familia,
con los médicos y con la comunidad se nota
que se involucran cerca de 500 millones
de personas de la población mundial, es decir un 10%.
5.- de los 40 millones de
pacientes que en la actualidad tienen EPILEPSIA
34 millones e encuentran en los países en desarrollo es decir el 85%.
6.- De esta cantidad que se encuentran en países en desarrollo POCOS
MANTIENEN ALGUN TIPO DE TRATAMIENTO. NI MINIMO.
7—Se traduce que 28 a 30
millones de personas en el mundo NO RECIBEN TRATAMIENTO. Esto muestra que
existe un GRAN VACIO DE TRATAMIENTO Y SE REQUIEREN CAMPAÑAS DE INFORMACION.
8.- DIFICILMENTE exista otra
enfermedad en el Mundo que sea mas
descuidada POR LAS AUTORIDADES QUE LA
EPILEPSIA. Esto es debido a una combinación de factores como son ESTIGMAS SOCIALES, No se identifica su magnitud, y BAJOS RECURSOS.
9.-Este abandono no es por falta de necesidades, y no falta de
conocimiento medico y tratamiento.
10.- 70% a 80% DE NUEVOS CASOS
DIAGNOSTICADOS PUEDEN SER TRATADOS CON ÉXITO.
11.- PARA LA EPILEPSIA 82% DE MEDICAMENTOS SON VENDIDOS EN
USA, EUROPA Y JAPON, SOLO EL 7% ES VENDIDO EN LATINOAMERICA, ASIA,
AFRICA Y OTROS PAISES.
12.- EN LOS PAISES EN DESARROLLO MENOS DEL 10 % DE EPILEPTICOS RECIBE
TRATAMIENTO.
13.- COSTO QUE ENCONTRO LA ILAE
EN 3 PAISES:
13.l USA: En Estados Unidos nuevos casos en 1990 147,000,
de estos 2/3 son tratados satisfactoriamente. El costo total de por vida se
calcula en 3 billones de dólares, con un promedio por paciente de por vida de $
20.,352.
Costos indirectos debidos a
mortalidad por prematuros representa el 63 de los costos de Epilepsia.
13.2:
GRAN BRETAÑA O REINO UNIDO:
El costo anual en 1993 fue de 1,930 libras.
El costo de epilepsia
activa por paciente fue de 4,167 libras esterlinas.
Costos por año para casos inactivo 1630 lib.
13.3: INDONESIA:
Población estimada de
pacientes con Epilepsia: 1,260,000.
Costo por paciente por
año: $ 487, 40% son de costos indirectos.
Costo de
medicamentos es el 50% del costo de los costos médicos por falta de
continuidad
El costo de los
medicamentos era de un 10% relacionado con países desarrollados.
Con los nuevos
antiepilepticos con precios mas elevados, se reduce mucho mas el gasto por
paciente
En países en
desarrollo el costo para manejo de pacientes con epilepsia es muy reducido.
13.4: DATOS DE COLOMBIA:
15 mil pacientes con
un costo de 1.1 millones por años.
$73 por paciente por
año.
Cirugía Cerebral a un
costo de $ 2,000 por paciente
Estos costos son 100
veces menos que un centro similar en Zurich Suiza.
OMS identifico en 1990
que el FENOBARBITAL se podía distribuir en el tercer mundo a $5 dólares
Por año. Este un
precio extremadamente bajo y eficiente en un alto porcentaje de Epilépticos.
14.-UN INDICADOR UTIL PARA DETERMINAR LA CARGA DE UNA ENFERMEDAD ES EL
INDICE DALY (Ajuste por incapacidad vital en años) Este ve dos consecuencias:
Muerte
Prematura.
Años
viviendo con algún grado de DISCAPACIDAD.
El índice de DALY permite comparaciones entre varias enfermedades.
Puede comparar la carga de Epilepsia con otras enfermedades.
15. BANCO DE DATOS DE LA OMS(WHO)
1990:
Epilepsia constituye
11% de todos los problemas NEUROPSIQUIATRICOS DEL MUNDO
Es tercera solo
después de la DEPRESION Y PROBLEMAS
DEGENERATIVOS.
La Epilepsia ataca
comúnmente a gente joven.
La enfermedad afecta a
las personas en sus años productivos de la vida.
Por múltiples factores
produce un ALTO INDICE DE DESEMPLEO EN LOS PACIENTE
Recordar que con buen
tratamiento ¾ de los pacientes pueden
vivir una vida norma: 3 de 4.
16.-ORGANIZACIONES QUE HAN ABORDADO EL PROBLEMA ECONOMICO MUNDIAL:
ILAE: LIGA
INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA.
IBE:
BUREAU INTERNACIONAL DE EPILEPSIA.
WHO( OMS):
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD.
PROGRAMAS QUE SE ESTAN DESARROLLANDO.
Estudios
sistemáticos de resultado en los
adultos.
Intervenciones
dirigidas a la prevención de EPILEPSIA.
Prevención
de las enfermedades que causan Epilepsia.
Aplicación
de tratamientos buscando Costo/Beneficio.
Desarrollo
de CENTROS ESPECIALIZADOS EN EPILEPSIA.
CAMPAÑAS
PARA ALERTAR AL PUBLICO.
HASTA EL SIGLO XX SE INICIA LA APLICACIÓN DE PRINCIPIOS ECONOMICOS A LA
SALUD COMO PROBLEMA.
TODA LA INFORMACIÓN ENCONTRADA SIRVE PARA LOS INTERESES DE LA SALUD Y
DE TODOS LOS ASOCIADOS QUE PARTICIPAN PARA PODER BRINDAR UN TRATAMIENTO
EFECTIVO A MILLONES DE PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL MUNDO.
AVANCES CIENTIFICOS Y MEDICOS
SOBRE EPILEPSIA
FASCICULO OCTAVO
1.-INVESTIGACIÓN DE MECANISMOS
BASICOS:
1.1: La investigación básica
se centra en los MECANISMOS FUNDAMENTALES involucrados en el desarrollo de la
EPILEPSIA.
1.3 Causa de las
crisis espontaneas.
1.4 Diferentes
manifestaciones
1.5 Momento de
ocurrencia y tiempo de duración.
1.6 Consecuencias de
crisis repetitivas en el CEREBRO.
.2.- ENTENDER LOS MECANISMOS BIOCELULARES DE LOS TIPOS INDIVIDUALES DE
CRISIS.
Conocer sobre
Receptores, Neurotrasmisores, y Iones.
Tener nuevos enfoques
en la Prevención y el tratamiento, y cura.
3.- INVESTIGACIÓN CLINICA:
3.1 Aplicación de
tecnologías diagnosticas nuevas.
3.2 Intervenciones
terapéuticas
3.3 Entender
diferencias regionales en varios tipos de epilepsia.
3.4 Conocer la causas
de las crisis.
3.5 Ver el costo/
efectividad de los distintos tratamientos.
1ª. INVESTIGACIÓN BASICA:
Recientemente se han
identificado tipos específicos de crisis
con distintas alteraciones en conexiones neuronales.
Alteraciones en
Neurotrasmisores o MENSAJEROS.
Alteraciones en
Receptores.
Alteraciones en Iones o electrolitos.
Consecuencia:
Designación de compuestos que son selectivas para ciertas áreas cerebrales.
Nuevos conceptos para
poder tratar los distintos tipos de crisis con menos efectos secundarios.
Búsqueda de
medicamentos con menos efectos sedantes
ni tóxicos.
Avances en el área
GENETICA DE LA EPILEPSIA: Tanto en niños como adolescentes se han descubiertos
nuevos síndromes o etimologías de varios síndromes epilépticos.
Se han descubierto
mecanismos genéticos responsables de algunas epilepsias.
2ª. INVESTIGACIÓN CLINICA:
Con la RESONANCIA MAGNETICA SE IDENTIFICAN LA MAYORIA DE CAUSAS DE
EPILEPSIA.
PET: Pueden ayudar a encontrar el área regional afectada.
SPECT: Tomografia
monofonica también ayuda a localizar regiones funcionales afectadas.
El EEG COMPUTARIZADO con MAPEO CEREBRAL Es una gran
ayuda de localización.
MAGNETOENCEFALOGRAFIA: en forma no invasiva detecta áreas afectadas
con crisis.
ESPECTROSCOPIA CON
RESONANCIA MAGNETICA: Es funcional y de gran ayuda de localización funcional de focos epileptogenicos.
TRATAMIENTO TEMPRANO
DE EPILEPSIA CONTROLARA LAS CRISIS EN UN 80%
Es importante ESCOGER
correctamente los medicamentos para cada SINDROME EPILEPTICO.
SE ESTAN ELUCIDANDO
MECANISMOS DE PORQUE SE DESARROLLA EN ALGUNOS PACIENTES LA EPILEPSIA CRONICA
QUE ES RESISTENTE A MEDICAMENTOS.
Nuevos antiepilepticos en la ultima década han ayudado al control de
los pacientes.
SE DESCUBREN SINDROME EPILEPTICOS CON POBRE RESPUESTA MEDICAMENTOS PERO
CON EXCELENTE RESPUESTA A TRATAMIENTO
QUIRURGICO U OPERACIONES.
Cirugía cada vez
mas se aplica en casos de EPILEPSIA
REFRACTARIA O RESISTENTE.
7.- CONOZCAMOS EPILEPSIA-
FASCICULO
7.
EPILEPSIA
Y NEUROCISTICERCOSIS.
1.-
Que Causa la Epilepsia?
El
Cerebro ante cualquier insulto solo tiene 3 formas de REACCIONAR:
Se
LESIONA un área y hay perdida de función en la parte del cuerpo que l
corresponde, así una lesión en el lóbulo cerebral frontal izquierda producirá
un disfunción o falta de movimiento en la mitad del cuerpo derecho.
Se EDEMATIZA O SE HINCHA el cerebro produce
cambios en el estado de conciencia que
puede llegar a inconsciencia.
Se
IRRITA el cerebro y se producen descargas eléctricas desordenadas que se
manifiestan como crisis epilépticas, o
ataques de varios tipos.: unos con
movimientos y se les denomina CONVULSIVOS y otros sin movimientos pero si
alteran el estado de alerta y se les denomina
NO CONVULSIVAS.
2.-
NEUROCISTICERCOSIS:
Es la
invasión del sistema nervioso mediante las formas embrionarias o larvarias de
los CISTICERCOS.
Los
cisticercos se origen de el parásito denominado
TENIA SOLIUMJ que es un nematodo o sea una LOMBRIZ que vive en el
INTESTINO DELGADO de las personas a las que
infesta.
LATENIA
adulta pone en el interior del intestino sus HUEVOS los cuales son expulsados
por las heces del individuo infestado y con practicas higiénicas no adecuadas
llegan los huevecillos a la tierra, o
alas hortalizas, o al agua, luego a las verduras.
Cuando
una persona ingiere alimentos contaminados
con estos huevecillos estos penetran al estomago, luego se les quita la
caparazón y a través de los vasos sanguíneos se diseminan o transportan por todo el cuerpo SIENDO EL CEREBRO EL
ORGANO PREFERIDO por los quistes, y como afectan el sistema nervioso, por ello
se les denomina NEUROCISTICERCOSIS.
Otra
forma de llegar al humano es través de su huésped intermediario que es el
CERDO.
El
cerdo ingiere tierra o alimentos contaminados los cuales se van a alojar a sus
músculos y a la lengua.
Cuando
el humano consume carne de choche no bien cocinada ingiere los quistes de
cisticerco llegan al estomago e intestino
y allí se convierten en TENIA O LOMBRIS para continuar el ciclo descrito
anteriormente.
NEUROCISTICERCOSIS:
Ya en la sangre los quistes de cisticerco se van a todos lados con predominio a
nivel CEREBRAL y se pueden alojar en varios lugares:
La
sustancia Cerebral forman quistes y con ello focos irritativos que producirán
EPILEPSIA.
En los
ventrículos o cavidades cerebrales y producen obstrucción y ventrículos grandes
o Hidrocefalia, esto aumenta la presión del liquido cerebral y puede PRODUCIR
ESTRAGOS EN EL CEREBRO.
En las
CISTERNAS o comunicaciones de ventrículos al cerebro.
3.-
TIPOS DE LESIONES CISTICERCOS:
3.1:
QUISTES: En sustancia cerebral
3.2:
RACIMOS: en Cisternas o Ventrículos
CALCIFICACIONES.:
Lesiones INACTIVAS
4.-TIPOS
DE LESIONES QUE PRODUCEN EPILEPSIA: Las quisticas y las Calcificaciones.
5.-
LAS LESIONES CEREBRALES O NEUROCISTICERCOSIS es la causa mas frecuente de
EPILEPSIA en adulto joven según estudios
publicados a nivel INTERNACIONAL POR EL DR. H. STOKES.
6.-
Tipos de Crisis que produce la Neurocisticercosis son GENERALIZADAS CONVULSIVAS
Y PARCIALES O FOCALES.
7.-
TRATAMIENTO DE LA NEUROCISTIC:
7.1:
PREVENTIVO: higiene y conocimiento.
7.2
CURATIVO DE QUISTES: ALBENDAZOLE Y PRAZICUANTEL.
CURATIVO
DE LOS ATAQUES: Medicamentos antiepilepticos Dependiendo del tipo de CRISIS.:
Epamin, Tegretol, valpakine, Epival, atemperator, otros.
8.-
TRATAMIENTO POR VARIOS AÑOS DEPENDIENDO
DE LA SEVERIDAD DEL CASO.
9.-MUCHOS
CASOS REQUIEREN DE REMOCIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES.CON NEUROCIRUGIA.
LECCIONES
SOBRE EPILEPSIA
Fascículo
5
QUE
HACER DURANTE UN ATAQUE.
1.-
DEFINICION:
Para etiquetar o llamar a un
paciente que tiene EPILEPSIA debe estar
sometido o le deben haber ocurrido mas de una Crisis NO PROVOCADA.
CRISIS
PROVOCADA:
Es aquella en la que el paciente
tiene un ataque o una crisis provocada por una situación o secundaria a una
enfermedad, que como parte de expresión es decir como parte de sus síntomas
tiene el paciente ATAQUES o crisis que generalmente son con movimientos o sea CONVULSIVAS.
CAUSAS
DE CRISIS PROVOCADAS:
Una Enfermedad que causada
por Fiebre
Enfermedades Renales Agudas
Diabetes mal tratadas
Traumatismo del Cráneo
OTRAS
CRISIS
O ATAQUES NO PROVOCADOS:
El ataque se producen sin causa
aparente
Puede ser cualquier tipo de ataque
Paciente se le observa crisis
epiléptica.
IDENTIFICAR EL TIPO
DE CRISIS:
Parcial simple: No altera estado de
alerta, puede tener movimientos en una parte del cuerpo.
Parcial COMPLEJA: Durante la crisis
tiene alteración de su estado de alerta o no se da cuenta de lo que hace,
Generalmente se originan en el lóbulo TEMPORAL.
Generalizada Tonico-clonica(Gran
Mal)
Generalizada Mioclonica( Grupos
musculares se contraen como sacudidas.
Generalizada tipo AUSENCIA( Pequeño mal.
Inicio PARCIAL luego GENERALIZA en
todo el cuerpo.
MEDIDAS
DURANTE LA CRISIS.
1.-
Colocar al paciente en lugar seguro. Evitando que al tener los movimientos
pueda golpearse.
2.-
Poner un cojín debajo de la cabeza o si no se tiene ponerle un Par de Zapatos.
3.-
Aflojarle la ropa o la Corbata si posee.
4.-Antes
de que principie el ataque se le puede colocar una cuchara o baja lenguas en la
boca para evitar que se muerda la lengua.
5.-
Iniciado el ataque no tratar de abrir la boca ni ponerle nada a la fuerza en la
boca.
6.-
Observar cuidadosamente como se inicia el ataque y la forma como diferentes partes del cuerpo son afectados.
MUY IMPORTANTE.
7.-
Medir la duración del ataque, generalmente duran 2 a 4 minutos, aunque parezcan
eternos.
8.-
Confortar al paciente después de la crisis y explicarle que sucedió.
9.-Investigar
si ha tomado su medicamento con regularidad, recordando que esta es la causa
mas frecuente de ataques en pacientes con tratamiento previo a la crisis.
10.-
Visitar al medico según le hagan las indicaciones.
11.-
Recordar que una crisis en muy pocas veces puede causar la muerte de un
paciente.
12.-
PELIGROSO: Cuando el paciente tiene
varias crisis sin recuperar su estado de
conciencia o tiene un ataque que dure mas de 30 minutos, esto se denomina
STATUS EPILEPTICO y es una verdadera
EMERGENCIA que puede ser mortal y que requiere atención especializada
hospitalizado de inmediato.
13.- Una crisis o ataque aislado como el descrito
al principio que dure 2 a 4 minutos no requiere
hospitalización.
14.-
Después de un ataque es importante sobre todo con la primera vez someterse A
UNA SERIE DE EXAMENES para establecer la causa y obtener un buen TRATAMIENTO. 3
de cada 4 ptes. Se controlan o CURAN DE SUS CRISIS.
CONOZCAMOS
LA EPILEPSIA.
FASCICULO
9
ASPECTOS
SOCIALES.
1.-
HISTORIA:
La
Epilepsia es conocida como ENFERMEDAD desde hace 4 mil años: Dos mil antes de
la era Cristiana y 2000 años después de CRISTO.
SUPRANATURAL:
Por muchos años fue considerada como una SITUACIÓN SUPRANATURAL y no sino en el
ultimo siglo a nivel del siglo 19 que fue identificada y tipificada como una
enfermedad.
SUPRANATURAL:
En muchas comunidades del mundo AUN SE
CONCEPTUALIZA A LA EPILEPSIA COMO UNA
ENFERMEDAD SUPRANATURAL lo cual es FALSO pero que para dichas comunidades
persiste como que fuera una REALIDAD aun en nuestros tiempos actuales.
Por mucho tiempo se les consideraba a los
pacientes epilépticos como que estuvieran poseídos POR EL DEMONIO y esto hacia
que los pacientes fueran DESPRECIADOS Y QUEMADOS.
En el
tiempo de los CESARES Romanos debido a que el GRAN JULIO CESAR ERA EPILEPTICO
muchos de los que padecían la enfermedad eran ADORADOS.
EN LA EDAD MEDIA LOS EPILEPTICOS ERAN perseguidos y castigados y Marginados.
En los últimos 50 años se ha aceptado que la
EPILEPSIA se desarrolla como un DESORDEN DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CEREBRAL.
En
la actualidad al paciente epiléptico no
se le QUEMA, NI CASTIGA, NI ADORA PERO SI SE LE MARGINA, SE LE AISLA Y CON
FRECUENCIA SE LE QUITAN SUS DERECHOS HUMANOS MAS BASICOS. Esto es aplicable en
la actualidad a todos los países del mundo porque en EPILEPSIA TODOS LOS PAISES
SOMOS SUBDESARROLLADOS.
La
epilepsia es una CONDICIÓN y en algunos casos una enfermedad que
afecta potencialmente a toda la
humanidad sin distingo de raza, religión, color de la piel, estatus económico u otra condición relacionada.
El EFECTO sobre las personas quien tienen esta
condición afecta mas a las personas
menos dotadas desde el punto de vista ECONOMICO
Y EDUCACIONAL.
En el Mundo existen mas de 40 millones de
pacientes con EPILEPSIA.
85% O SEA 80 DE CADA 100 PACIENTES NO TIENEN NINGUN TRATAMIENTO.
En los países desarrollados esta solo el 15%
de pacientes con Epilepsia, sin embargo el consumo de medicamentos y
tratamientos esta distribuido el 85 en países desarrollados y solo el 15% en países en desarrollo.
Solo 10 a 15% de los pacientes con
Epilepsia de países en desarrollo consumen medicamentos antiepilepticos.
Esto es por factores educativos económicos y culturales.
En todos los países del Mundo en la actualidad
existe lo que se denomina MANCHA O ESTIGMA
en el paciente con EPILEPSIA lo que trae como consecuencia que no se le
considere como normal sino es relegado a un plano SECUNDARIO ya sea en la edad escolar como
también en el trabajo o en otras áreas
de la vida donde debera de competir.
La DISCRIMINACIÓN contra el paciente con epilepsia le trae una
serie de consecuencias NEGATIVAS que van desde el paciente sentirse
DEPRIMIDO a sentir su AUTOESTIMA muy
disminuida lo hasta cierto punto le disminuye
su capacidad para enfrentar la vida en una forma positiva y adecuada.
EL CEREBRO Y LA INTELIGENCIA de un paciente
con epilepsia es similar al de una persona que no tiene EPILEPSIA por lo tanto
tiene capacidad ya sea niño o adulto puede aprender, puede desarrollarse
correctamente y puede también desempeñar un trabajo correctamente.
EPILEPTICOS FAMOSOS a través de las generaciones de la HUMANIDAD:
Alejandro Magno, Julio Cesar, Napoleon Bonaparte, Fedor Doiquellesqui, Federico
Chopin y otros famosos que modificaron
el curso de la Humanidad.
Con lo anterior podemos ver que la EPILEPSIA O
SINDROME EPILEPTICO es una condición que afecta al individuo y su FAMILIA
de diversas maneras:
SOCIAL: Su capacidad para interaccionar con
otros. ECONOMICO: Baja productividad y a
la vez gastos en medicamentos. PSICOLOGICO modificando su autoestima.
CONOZCAMOS EPILEPSIA
FASCÍCULO
9
ASPECTOS
SOCIOPSICOLOGICOS.
1.- La
Epilepsia y las Cefaleas o dolores de
cabeza son los padecimientos mas frecuentes desde el punto de vista
neurológico.
2.- Se
analiza la prevalencia de Enfermedades neurológicas a través de toda la vida
notaremos una crisis Epiléptica va a ser un problema que va a afectar una gran
y alta proporción de la población mundial a través del proceso de nacimiento
hasta el envejecimiento y entonces crisis epilépticas como un todo es
posiblemente la manifestación neurologica mas frecuente.
3.-
Cuando consideramos al paciente con EPILEPSIA
de una manera DINAMICA lo podemos conceptualizar como un TRIÁNGULO con sus vértices y tamaños de líneas iguales:
3.1 En
un vértice del triángulo EL MEDICO y
todo el personal paramédico.
LA
FAMILIA DEL PACIENTE que incluyen todos
los que viven con él en la casa
La
COMUNIDAD O LA ESCUELA que es donde se
desenvuelve el paciente
EL
PACIENTE CON EPILEPSIA:
Es el
centro donde giran e interaccionan los otros componentes del
TRIANGULO.
3.1
PERSONAL MEDICO Y PARAMEDICO:
3.1.1 Por Mucho tiempo se considero al medico como
el mas importante en manejo del
paciente: llegaba el paciente, el medico con o sin examen le daba una receta y
allí terminaba su labor sin considerar si el paciente entendía la receta o si
tenia dinero para comprarla o si como sucede en muchos hogares de Guatemala el
monto de dinero para comprar una receta
podía llegar a un 20% del presupuesto familiar y con ello desequilibrar las
finanzas de la familia. Estos nos muestran que con dar una receta el medico no
ha resuelto el problema medico y es mas, en muchos casos agrava el problema
FAMILIAR.
.3.2
LA FAMILIA: Es sumamente importante porque dependiendo de sus conceptos y
conocimientos pueden ser positivos o negativos para el bienestar y tratamiento
de los pacientes: Unas veces el paciente dentro de su propia familia es
marginado y discriminado, en otras ocasiones
ES SOBREPROTEGIDO lo que no le permite desarrollarse ni prepararse para enfrentar los problemas cotidianos de la
vida
3.3 LA
COMUNIDAD:
En
este caso el medio donde se desenvuelve el
paciente que puede ser la ESCUELA si es un niño, o el TRABAJO si es un
adulto o la COMUNIDAD donde vive. Es importante que la información y la actitud
que tienen las gentes que se desenvuelven alrededor del paciente sea la
correcta y tengan consideraciones normales tratando como una persona normal, si
existieran conceptos y actitudes negativas esto redundaría en contra del
paciente tanto presente como futuro.
EL
PACIENTE:
Es el
centro de la problemática y por ello es importante proveerlo con todo el apoyo
necesario en los distintos aspectos de la CONDICIÓN O ENFERMEDAD. La
información de lo que es la EPILEPSIA es fundamental, así mismo debera conocer
los objetivos del tratamiento que le presenta su medico se le deberán explicar el origen de la
enfermedad así como los síntomas que pueden surgir de la aplicación de los
medicamentos así como la oportunidad de tener una vida norma como los demás. Su
autoestima y sus temores deberán ser abordados, así como que se involucre
activamente en su tratamiento teniendo responsabilidad en tomar sus
medicamentos evitar desvelos y alcohol.
CONOZCAMOS
LA EPILEPSIA-3
Fascículo 4
INTERPRETACIÓN
DEL EEG
1.-
EEG : Quiere decir Electroencefalograma.
Significa
el registro gráfico de la actividad eléctrica cerebral.
2.-Producción
de la actividad eléctrica cerebral:
Es a
través del funcionamiento de las neuronas.
La
comunicación entre Neurona y Neurona se
lleva a cabo fundamentamentalmente Por
los siguientes mecanismos:
2.1
Cambio interno: Entra sodio y cloro al interior de la neurona y sale el
potasio. Estos son denominados iones.
2.2 La
comunicación entre neurona y neurona lo hacen a través de la liberación de
sustancias químicas denominadas Neurotrasmisores.
2.3
Al llegar el neurotrasmisor a la neurona
vecina le produce una EXCITACIÓN con el
movimiento de IONES de sodio, cloro, calcio y potasio y a la vez se produce UNA
PEQUEÑA DESCARGA ELECTRICA.
Esta
descarga eléctrica se produce alrededor de todo el CEREBRO y es captada en el
cuero cabelludo .
A este
momento podemos indicar que en un momento cualquiera de nuestra vida debajo del
pelo se encuentra CIERTA cantidad de energía en forma de ENERGIA ELECTRICA que
es producida por nuestro CEREBRO.
Esta
pequeña cantidad de Energía puede ser
AMPLIFICADA Y REGISTRADA por un aparato
al que denominamos ELECTROENCEFALOGRAFO.
El
registro en papel de la actividad
eléctrica
Se le
denomina ELECTROENCEFALOGRAMA.
Las líneas donde se van registrando las
actividades eléctricas se les denomina CANALES.
Dependiendo
de su tamaño los Electroencefalografos pueden poseer 8 canales, 10 canales, 16
canales, 32 canales etc.
La
velocidad del papel va a 30 mm/segundo.
Los registros de la actividad eléctrica
cerebral se les denomina ONDAS.
El numero de ondas que se registran en un
segundo se le denomina FRECUENCIA.
De acuerdo a su frecuencia las ondas que se
producen por la actividad eléctrica cerebral se clasifican.
3.-
TIPOS DE ONDAS:
3.1
DELTA: Tienen una frecuencia de 0.5 a 3/seg.
3.2
TETA: Frecuencia de 4 a 8/ Segundo.
3.3
ALFA: Frecuencia de 9 a 14/ Seg.
3.4
BETA: Frecuencia de 15 a 35 / Seg.
3.5
ONDAS FUSIFORMES: Ocurren en el sueño.
3.6
ONDAS VERTEX: Ocurren durante el sueño.
3.5 La
frecuencia también le dicen HERTZ.
4.
TIPOS DE ONDAS ANORMALES:
4.1
Ondas AGUDAS : se ven en Epilepsia.
4.2 Ondas
ESPIGAS: Se ven en Epilepsia.
4.3
Ondas PAROXISTICAS Cualquier tipo de ondas que aparecen de repente: Son
Epilépticas.
5.-
EEG NORMAL: Es el que posee las ondas que son características para el paciente
de acuerdo a su edad, y su estado de vigilia es decir despierto o dormido.
Recordar que las ondas durante el sueño son diferentes a las de los despiertos.
Entre menor edad tiene el paciente normalmente las ondas tienden a ser mas
lentas, se hacen mas rápidas en frecuencia a medida que aumenta la edad.
6.-
EEG ANORMAL:
6.1:
Focal: Es una parte del Cerebro la alterada.
6.2
Generalizada: La descarga en todo el cerebro.
6.3
Focal con generalización secundaria: Se inicia en un área o lóbulo y luego se
generaliza.
7.-ANORMALIDADES
EPILEPTICAS: En el EEG de base o normal se presentan ondas agudas, o espigas, u
ondas paroxisticas es decir súbitas. La anormalidad puede ser focal o
generalizada
8.-
ANORMALIDADES NO EPILEPTICAS: Pacientes que tienen lesiones cerebrales como
tumores o daños de diferente tipo tiende presentar EEG desorganizados o con
predominio de ondas lentas tipo DELTA Y
TETA en momentos que no corresponden ni a la edad ni al estado de vigilia o
sueño.
9.-
Los diferentes tipos de Crisis Epilépticas tienden a tener diferentes patrones
de EEG:
9.1:
Tonicoclonicas generalizadas o gran Mal: Presentan espigas, ondas agudas o
descargas de ondas de diferentes frecuencias.
9.2
Parciales simples o Complejas: crisis con movimientos en partes del cuerpo o
perdida alerta, el EEG muestra anormalidades como en 9.1 pero solo en una parte
del cerebro.
.9.3
Crisis de Ausencia o pequeño Mal típico: Tiene descargas de tipo espiga+onda
lenta de 3 ciclos por segundo y son GENERALIZADAS.
OBSERVE
QUE EL EEG PUEDE SER REPORTADO NORMAL Y PTE. CON ATAQUES DE VARIOS TIPOS.
LECCIONES
SOBRE EPILEPSIA
Fascículo
6
METODOS
DE DIAGNOSTICO.
ELECTROENCEFALOGRAFIA:
1. DEFINICION:
Es el registro Gráfico de la Actividad eléctrica
cerebral ESPONTANEA es decir mide energía eléctrica que se produce en el
cerebro.
La energía ELECTRICA
del cerebro si se juntara toda es capaz de encender una BUJIA DE 100 WATTS.
1.1
COMO SE REGISTRA:
Utiliza un sistema de AMPLIFICACIÓN de las corrientes o descargas eléctricas cerebrales que se
denomina ELECTROENCEFALOGRAFO
El
registro de la actividad eléctrica
Cerebral se denomina
ELECTROENCEFALOGRAMA.
QUE ES
UN ELECTROENCEFALOGRAFO
Es un
aparato que funciona con Electricidad y que hace el registro de la actividad
eléctrica CEREBRAL. Contiene principalmente los siguientes ELEMENTOS:
1.1.1:
Electrodos: Son alambres que conectan la cabeza del paciente al
Electroencefalografo
Caja
de entrada: Es un ara común donde se conectan todos los electrodos antes de
hacer contacto con el Electroencefalografo
Selector
de Electrodos: Selecciona los electrodos que medirán su corriente eléctrica
Cerebral.
Amplificador:
Amplifica la señal eléctrica que viene del cerebro en un millón de veces.
Filtros: Eliminan o filtran señales eléctricas no cerebrales.
Filtro
de 60 ciclos. Elimina artefactos que provienen de la corriente eléctrica
alterna.
Galvanómetros:
Son magnetos que se mueven al llegarles la corriente eléctrica cerebral. Estos
oscilan.
Plumillas:
Están conectadas a los galvanómetros e inscriben las oscilaciones que produce
el galvanómetro cuando le llega la corriente eléctrica cerebral.
Papel
y Tinta:
Canales:
Líneas donde se inscribe.
2.-Mapeo
Cerebral: Introduce señales digitales y
hace mas moderno el registro del
ELECTROENCEFALOGRAFO.
3.-POTENCIALES
EVOCADOS: Introduce Estímulos al registro evocando respuestas AUDITIVAS, VISUALES,
SOMATOSENSORIALES y analiza las
ondas que la estimulación de estas vías producen en diferentes partes del
sistema nervioso.
4.-TOMOGRAFIA
CEREBRAL: Por métodos Bioelectronicos Analiza actividad de los electrones de
los átomos y los registra mediante aparatos de
rayos X
obteniendo
respuestas normales o Anormales.
5.-
RESONANCIA MAGNETICA: Introduce al
estudio de los átomos sonidos que los hacen vibrar y producir energía medible
tanto cuando se inicia la vibración como cuando retorna a lo normal y de esta
manera se producen imágenes captadas por computadoras que la registran en
radiografías.
6.-
TOMOGRAFIA MONOPROTONICA: Mide Función Cerebral
a través de análisis de elementos del núcleo denominados protones.
7.VIDEOELECTROENCEFALOGRAFIA:
Utiliza EEG y Vídeo.
8.-
TELEMETRIA: Mide EEG a Distancia
9.-
ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION:
Mide
la Actividad de los MUSCULOS y de los NERVIOS.
LECCIONES
SOBRE EPILEPSIA.
FASCICULO
IV.
TRATAMIENTO.
1.- Es
Fundamental para iniciar un tratamiento antiepileptico el tener un DIAGNOSTICO es decir conocer el
tipo de Crisis epiléptica que se va tratar.
2.-
Los tipos de medicamentos a utilizar su
selección dependerá del tipo de Crisis, si existe un error en la identificación
del tipo de Crisis, los resultados del tratamiento será basados en un
diagnostico erróneo y la consecuencia es tener un tratamiento inadecuado que no va a beneficiar al
paciente.
3.-
Todos los medicamentos que existen en el
mercado farmacéutico son buenos y efectivos
contra la Epilepsia o sea un SINDROME EPILEPTICO. Sin embargo es
imprescindible señalar que para que sean frecuentes el diagnostico del tipo de Crisis epiléptica
o el tipo de crisis convulsiva debera
estar bien identificado.
4.-Recordemos
los tipos de crisis EPILEPTICAS que se
van a tratar:
4.1:
PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS en las
cuales la descarga eléctrica epiléptica
se lleva a cabo en una parte o en un foco del cerebro.
Si se
acompañan de movimientos de pare del cuerpo pero el paciente se da cuenta que
están sucediendo se les denomina PARCIALES SIMPLES.
Si se
altera el estado de darse cuenta y el paciente no sabe o no se da cuenta que
tiene una crisis o un ataque se le denomina
PARCIAL COMPLEJA este tipo
generalmente se origina en el LOBULO TEMPORAL
DEL CEREBRO, rara vez en el lóbulo frontal, mientras que las crisis
parciales simples se origina de cualquier lóbulo menos el lóbulo temporal.
4.2
Tanto las crisis parciales SIMPLES como
las COMPLEJAS utilizan medicamentos similares pudiéndose mencionar los
medicamentos antiguos:
FENOBARBITAL,
MYSOLINE, EPAMIN, TEGRETOL, VALPROATOS ( valpakine, Epival, Atemperator y otros
de esta molécula).
4.3
CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
Convulsivas:
Tipo Tonicoclonicas, o Clonicas o de tipo Gran Mal, UTILIZAN EL MISMO TIPO DE MEDICAMENTOS que
las parciales simples y complejas.
4.4
GENERALIZADAS CONVULSIVAS MIOCLONICAS son las crisis en forma de Sacudidas de
partes del cuerpo ya sea lado izquierdo
o lado derecho. Para estas funcionan bien los VALPROATOS( Epival, Valpakine, Atemperator.
4.5
CRISIS GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS como
las llamadas CRISIS DE AUSENCIA este tipo de ataques Utiliza
preferentemente VALPROATOS( Epival,
Valpakine, Atemperator) son las crisis en que se dan mas en niños y el niño se
queda como viendo fijamente, “como que se le va el pájaro”, están causan muchas
veces problemas de aprendizaje en los
niños afectados porque se suceden muchas veces al día.
Se
utilizan contra estas crisis otros medicamentos como los son algunos
BENZODIAZEPINICOS como el RIVOTRIL y otros.
4.6
NUEVOS MEDICAMENTOS: En la actualidad existen en el medio farmacéutico varios
medicamentos que se llaman NUEVOS
ANTIEPILEPTICOS O NUEVOS ANTICONVULSIVOS que se pueden utilizar en diferentes tipos de CRISIS y creo es importante conocer sus nombres,
aunque mas adelante mostremos cuales son sus indicaciones:
TRILEPTAL,
LAMICTAL, TOPIRAMAX, NEURONTIN, VIGABATRIN
Y OTROS.
5.-
PRINCIPIOS PARA TENER ÉXITO: Con buen
tratamiento 3 de cada 4 . SE
CURAN.
5.1:
Es necesario desacostumbrar al cerebral a que ya no tenga mas descargas
eléctricas desordenadas.
5.2
Los medicamentos bloquean o evitan que se produzcan las descargas eléctricas
cerebrales, y por ello son
ANTIEPILEPTICOS.
5.3
Para tratar la Epilepsia se requiere de tratamientos bien largos es decir de 2 a 5 años sin
interrupción.
5.4 La
dosis es diferente entre niños y niños y entre adultos y niños y entre adultos
y adultos de allí que el medico tratante hará los ajustes necesarios para que
el tratamiento sea efectivo.
5.5 Al
iniciar el tratamiento algunos pacientes
tienen efectos secundarios o no deseados
los cuales se pueden corregir mediante
disminuir las dosis o cambios de medicamentos.
5.6
Pacientes deben conocer su enfermedad.
CONOZCAMOS
LA EPILEPSIA-10
FASCICULO
# 10.
CIRUGIA DE EPILEPSIA.
1.-
SELECCIÓN DE PACIENTES:
Recordemos
que con tratamiento medico se pueden controlar o curar a aproximadamente el 80%
de los pacientes con EPILEPSIA.
Se entiende por curación que estén libres de
ataques con el tratamiento por 5 años.
Cerca
de 20 de cada 100 pacientes con Epilepsia no tendrán una buena respuesta al
tratamiento medico y será este tipo de
pacientes el que sea candidato a CIRUGIA
DE EPILEPSIA.
Antes de considerar a alguien candidato a Cirugía de Epilepsia
deberán llenarse una serie de requisitos mínimos:
1.4.1:
Ha deber llevado un tratamiento correcto
2años sin interrupción.
1.4.2
Que se hayan utilizado los medicamentos correctos a las dosis correctas.
1.4.3
Haber determinado que las medidas en
sangre de los medicamentos utilizados hayan estado en niveles terapéuticos o
adecuados.
1.4.4 Haber utilizado uno o varios medicamentos en combinaciones racionales
o correctas.
El
paciente no debe de padecer de una
enfermedad mental seria asociada a la
Epilepsia
2.-
GRUPOS DE CONDICIONES DE CIRUGIA
2.1
NEUROCIRUGIA LESIONAL:
Son
pacientes que presentan una lesión visible por los métodos tradicionales
de NEUROIMAGEN como por ejemplo un tumor, un coagulo subdural, una hemorragia
cortical, una Malformación arteriovenosa, en esta situación el factor COMUN ES
QUE TIENEN UNA LESION CEREBRAL QUE COMO PARTE DE SUS MANIFESTACIONES PRESENTARA
ADEMAS CRISIS EPILEPTICAS DE ALGUN TIPO O MAS COMUNMENTE CRISIS CONVULSIVAS.
Cuando
se remueve la lesión que ocupa espacio en el cerebro que inclusive puede ser
una cicatriz, y se da tratamiento por un tiempo mínimo de 3 años los pacientes
tienden a curar sus ataques en la mayoría de casos.
2.2
NEUROCIRUGIA DE EPILEPSIA FUNCIONAL:
2.2.1:
Los pacientes NO TIENEN LESIONES VISIBLES POR NEUROIMAGEN.
2-2-2
Sus crisis tienden a ser focales o parciales.
2.2.3
Se hacen estudios funcionales cerebrales.
2.2.4
EEG rutinario o convencional ayuda 1ª.
EEG
mas electrodos en sitios probables como
nasofaringeos, esferoidales y otros.
Resonancia
Magnética convencional.
Resonancia
Magnética Funcional.
SPECT
o tomografia MONOPROTONICA
MAGNETOELECTROENCEFALO
GRAFIA
ELECTROCORTICOGRAFIA:
Poner Electrodos a través de operaciones sobre lo que es la corteza cerebral.
VIDEOELECTROENCEFALOGRAFIA
Por este medio se hace EEG y Vídeo y se observa el trazo eléctrico mas las
crisis que tiene el paciente.
3.-
TIPOS DE NEUROCIRUGIA UTILIZADOS
3.1
LESIONAL: Se identifica una lesión grande y se remueve o reseca.
3.2:
NEUROCIRUGIA FUNCIONAL:
Se
identifica el foco EPILEPTICO.
Resección
de parte anterior del lóbulo temporal.( mas común)
RESECCIÓN
DE AREAS EPILEPTOGENICAS Y PROPAGAN LAS CRISIS:
AMIGDALOHIPOCAMPECTOMIA:.
Es el
tipo de Neurocirugía cerebral que se esta realizando en los centros mas
ESPECIALIZADOS DE CIRUGIA DE EPILEPSIA. Consiste en encontrar el foco
epiléptico en las áreas temporales
correspondientes y se procede a extirpar
una estructura que se encuentra al final del lóbulo temporal LLAMADA AMIGDALA,
TAMBIEN SE RESECA EL HIPOCAMPO que es la parte del lóbulo temporal que mas se afecta con los daños como baja de
circulación, o de glucosa, o de oxigeno y es el asiento de muchos procesos
epilépticos que alteran la memoria. EL HIPOCAMPO ES EL CENTRO CEREBRAL DE LA
MEMORIA. Su celularidad es muy irritable y es el origen de una gran parte de
los PROCESOS EPILEPTICOS.
CAMPAÑA MUNDIAL DE LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA.
NUMERO UNO:
RESUMEN DE LAS NECESIDADES Y
OBJETIVOS DE LAS CAMPAÑAS CONTRA EPILEPSIA:
1.- Epilepsia es la enfermedad
seria que afecta mas frecuentemente al cerebro.
2. Hasta un 5% de la humanidad tendrán una a mas crisis epilépticas en
algún momento de sus vidas.
3.-En un momento dado en el mundo
40 millones de personas tendrán EPILEPSIA, especialmente los niños,
adolescentes y población anciana, es decir estos son los PICOS DE PREVALENCIA.
4.-l00 millones pueden haber tenido epilepsia, siendo esta una prevalencia
global de toda una vida.
INFORMACIÓN GENERAL SOBRE EPILEPSIA
.
NEUROLOGONEUROFISIOLOGO CLINICO.
FASCICULO
5.- En un momento dado unos 500
millones de personas pueden estar involucradas.
6.- En un momento dado están involucrados 10% de la población total si
se toma en cuenta la connotación social.
7.-No existe EDAD, RAZA, NACIONALIDAD O FRONTERAS GEOGRAFICAS. LA
EPILEPSIA ES UNIVERSAL.
8.-La Epilepsia puede tener profundas consecuencias tanto FISICAS ,
COMO PSICOLOGICAS que pueden incluir MUERTE SUBITA O TRASTORNOS EN EL ESTADO DE
ANIMO DE LOS PACIENTES.
9.- La Epilepsia con frecuencia resulta en problemas de FALTA DE
ENTENDIMIENTO, MIEDO, SECRETOS, STIGMATIZACIÓN Y CASTIGOS SOCIALES A LOS PACIENTES.
10.- La Epilepsia puede TRASTORNAR
la vida de muchos pacientes, sin
EMBARGO MUCHO DEL SUFRIMIENTO QUE TRAE ESTA TRAGEDIA PUEDE SER EVITADA.
11.-Con DIAGNOSTICO y tratamiento temprano ¾ partes de los
pacientes pueden vivir vidas normales.
12.-Es difícil llegar a esta ultima meta porque los SERVICIOS para
personas con EPILEPSIA son deficientes tanto en países en desarrollo COMO EN
LOS PAISES DESARROLLADOS.
13.- En PAISES EN DESARROLLO EXISTE UN GRAN VACIO EN EL TRATAMIENTO.
80% del mercado de medicamentos antiepilepticos esta en países en desarrollo y
solo el 15% en países DESARROLLADOS.
14.- Casi NINGUN GOBIERNO EN LA ACTUALIDAD O SUS MINISTERIOS DE SALUD
TIENEN ALGUN TIPO DE PLAN PARA COMBATIR LA EPILEPSIA.
15.-LA EPILEPSIA es un desorden mental que es relegado y descuidado en todo el UNIVERSO, a
pesar que un estudio frecuente de WHO Y
SU BANCO DE DATOS han mostrado que LA EPILEPSIA ES UN PROBLEMA DE SALUD QUE
TIENE UN IMPACTO ECONOMICO SIGNIFICATIVO
EN LOS PAISES.
16.- FUERA DE LAS TINIEBLAS” “ OUT OF THE SHADOWS” representa el PRIMER ESFUERZO GLOBAL para
traer el problema de la EPILEPSIA en una forma abierta a la atención de la
gente y todos.
17.- Es una iniciativa CONJUNTA
de LAS SIGUIENTES INSTITUCIONES: LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA,
(ILAE), EL BUREAU PARA EPILEPSIA Y LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (WHO).
18.- LA MISION CONJUNTA es para
MEJORAR LA ACEPTABILIDAD, TRATAMIENTO, SERVICIOS Y PREVENCIÓN DE LA
EPILEPSIA A NIVEL MUNDIAL.
19.- LOS OBJETIVOS DE LA CAMPAÑA
SE PUEDEN SUMARIZAR DE LA SIGUIENTE MANERA:
Aumentar el SENTIDO DE
DARSE CUENTA DEL PROBLEMA tanto a nivel del publico general como de los
PROFESIONALES en el problema de la epilepsia
como UN DESORDEN UNIVERSAL QUE TIENE UN BUEN TRATAMIENTO.
Aumentar la
aceptabilidad del problema de la EPILEPSIA
en la OPINION PUBLICA.
Promover la EDUCACIÓN
publica y PROFESIONAL acerca de la
EPILEPSIA.
IDENTIFICAR LAS
NECESIDADES de las personas con EPILEPSIA en bases NACIONALES y REGIONALES.
Estimular a los
GOBIERNOS y DEPARTAMENTOS DE SALUD para que se interesen
por los problemas de los pacientes con EPILEPSIA que incluyan.
EL DARSE CUENTA( AWARENES), EDUCACION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE PREVENCION.
PROGRAMAS A DESARROLLAR PARA
LLENAR LOS OBJETIVOS TRAZADOS:
Programa de
ALERTA hacia el publico en general.
Un programa de ASISTENCIA PRACTICA a los Gobiernos y departamentos de Salud
trabajando a nivel MUNDIAL a través de
una RED
ILAE/BUREAU con sus CAPITULOS
ORGANIZADOS trabajando conjuntamente con LA
RED DE WHO. (OMS).
LA ASISTENCIA PRACTICA DEBERA CONTENER:
AUXILIO MORAL Y
AUMENTAR EL OPTIMISMO.
GUIAS Y ASESORAMIENTO.
INFORMACIÓN Y ASISTENCIA
O AYUDA.
IDENTIFICACIÓN DE LAS
NECESIDADES DE LOS PACIENTES CON
EPILEPSIA.
EDUCACIÓN AL PUBLICO Y A LOS PROFESIONALES EN FORMA
CONTINUA.
LOS PAISES Y DEPARTAMENTOS DE
SALUD Y LOS CAPITULOS DE ILAE DEBERA DESARROLLAR SUS PROPIAS CAMPAÑAS NACIONALES QUE DEPENDERA DE SUS
RECURSOS Y NECESIDADES.
La campaña se CENTRA
PARTICULARMENTE Y ESPECIFICAMENTE en las necesidades de los
PAISES EN DESARROLLO donde los
RECURSOS ESCASEAN Y LAS NECESIDADES SON MAXIMAS, sin
embargo en el AREA
DE EPILEPSIA SE PUEDE GENERALIZAR
DICIENDO QUE CADA PAIS SE ENCUENTRA
COMO UN PAIS EN DESARROLLO
INDISTINTAMENTE DE SUS}
RECURSOS ECONOMICOS Y DE SU
POSICIÓN ECONOMICA Y SOCIAL.
EPILEPSIA: FASCÍCULO NOVENO:
CAMPAÑA NACIONAL E INTERNACIONAL INFORMATIVA.
1.-LA CAMPAÑA GLOBAL CONTRA EPILEPSIA ES EL
MAS AMBICIOSO PROYECTO INTERNACIONAL EN
LA LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA.
2.-SE TRATA DE ALERTAR A NIVEL MACRO
UNIVERSAL SOBRE LA EPILEPSIA COMO UN PROBLEMA TRATABLE Y CONTROLABLE DE ORIGEN
CEREBRAL.
3.- SE TRATA DE SOBREPONERSE A LOS PROBLEMAS SIGUIENTES: Falta de
entendimiento del problema.
Estigmas y manchas que le atribuyen a la
enfermedad y a los pacientes.
Hacer accesible el tratamiento medico a
millones de personas descuidadas por su salud.
Dar el tratamiento Social adecuado
4.- EXISTE UN COMPROMISO CONJUNTO ENTRE LA
LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE), BUREEAU PARA EPILEPSIA (IBE) Y
LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS).
5.-EN ESTE FASCICULO INFORMATIVO HAY 5 FORMAS
DE DESARROLLO HACIA DELANTE:
5.1: ALERTAR A LA GENTE Y ASISTENCIA
PRACTICA.
5.2: EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES.
5.3 EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO.
5.4: STANDARES O NIVELES DE ATENCION.
5.5: ECONOMIA EN EL PROBLEMA DE LA SALUD.
5.-1 ALERTACIÓN Y ASISTENCIA PRACTICA:
5.1.1: Aumentar la alerta publica y
profesional sobre epilepsia como problema
UNIVERSAL tratable
5.1.2:Aumentar el nivel de aceptación de
Epilepsia en el dominio PUBLICO.
5.1.3 Promover educación en Epilepsia tanto a
nivel publico como profesional.
5.1.4 Identificar las necesidades de gente
con epilepsia en bases nacional y REGIONAL
5.15: Estimular a los gobiernos y ministerios
de salud a identificar las necesidades de los
pacientes
5.1.6 Estimular la alertacion, educacion,
diagnostico, tratamiento, servicio y PREVENCION.
6.- PLANES GLOBALES DE UNA CAMPAÑA DE ALERTACION:
6.1: Asistencia practica a gobiernos y ministerios de salud.
6.2: Interacción a nivel mundial con OMS, ILAE, IBE: SUS ORGANIZACIONES.
7.- RECORDAR:
7.1 Epilepsia
es una de las enfermedades mas antiguas que ha conocido la humanidad.
7.2 Por mas de 4000 años hasta el siglo 19 se
consideraba que su causa era supranatural.
7.3 Esta creencia supranatural AUN LA CREEN EN MUCHOS LUGARES actualmente.
7.4: Gentes con Epilepsia son aun vistos con
MIEDO, SUSPICACIA, NO ENTENDIDAS.
7.5: Por falta de entendimiento existen
estigmas sociales devastadores a los pacientes.
7.6 La mayoría de pacientes SUFRE MUCHO EN
SILENCIO.
7.7 Sorpresivamente notamos que el paciente
tiene miedo “ que se den cuenta de su padecer”
7.8 La idea de una campaña es “Sacar a la
epilepsia de LA SOMBRA EN QUE SE ENCUENTRA.
8.- RESPONSABILIDAD DE: OMS,
ILAE, IBE:
8.1 Informar a politicos,
8.2 Administradores de Salud
8.3 Profesores
8.4. Periodistas
8.5 Otros elementos influyentes de las SOCIEDADES.
9.- GRADO
DE INFORMACIÓN MASIFICADA:
9.1 No es una única actividad de relaciones
publicas.
9.2 Necesidad urgente de alertar sobre
consecuencias físicas.
9.3 Unas consecuencias físicas leves, otras
fatales.
9.4 Consecuencias EMOCIONALES Y SOCIALES.
9.5 Cada pais y cada grupo debera desarrollar
su propio programa de acuerdo a su hábitat.
10.- LO FUNDAMENTAL DE LOS MENSAJES ES LO SIGUIENTE:
10.1 Epilepsia es la mas seria de los
trastornos del cerebro en todo el mundo.
10.2
En un momento dado mas de 40 millones de personas tendrán epilepsia.
10.3 Las edades
mas afectadas es la niñez, la adolescencia
y la edad anciana.
10.4 100 millones
en un momento dado tuvieron epilepsia.
10.5Considerando
a la familia y medio, se encuentra 500 millones de gentes involucradas.
10.6 Dicho de otra manera 10% de la población de
la tierra esta INVOLUCRADA.
10.7 NO RESPETA EDAD,
SEXO, NACIONALIDAD, PAIS, ES UNIVERSAL LA EPILEPSIA.
La epilepsia puede tener profundas consecuencias emocionales
psicológicas, etc.
10.8 La Epilepsia
puede causar cambios humor e inclusive
LA MUERTE.
Epilepsia con frecuencia resulta en miedo,
secretos, estigmatismos y CASTIGOS SOCIALES.
Aunque la
epilepsia puede descarrilar vidas, mucha de su TRAGEDIA PUEDE SER PREVENIDA.
Con diagnostico y
tratamiento tempranos ¾ partes de los pacientes viven VIDAS NORMALES.
11.- RESULTADOS DEFICIENTES EN PAISES EN
DESARROLLO POR LO SIGUIENTE:
11.1 Los servicios médicos son en general muy deficientes.
11.2 En estos países EXISTE UN GRAN DEFICIT
EN TRATAMIENTOS.
11.3 80% del mercado financiero de
ANTIEPILEPTICOS esta en 15% de la POBLACION.
11.4 EXISTEN MUY POCOS GOBIERNOS Y
MINISTERIOS CON PLANES
ESPECIFICOS.
11.5 A pesar de que OMS ha informado sobre la
magnitud pocos abordan el problema.
11.6 El tratamiento de la Epilepsia es una
CARGA PARA TODOS LOS GOBIERNOS.
NECESIDADES PARA UNA CORRECTA EVALUACIÓN DEL PROBLEMA
DE EPILEPSIA:
1.-
ILAE, IBE Y OMS Han establecido
protocolos comunes para determinar necesidades en los países en desarrollo.
2.- El propósito es obtener información de la
Epidemiología, diagnostico, etiología y necesidad de los servicios de
tratamiento.
EL PROTOCOLO COMPRENDE LO SIGUIENTE:
1.- Datos Demográficos, salud general,
ingresos, educación, grado de acomodación y medioambiente
2.- Estudios poblacionales para establecer
prevalencia e incidencia de Epilepsia y Tipos.
3.- Confirmación del diagnostico por un
MEDICO ya sea que los ataques ocurrieron
en una situación particular como parte
de un proceso evolutivo, o si hubo CRISIS AISLADA.
4.- Historia natural del trastorno
EPILEPTICO ya sea producido por
EMOCIONES, ALCOHOL, SUEÑO O AUSENCIA DE SUEÑO, LUCES REPETITIVAS
,HIPERVENTILACION, MENSTRUACIÓN Y OTROS FACTORES.
5.- Historia medica pasada, incluyendo,
embarazo, nacimiento, traumatismos.
6.- Un examen clínico con hallazgos médicos y
neurológicos relevantes.
7.- Estudios Diagnósticos como sangre,
radiología, EEG, microbiología.
8.- Tipos de Tratamiento existentes, y el
tipo de servicios existentes.
9.- Grado de
déficit de tratamiento “ Treatment Gap”.
EDUCACIÓN
Y ENTRENAMIENTO:
1.- Toda campaña debera tener educación al
publico, y grupos de choque, y sectores influyentes.
2.-Solo con procesos continuados educativos
se podrán quitar los estigmas y mitos negativos.
3.- GRUPOS DE CHOQUE ESPECIFICOS PUEDEN
MENCIONARSE:
3.1 GOBIERNOS LOCALES Y NACIONALES. : para
crear o cambiar leyes discriminativas, y reducir la carga económica en el
estado y los pacientes..
3.2: Publico en General que incluye maestros:
cambiar actitudes hacia la epilepsia y los pacientes.
3.3Profesionales de la salud: incluye curanderos tradicionales, para
mejorar diagnostico tratamiento
3.4
Pacientes con epilepsia y sus familias para asegurar su conocimiento hacia
epilepsia, que incluye sus causas,
diagnostico, tratamiento y consecuencias futuras.
3.5 Eliminar las creencias equivocadas, y
miedos alrededor de la epilepsia.
3.6 Con mejor conocimiento promover mejor
aceptación y tratamiento.
3.7 Meta:
ofrecer a adultos y niños todo derecho a educación, trabajo y mejor
calidad de vida
4. Educación de
FAMILIA Y PROFESORES es vital para
eliminar el estigma de la epilepsia que conduce al
AL AISLAMIENTO DE LOS NIÑOS.
5.- Debera RECONOCERSE QUE EL CONOCIMIENTO Y
LA PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEBERA DIFUNDIRSE en un amplio grupo
de profesionales de la salud.
6.- PROVISION DE UN CENTRO COMPLETO EN EPILEPSIA puede TENER LOS SIGUIENTES:
6.1 Neurólogos.
6.2 Pediatras.
6.3 Neurocirujanos.
6.4 Neurofisiologos clínicos.
6.5 Neuroradiologos
6.6 Neuropsicologos.
6.7 Neuropsiquiatras
6.8 Neuropatologos.
6.9 Enfermeras especialistas.
6.10 Consejeros
7.- COMO UN CONJUNTO SOLO EN ALGUNOS PAISES
DESARROLLADOS, EXISTEN LA IDEA ES QUE AUN EN PAISES SUBDESARROLLADOS SE CREEN
CENTROS CON ESTA COMPLEJIDAD.
8.- CADA PAIS DEBERA DESARROLLAR CENTROS
ACORDES A SUS NECESIDADES Y POSIBILIDADES.
9.- EPILEPSIA PROVEE INFORMACIÓN SOBRE EL
FUNCIONAMIENTO CEREBRAL. AL MEDICO ENTRENADO LA EPILEPSIA LE DA SEÑALES PARA
DESCUBRIR OTROS PROBLEMAS CEREBRALES.
ESTANDARES
DE SERVICIO Y TRATAMIENTO: ILAE.
YA EN PRACTICA EN EUROPA Y USA.:
1.- Balance entre la atención primaria y la atención
secundaria.
2.- Proveer de servicios tanto para pacientes
externos como internos.
3.- proveer de especialistas en CIRUGIA
DE EPILEPSIA.
4.- Calidad de entrenamiento y de auditorias
en investigación.
5.- Costos totales en salud y en epilepsia.
ILAE
EN EUROPA TIENE LAS SIGUIENTES GUIAS PARA CUBRIR EL PROBLEMA
EPILEPSIA:
1.- Epidemiología. 2. Diagnostico. 3. Electrofisiologia. 4.-
Mapeo Cerebral. 5. Tests de
laboratorio. 6 drogas. 7.-Monitoreos terapéuticos. 8. Cirugía de
Epilepsia. 9.- Psicología
clínica. 10.- Rehabilitación. 11.- Cuidados.
ECONOMIAS
EN LOS PROGRAMAS DE SALUD.
1.- Es
crucial encontrar los medios para establecer los costos reales de la epilepsia
en los
países.
2.- Manejo, Costo beneficio e intervenciones planificadas.
3.-La epilepsia refleja el IMBALANCE de los
recursos de Salud en el MUNDO.
VENTAS DE MEDICAMENTOS:
-
82% ENTRE
USA, JAPON Y EUROPA OCCIDENTAL.
-
7% EN LATINOAMERICA.
-
5% EN PACIFICO DE ASIA.
-
6% EN EL RESTO DEL MUNDO.
EXPECTATIVAS DE LOS PACIENTES:
--Epilepsia representa una gran carga mundial.
--Con tratamiento ¾ de los
pacientes pueden vivir VIDAS NORMALES.
--Diagnostico temprano es
fundamental.
n
Costo de manejo de Epilepsia es bajo en países en
Desarrollo.
n
El costo varia de país en país por las enormes
diferencias demográficas y facilidades medicas
n
En ciertos países que aun la terminología de
Epilepsia debera ser creada.
n
Tecnología difícil de adquirir en países donde se
encuentra muy poco conocimiento.
n
No es conveniente crear condiciones de demanda si no
se puede SATISFACER
n
Los médicos y servidores de salud deberán ser
entrenados.
n
Es necesario crear centros de Epilepsia como
áreas focales de tratamiento
especializado.
n
Ministerios de Salud proveer servicios en un amplio
rango de sus poblaciones.
n
EPILEPSIA ES UN SINTOMA por esto muchas enfermedades
pueden ser estudiadas como BASE.
n
Intervenciones en enfermedades de base como
Neuropsiquiatricas e infecciosas pueden combatirse
n
EN MUCHOS PAISES NEUROCISTICERCOSIS COMO CAUSA ES
ENDEMICA.
n
ANALIZANDO EL COSTO BENEFICIO MUNDIAL. ES RELEVANTE SU ENFOQUE.
n
ES NECESARIO DEMOSTRAR QUE LAS INTERVENCIONES SON
COSTO/EFECTIVAS.
AREAS DE INTERVENCIÓN VISIBLES CON NUESTRA
LUPA :
1.-
Campañas Publicas.
2.- DISTRIBUCIÓN DE MEDICAMENTOS BARATOS.
3.-INTERVENCIONES EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA.
4.- ESTABLECIMIENTO DE CENTROS ESPECIALIZADOS
EN EPILEPSIA.
5.- NO OLVIDAR NI MINIMIZAR LAS CONSECUENCIAS
SOCIALES DEL
PROBLEMA.
6.-CONCIENTIZAR A LOS GOBIERNOS DEL IMPACTO ECONOMICO DEL
PROBLEMA.
7.- CONSEGUIR MAS RECURSOS PARA ESTE PROBLEMA
UNIVERSAL.
8.- CONVENCER A LAS COMPAÑIAS FARMACEUTICAS A
ABRIR NUEVOS
MERCADOS.
9.- ENFATIZAR EL HECHO DE LOS MILLONES DE
PERSONAS QUE NO
TIENEN NINGUN TRATAMIENTO.
10.- LAS NECESIDADES SON MAS EN LOS PAISES EN
DESARROLLO
11.- EN EPILEPSIA TODOS LOS PAISES ESTAN
“COMO PAISES EN
DESARROLLO”.
EPILEPSIA EN LOS PAISES EN
DESARROLLO:
FASCICULO SEPTIMO.
1.- 85% de los 40 millones
de personas con EPILEPSIA viven en PAISES EN
DESARROLLO.
2.- Las grandes
NECESIDADES de los países en desarrollo
están EN EL CORAZON DE
LAS CAMPAÑAS CONTRA EPILEPSIA.
3.- No existe una MEDIDA
PARA DEFINIR A LOS PAISES EN
DESARROLLO. Es
arbitraria su nombre.
4.-ILAE, IBE, Y LA OMS
tratan de tener un enfoque REALISTICO para poblaciones
NECESITADAS.
5.- Los grupos o paquetes
poblacionales en NECESIDAD pueden encontrarse en países
subdesarrollado o bien en barrios pobres
de países desarrollados.
6.- Los pacientes con
Epilepsia aun en países desarrollados no obtienen todos buen
servicio.
7.-Cuando se trata de
Epilepsia TODOS LOS PAISES SON SUBDESARROLLADOS EN
ATENCION.
8.- Primera reunión de ILAE, IBE Y OMS para campañas sobre
Epilepsia: Ginebra 1996.
9.-REPORTE. ASPECTOS
RELEVANTES:
9.1
Inidencia Anual de Epilepsia en países en Desarrollo: 100 por 100,000,
en los
desarrollados 50/100,000
9.2
Estudios de prevalencia van de 7/1000
a 31/1000.
9.3
Comunidades RURALES TIENEN MAS PREVALENCIA que las URBANAS.
9.4
Hasta un 14% de epilepsia en
estos países es debida a causas pre y postnatales:
9.4.1
Condiciones Obstétricas.
9.4.2
Frecuencia de prematurez
9.4.3
Salud general de la Población.
9.4.4
Atención
adecuada del parto.
10.- CAUSA FRECUENTE DE
EPILEPSIA EN NUESTROS PAISES: INFECCIÓN
CEREBRAL:
10.1 Encefalitis.
10.2 Meningitis.
10.4 Tuberculosis.
10.5 Neurocisticercosis.
10.6 Paludismo.
10.7 SIDA y sus
complicaciones.
11.- ALGUNAS FORMAS DE
ATAQUE AL PROBLEMA:
11..
Prevención de infecciones cerebrales
11,2
Tratamientos tempranos.
11.3 Mejorar la atención Obstétrica.
11.4 los ítems anteriores tenderán
a reducir la incidencia de Epilepsia.
12.- EVALUACIÓN DEL DIAGNOSTICO:
12.1 Muchos pacientes no asisten a centros especializados
por problemas sociales e
ignorancia.
12.2
Otros no asisten por falta de facilidades medicas.
12.3
NUMERO DE NEUROLOGOS VARIA DE 1/30,000 A 1/300,000
HABITANTES.: PAISES DESARROLLADOS
12.4
EN PAISES EN DESARROLLO: 1/3 A 10 MILLONES DE PERSONAS.
12.5 Existen pocos centros de atención terciaria
en salud
12.6 La experiencia para pacientes y familia esta
relacionada con factores culturales y
actitudes.
12.7 La mayoría de pacientes en países en
desarrollo no reciben ningún tipo de tratamiento medicamentoso.
12.8 Estudios de Ecuador, Kenia y las Filipinas y
Pakistán muestran 80 a90% de
pacientes sin tratamiento
12.9 Se explica porque el 85% de la población
epiléptica solo representa el 15% de
consumo de MEDICAMENTOS.
12.10 Las razones son en parte sociales, actitudes,
accesibilidad de drogas, y poder
económico.
12.11
En muchos
lugares de Africa la Epilepsia se considera PELIGROSA Y
ASUMEN QUE SE TRASMITE POR LA
ORINA, LA SALIVA Y EL AIRE
EXPIRADO.
12.12 En África es la enfermedad olvidada, nadie
habla de ella, y ocultan información
aun a el Medico.
12.13
Unas veces el diagnostico se hace a través de
cicatrices y quemadas que
presenta el paciente.
12.14
Las
Facilidades medicas para pacientes son diferentes en Latinoamérica, Africa,
Asia.
12.15
Las diferencias se marcan mas en los países entre
áreas urbanas y las rurales.
12.16
ES CLARO LA NECESIDAD DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Y
EDUCACION.
ABORDAJE TERAPEUTICO:
1.- Las
costumbres e ideas empujan a muchos
pacientes hacia los curanderos y Hiervas.
2.- Aun medicamentos baratos como el
fenobarbital se hacen difíciles por razones logísticas.
3.- Muchos genéricos son baratos, pero su
biodisponibilidad muchas veces son deficientes.
4.- Control de calidad medicamentosa resulta
difícil.
5.- Ayuda para comprar medicamentos es casi no
Existente, salvo con ciertas excepciones.
6.- Por la Mortalidad y Morbilidad de la
Epilepsia en estos países, su control es
COSTO/EFECTIVO.
OTROS PROBLEMAS ENCONTRADOS
EN PAISES EN DESARROLLO:
1.- Problemas hepáticos y
Gastrointestinales que dificultan
absorción de medicamentos.
2.- Falta de Seguimiento de
los tratamiento debido a factores financieros y culturales.
3.-Efecto epileptogenico de
ciertos medicamentos utilizados en condiciones tropicales
4.-Existe gran variación
entre el costo de medicamentos de país a país en desarrollo.
5.- El tratamiento
quirúrgico de pacientes con EPILEPSIA RESISTENTE Y REFRACTARIA ha
aumentado mucho en países desarrollados,
pero en países en desarrollo ha tenido poco avance.
LABORATORIO EN
NEUROLOGIA
1.- Muchas enfermedades neurologicas tienen una serie de valores
bioquñmcos que al ser solicitados y analizados correctamente pueden dar al
neurólogo un arma diagnostica importante:
2. Hematologia rutinaria completa.
3.-Carboxihemoglobina: elevada en intoxicación de monóxido Carbono N= 1%,
elevada en fúmadores. 4.- Coagulación:
Tiempo parcial de tromboplastina 35Se
-Tiemp. Trombina plasmática 18-245 con heparinización 2 a 3 veces su
valor
-T. Tromboplastina: 70-120: 10 a 20% con coumadinicos orales.
-Fibrinógeno 200 a 400 mgs%
-Antitrombina 111 70 a 100%
-Plasminógeno: 80 a 120% 5.-Alteraciones Inflamatorias:
5.1 Vel. Sedimentacion: 1 a
15 mm/hr
5.2 Eosinofilia: 2-4%. Alta
en granumatosis alergica,colagenosis, parasitosis, Enf Alérgicas.
5.3 Anticuerpos Antinucleares: Nl. Menos de 1:4. Altas en Lupus ES,
colagenosis, PCP, Hepatitis, Polimiositis, medicamentos.
5.4 Anticuerpos anti DNA Nl 25u/ml. Elevadas en Lupus
5.5 Inactivador C-1: l.7-4.4mg%:
Deflcit hereditario en edema angioneurotico.
5.6 Complemento C-3 8.3
—177% bajo en colagenosis, aumentado en arteritis temporal.
5.7 complemento C-4: 1545%
descendido en colagenosis, aumentado en arteritis temporal.
5.8 Inmnoglobulinas:
IgG: 8-18 gÍL. 92-207 Unlnt:
aumentado en Le, PCP, Wegener. IgA 0.94.5
54-276 U1: aumentado en Panarteritis, y Enf Wegener IgM aumentado igual que
IgG IgE 0.24 Aumentado en 8. Cushing. Wegener, trombangitis obliterans.
actividad. Inmunologica.
7.-Factor Reumatico aglutinación-latex
en colagenosis, -PCi’
8.-Enzima convertidroa de angiotensint
elevada en En. Bock y art Temporal.
9.-CD4/CD8 (denominadas tambien
OKT) relacion células ayudadoras y
celulas supresoras ‘/2.5
importantes en SIDA con CD4 menor de 400 da enfermedad activa..
10. Factores de riesgo vascular:
10.1 Glucosa en ayunas: 70-lOOmI%
10.2 Hemoglobina glicosidada 5-8% da información de glucosa ultimos
2meses
10.3 Colesterol total:
10.4 Trigliceridos.
10.5 HDL
10.6 LDL
11 Miopatias:
11.1 CPK Creatina Fos-K. Menos 80
11.2 Aldolasa hasta 3.5
11.3 Deshidrogen. Láctica hasta 240
11.4 Lactato: 9-16 mgs/dL
11.5 Piruvato hasta 60
kmol/DL
11.6 Anticuerpos Rec. AcetC. 0.4nM
11.7 Anticuerpos contra musc. Esquel.N
12. Polineuropatias
12.1 Gaxnaglutamiltranst’erasa 18111
13. MARCADORES TUMORALES:
13.1 Ant. Calcioembrionario: Cancer
colon y tiroides.
13.2 Calcitonina: ha. 100: tum. Ronquio
13.3 Alfacetoproteint Carcinoma
hepatico y genital, anomalias mt. Utero
14 Tóxicos: Plomo, aluminio, talio,
mercurio, Manganeso, Zinc, cobre(lOOu
15.Deficit B1 debajo de 2Oug/L
16.- Transcetolasa: deficit de B-1
17. Vit. B-12 30 nG.: An. Perniciosa
18. Test de Shilling: Exacción renal de
B-l2 marcada.
19.- Acido Folico y Vit E 2mgs%
20.- Apolipoproteinas:Al, A2, E
ApoE4: Demencia Alzheimer
21 Arilsulfatasa: Leucodistrofia
metacromática
22111V: Negativo
23 Malabsorcion: Test Xilosa
24 Ceruloplasmina 45 baja en
Wilson
LCR-2
LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO.
ASPECTOS CLINICOS.
VALORACION DIAGNOSTICA.
1.- Antes de efectuar
una Punción lumbar o PL es imprescindible hacer un historial del caso del
paciente y a la vez hacer un examen neurologico adecuado.
2.- Decidir cual es la indicación de la PL y sobre todo
cual es la información que se busca con el procedimiento.
3.- Recordar que no es inocuo sino un procedimiento
invasivo que en malas indicaciones puede poner en riesgo la vida del paciente.
4.- Hacer un fondo de ojo para con él decidir si el
paciente tiene o no hipertensión endocraneana es muy equivoco porque con
frecuencia nos encontrarnos con grandes lesiones neoplásicas cerebrales u
ocupativas en los cuales el fondo de ojo es totalmente normal.
5.- Con los nuevos
estudios existentes de neuroimagen es deseable tener una evidencia visible que
no existe lesión ocupativa ocupando espacio y que está haciendo presión.
6.- Indicación inmediata y que no necesita otros
estudios es cuando sospechamos clinicamente una hemorragia subaracnoideao una
meningitis en los cuales con solo la punción lumbar podemos hacer una conducta
terapéutica que puede cambiar la evolución clinica de un paciente.
7. El nivel de la PL es a la altura de la cresta iliaca
ant. Superior que corresponde al espacio LA, L-5 o un espacio arriba o un espacio abajo.
8.- Puede en casos de
estar contraindicada la via lumbar por una infección de la piel u otro proceso
local se procede a hacer una PUNCION CISTERNAL que se realiza en la cisterna
Magna inmediatamente por debajo del hueso occipital
9.-Parámetros
9.1 Color: como agua de roca Transparente.
9.2 Patológico
Puede ser turbio: mas de 800 celulas, hemorrágico,:
Sanguinolento Prueba de los 3 tubos de LCR a ver si aclara.. Purulento: Mas de
3000 celulas coagulos de fibrina: Meningitis TBC:
xantocrónico.
9.3 Reacción de Pandy: añadir 1-2 gotas de reactivo
pandy: muestra proteinas altas anormales.
9.4 Conteo de Células.
9.5 Preparación celular centrifugando
9.6 Valors normales:
9.6.1: Celulas: O aS
por uL linfocitos
9.6.2 Proteinas: 5 a 45 mgs%
9.6.3 Glucosa 48-70mgs: 50% de Ser. Baja en M.
Bacteriana-Micosis
9.6.4 Lactato: 1.2 a 1.8 mmolJL:
aumentado
en inflamación
9.6.5 IgA: l-6mgs/L
9.6.6 IgG 1O-4omgs/L
9.6.7 IgM: menos 1 mg/L
9.6.8 Bandas Oligoclonales: neg. Presentes cuando
se sintetiza IgG inwatecal como en E. Mult.
10.-HALLAZGOS FRECUENTES LCR:
10.1 Meningitis Bacteriana: Glucosa baja, albúmina alta,
lactato elevado, bacterios u cocos, pleocitosis segmentarios mas de 800.
10.2 Meningitis Tuberculosa: Pleocitosis de células
mixtas, glucosa baja, coagulos de Fibrina.
10.3 Meningitis Virica:oEncefalitis:
Glucosa nonnal,proteinas altas, anticuerpos especificos
Reacción de la
DN......
10.4 Meningitis por hongos:Leptospira, Listeria,
Mollaret, Espiroquetas:
Pleocitosis
linfocitaria, glucosa baja,proteinas elevadas.
10.5 Esclerosis Multiple: Gluocosa normal, proteinas
normales, producción intratecal de Ig&Bandas oligoclonales.
LCR-3
ESTUDIO PERSONAL DEL
LCR
TODOS LO PODEMOS HACER:
1.- Muchas veces para poder tener éxito con los
pacientes es necesario hacer diagnosticos inmediatos en el momento que vemos al
paciente.
2.-VENTANA TERAPEUTICA: Este concepto cada vez mas
generalizado pero que se inició con las enfermedades cardiovasculares, luego
las vasculares cerebrales enfatiza que para tener éxito en ciertas medidas
conectivas estas se deben de establecer y hacer antes de cierto tiempo. Un
tiempo cabe como aplicable a muchas entidades son 4 horas despues de iniciada
el evento y la enfermedad.
3.- Los clinicos debemos poder hacer cienos estudios
inmediatos en el LCR que harán una gran diferencia para poder ayudar al
paciente agudamente enfermo y disminuir la prolongación de la enfermedad o
disminuir posibilidad de que queden secuelas invalidantes en nuestros
pacientes.
4.-COLORACION DE GRAM.
4.1 Es muy util y
productiva.
4.2 Poner el contenido
del LCR en una laminilla y secano al aire.
4.3 Fijación:
Pasar 3 veces por la llama.
4.4 unción con
solución de Cristal de violeta durante 30 a 60 segundos. 4.5 Lavado con agua de grifo de chorro.
4.6 Tinción con
solución Yodada 6Ose
4.7 Nuevo lavado
con agua de chorro.
4.8 Decoloración
con alcohol
4.9 unción de
contraste con carbolsuscinalsaframina durante 25 Seg 4.10 Lavado con agua
Destilada y secado
5.-RESULTADOS:
5.1 Bacterias Gram
Positivas: Color
azul oscuro.
5.2
Bacterias Gram Negativas: Rojo.
6.- PRINCIPALES GERMENES
6.1 Gram Positivos:
6.1.1Neumococo.
6.1.2Estreptococo: A, D, .Beta Hem..
6.1.3Estafilococo Aureus
6.1.4Estafilococo Albus
6.1.5Estafilococo Epidermis
6.2 Gram Negativos
6.2.1 Meningococo
6.2.3 Hemófllus Influenza
6.2.4 Legionela.
6.2.5 Klebsiela
6.2.6 Enterobacterias.
6.2.7 E. Coli
6.2.8 Salmonella
6.2.9 Shigella
6.2.10Campiobacter.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
ANALISIS
CLINICO-l
1.- El analisis del LCR ha revetido por muchos años uno
de los elementos mas importantes con que ha contado el Neurólogo y el médico en
general para el diagnostico de padecimientos del encéfalo.
2.- Recordemos que el encet’alo está cubierto por tres
membranas que se denominan Meninges:
2.1 Pía Madre:
Adosada al cerebro.
2.2 Aracnoides
pegada a la pia madre pero en los surcos y en las vecindades de areas
encefalicas pasa dejando un espacio entre la pía y la dura y de allí que se
constituye el denominado espacio SUBARACNOIDEO que tiene una anas como lagunas
y que se denominan cisternas siendo de las mas importantes la Cisterna Magna
abajo del occipital y la cisterna Lumbar localizada en los espacios lumbares de
L-2 a S-l.
2.3 En el espacio
Subaracnoideo circula el LCR.
2.4 La Dura Madre adosada a la Aracnoides en su parte
visceral y adosada al hueso{craneo-Colun,na Vertebral).
3.- El LCR se produce en los plexos coroides de
ventriculos laterales en su mayoria, y por gradiente de presión salen de los
ventriculos por los agujeros de Lushka laterales y el de Magendi en areas
cerebelares.
4.- En un momento dado existen 140 mis de LCR y 2/3 se
encuentnn en el espacio subaracnoideo y un tercio en el aiea ventricular.
4.1 El el LCR se
produce y reabsorbe cuatro veces por dia, produciendose cerca de 1 ml. Por
minuto.
4.2 Se forma en
los ventricujos y circula hacia el espacio subaracnoideo encefalico saliendo
por los agujeros de Lusbka y Magendi, para luego use hacia el espacio
subaracnoideo de la
de la Médula Espinal y tallo., para luego dirigirse a
las vellocidades venosas de la convexidad donde es reabsorbido hacia el
torrente circulatorio, y asi se repite el ciclo.
5.-La presión de apertura del
LCR durante la Puncion lumbar va de 60 a 180 milimetros de agua, estando el
paciente acostado y relajado.
5.1 Aumenta al contraer
muslos-tronco.
5.2 Aumenta al pujar o
toser
5.3 Aumenta al llorar.
5.4 Aumenta al estar muy
tensionado.
5.5 Aumenta si el paciente
se sienta o si está parado, esto es por la distancia y la ley de la gravedad.
LESIONES:PLEXO
BRAQUIAL.
1.-Es muy importante tener los conocimientos
Neuroanatómicos funcionales adecuados para poder hacer el diagnóstico de
lesiones de Plexo y poder diferenciarlo clínicamente entre una lesión de plexo
y una lesión de raíz, o de parte proxinial de un nervio periférico o parte
distal de este tipo de nervios.
2,-Los componentes del plexo braquial son los que
permiten la movilización de todos los músculos de brazo.
3.-Anatomía Funcional: Formado por las particiones
principales de las raíces de C5 a T1, unas veces tiene ramos de C4 y por ello
se le denomina Prefijado, mientras que otras tiene ramos de T2 y por ello se le
denomina post. Fijado.
4.- Componentes
del plexo: TRONCOS
4.l-C5-C6: Tronco Superior.
4,2 C7: Tronco Medio.
4.3 C8-TI
Tronco Inferior
5.- CORDONES:
5.1 Ramo
anterior del cordón superior se une con el ramo anterior del cordón inferior
para formar el cordón Lateral.
5.2 Tronco
Medio su ramo anterior forma el cordón medial.
5.3 Los ramos posteriores de el tronco superior,
tronco medio, y el tronco inferior forman el cordón posterior.
6.- NERVIOS:
6. 1 Al
unirse el cordón lateral con el cordón medial forman el nervio MEDIANO. De lo
que queda del cordón lateral se forma el nervio M1LJSCULOCIJTANEO, de lo que
queda del cordón medial se forma el nervioCUBITAL.
6.2 Del cordón posterior se originan dos nervios:
El nervio AXILAR en la
porción superior y el nervio Radial en la porción
Inferior
7.- De segmentos de raíces cervicales, de los
troncos, y de los cordones salen nervios que serán discutidos en el siguiente
fascículo.
8 Músculos principales afectados:
8.1 Cordones
Laterales: Nervio mediano con sus principales músculos Pronator Teres, Flexor
carpi radialis, y el Abductor policis brevis.
Nervio Musculocutáneo: Biceps Braq.
8.2 Cordón Medial: Nervio cubital Flexor carpi
ulnaris, Aductor grande del pulgar, interoseos palmares y dorsales siendo el
mas estudiable el primer dorsal interoseo, lumbricales 4to. Y 5to. Cordón
Posterior: Origina el nervio Axilar que inerva el músculo Deltoides, y el
nervio radial que inerva el Triceps porción corta y larga, Extensor carpí
radialis, el Braquiorradialis, Extensor índices propiuís. Extensor común dedos.
8.1 Lesiones
de troncos superiores del plexo braquial Afección de músculo deltoides, biceps
y triceps y Pronator teres. Nótese que lesiones en las raíces y en los plexos
afectarán tanto músculos flexores como extensores.
8.2 Lesiones de los cordones afectaran
o flexores
o bien extensores varios involucrados, de distintos nervios..
8.3 Lesiones de los Nervios pueden
afectar dependiendo del nivel distintos músculos,
pero se afecta mas que todo un nervio correspondiente.
9.-Cuando se analizan las lesiones de nervios
periféricos y músculos es importante observar si los afectados corresponden a
un nervio, a varios nervios o si el problema es de tipo plexo, o raíz. Con un
mapa que hagamos podemos encontrar el lugar exacto de lesión similar al E; MO y
VDC.
LESIONES MEDULARES.
1.- El sistema nervioso recordemos esta formado por una serie de
estructuras:
1.1 Los hemisferios
Cerebrales: donde se integran el intelecto, la memoria, se dan las ordenes para
el resto del cuerpo.
1.2 El Cerebelo:
Controla mas que todo la coordinación y el tono muscular.
1.3 Tallo Cerebral:
están los núcleos y controles de la cara, y por él pasan todas las vías que
descienden del cerebro, además ascienden a través del tallo cerebral
información que va hacia centros cerebrales y encefálicos.
1.4 La médula espinal
recibe la información y tractos que vienen del cerebro y las otras estructuras
superiores, y a la vez proveniente de los nervios periféricos, eleva
información hacia el cerebro y los otros centros superiores.
1.5 La MEDULA es la
continuación de la parte del tallo cerebral que se denomina BULBO, en su forma la médula es cilíndrica y se extiende desde el cuello
parte superior hasta la vértebra lumbar primera, en los niños baja unos cms.
Mas. Se encuentra contenida dentro del canal medular que forman por dentro las
vértebras. Para su estudio debemos recordar que tiene áreas hacia delante de
grupos de neuronas y se les denomina Astas Anteriores, y luego en la parte de
atrás tiene las Astas posterior, la información le llega por las astas
anteriores y sale por las astas posteriores, además viajan por los lados una
serie de vías o tractos que unos vienen de áreas superiores del encéfalo y
otras van de los músculos , de los nervios y de la piel hacia centros
superiores.
1.6 La médula espinal
se encuentra dividida en segmentos o porciones,
de tal manera que cada segmento
representa una parte ya sea de los brazos, de la piernas o del tórax.
Dependiendo de las partes del cuerpo así son estos segmentos y vemos que
tenemos 8 segmentos del cuello o cervicales que nutren los brazos, 12
torácicos, 5 lumbares 5 sacros estos dos son de las piernas, y un coccigeo. De
la médula salen inicialmente las raíces nerviosas, luego se forman redes de
estas raíces que se denominan plexos y después resultan los nervios que son los
van y vienen de los músculos y la piel. Bajo la dirección del cerebro y el
encéfalo, la médula controla todas estas
estructuras y los movimientos de las personas.
1.7 LESIONES
MEDULARES: Si existe un golpe o trauma
que lesiona la médula, la parte correspondiente no la va poder movilizar el
paciente, y depende del nivel de la
lesión así será la manifestaciones, si la lesión es cervical puede dejar de
mover sus 4 extremidades, si la lesión es de columna torácica tendrá paralizado
solo las piernas, esto se denomina PARAPARESIA
O PARAPLEJÍA.
1.8 Es muy difícil la
recuperación total de la lesión cuando toda la médula esta afectada, pero si la
afección es parcial se pueden obtener diferentes grados de recuperación a muy
largo plazo.
1.9 Causas de
lesiones medulares:
Golpes o traumatismo de la columna.
Enfermedades vasculares
medulares.
Infecciones en la médula.
Enfermedades que causa degeneración.
Heridas cortantes y heridas de bala,
tumores medulares y otros.
1.10
Tratamiento:
Unas veces se requiere de
cirugía.
Luego rehabilitación
Medicamentos protectores en la fase aguda de la lesión. Que pueden
evitar que la lesión se haga mas grande.
La célula medular no se regenera.
LUMBAR PLEXO.
1.- El plexo Lumbar es importante porque en su estructura estan
contempladas las funciones de la marcha y sobre todo el poder analizar la
inervación y las estructuras que que
intervienen.
2.- El plexo tiene componentes que se mezclan y dar inervación
sensorial y motora a estructuras antes de inervar los músculos de la cintura
pélvica.
3.- Nervios IlioHipogastricos .
4.- Nervios Ilioinguinales.
5.- Nervios Sensoriales femorocutaneos que salen a la altura de la espina
ilíaca anterosuperior hacia adelante, y que se dividen en Mediales y laterales.
Con frecuencia se comprimen y constituyen el síndrome de MERALGIA PARESTESICA
en la cual los pacientes presentan dolor inguinal e hipoalgesia y a veces dolor
que se propaga en la parte lateral del muslo hasta el nivel de la rodilla
correspondiente, unas veces puede la sensación bajar a nivel inferior a la rodilla
correspondiente. Estos nervios salen de Raices Lumbar 2.
6.- Los principales músculos de este plexo lumbar saldrán de las raices
L-2, L-3, L-4.
6.1- Las raices se dividen inicialmente en dos una de ellas posterior
dará la inervación de los músculos paraespinales correspondientes.
6.2 La otra rama anterior
predominantemente motora se divide tambien en dos porciones, una lateral y una
medial o una anterior y una posterior-
7.- La anterior será la que a travez de L2, L3 y parte de L4 va a
formar el nervio mas grande del cuerpo que es el Nervio Femoral. Que inerva los
músculos Cuadriceps que se divide en Recto anterior, vasto medial y vasto
Lateral, tambien hay ramales que van hacia los músculos que permiten el
entrecruzamiento de las piernas que se denominan Sartorius.
7.2 La porcion medial de las raices
correspondiente a L2. L-3, y parte de L4 irá a
formar el nervio Obturador que inervará los músculos aductores magnus y
mínimos que su función es movilizar los
muslos hacia la linea media.
8- Los anteriores mencionados nervios forman parte del plexo LUMBAR.
9.- Las Lesiones estudiadas podran ser:
9.1 Lesiones de raices: Estarán involucrados los ramales y músculos
paraespinales, ademas de territorios de nervios y músculos en distribución
femoral y obturador.
9.2 Lesiones de Plexos serán parecidas a las radiculares con la
diferencia que no estan involucrados los músculos paraespinales. Clínicamente
serán muy parecidos, pero la diferencia será evidenciada por la utilización del
método Neurodiagnóstico Electromiogafia y velocidades de conducción.
9.3 Lesiones de nervios principales asi si es el femoral habrá
anormalidades de los vastos internos, vastos externos y el recto anterior si la
lesión es una parte asi será la anormalidad.
9.4 En lesiones del Nervio obturador la anormalidad estará en los
músculos aductores.
9-5 Ademas de cambios motores se observará cambios en el reflejo
Patelar.
LUMBOSACRO PLEXO.
1.- Desde el punto de vista
funcional el plexo Lumbosacro tiene una
importancia capital porque en el él estaran la mayoria de músculos y nervios
que forma parte de la cintura pélvica.
2.- Plexo lumbosacro comparte con el plexo Lumbar parte dela raiz L-4.
3.- Básicamente el plexo lumbosacro está formado por las raices:
3.1 L-4, L-5, S-1, S-2., al unirse el plexo sacro se adicionan las
raices S3, S4 y S5.
3.2- Las raices al salir de los forámenes vertebrales se dividen en un
ramal posterior que irá hacia los músculos paraespinales segmentarios y
paralelos a la salida de las raices
3.3 El ramo anterior se divide en dos ramales un anterior y uno
posterior para inervar los músculos en y abajo de la cintura pélvica.
3.4 Estas divisiones del ramal anterior son los que formarán los plexos
y posteriormente los nervios perifericos de la region pélvica y los nervios de
los muslos, las piernas y los pies.
4.- Las lesiones de plexos serán similares en su presentación clínica a las lesiones de
raices raquídeas, la diferencia será en
el compromiso o no de los músculos PARAESPINALES
4.1 En las lesiones radiculares estarán involucrados los músculos
paraespinales que como funcionan como una unidad funcional al enderezar la
columna solo pueden evaluarse en forma segmentaria a travez del estudio de ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES
DE CONDUCCION.
4.2 Las lesiones de plexos tiene como características en la región
lumbar y en las otras regiones que se afectan una misma lesión nervios y
músculos de compartimiento anterior como compartimiento posterior tanto en el
muslo como la cadera, en las piernas y en los pies.
6.- El conjunto de nervios y músculos inervados por una misma raiz
raquidea se le denomina MIOTOMA.
7.- Abajo de los plexos tenemos los nervios perifericos que inervan
cada uno uno o varios músculos y sus lesiones se muestran con una distribución
distal.
8.-MIOTOMAS IMPORTANTES:
8.1 L4-L5 Músculos gluteo medio en el compartimiento posteior, mientras
que en el anterior mas abajo están el músculo tibial anterior y los músculos
peroneus longus y brevis.
8.2 L5-S1 Musculos Gluteo máximus, en la pare posterior y en la
parte inferior los biceps crural,
semitendinoso, y semimembranoso, en partes mas distales músculos de la parte
dorssal del pie como el extensor digitorum brevis.
8.3 Es importante cuando se sospecha que existe una lesión de Plexo o
de raiz que se evalúen clínicamente estos diferentes músculos de distantas
areas pero que tienen una raiz común o un area del plexo lumbosacro comun.
9.- Cuando la lesion es de nervios perifericos como Ciático, o sus
ramales nervio tibial)Musculos gastronecmius, y su nervio peroneal comun con sus ramales peroneal
profundo y peroneal superficial con sus músculos tibial anterior, y peroneus, y
extensor digitorum brevis.
10.- Signos adicionales son deficit sensorial es longitudinal alargado
en problemas de raices y es vertical inferior en casos de nervios perifericos,.
11.- Los reflejos tambien afectados: S1: reflejo aquiliano, L-3,
reflejo rotuliano.
12.- Para determinar el nivel de afección es indispensable hacer
chequeos manuales clínicos y electricos adecuados
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DEL SIDA
1.- Desde 1981 que se detectaron los primeros casos de SIDA o sea el SINDROME
DE INMUNODEFICIENCIA HUMANO se han detectado en todo el mundo cada día mas y
mas casos convirtiéndose esta enfermedad
en una epidemia Mundial que se denomina PANDEMIA.
2.- El contagio de la enfermedad es exclusivamente a través de la vía
Sexual, por transfusiones de sangre, por uso de material contaminado como
agujas que utilizan repetidamente los drogadictos, también se contagia por la
madre embarazada a sus bebes, esto sucede en una de cada 5 mujeres que tienen
SIDA y que con su embarazo uno de cada 5 contagian. Por dar la mano y por otros
contactos con los pacientes infectados no se contagia la enfermedad, no hay que
tener miedo de platicar y de relacionarse correctamente con estos pacientes.
3.-La enfermedad es producida por un tipo de virus especial que se
denomina RETROVIRUS, unos producen el SIDA en esta familia de virus, mientras
que otros producen debilidad en las piernas que se denomina PARALISIS ESPASTICA
TROPICAL. Es un virus que infecta rápidamente las células que proveen de la
defensa al cuerpo humano principalmente los denominados linfocitos TD-4 y su
relación TD-4/TD-8 es alterada y la
consecuencia es que el paciente no puede
defenderse de las infecciones y por ello su respuesta inmune es baja y a esto se le denomina
INMUNODEFICIENCIA, de allí los nombres de este virus.
4.- Un paciente que tiene una reacción positiva en la sangre que se
denomina VIH POSITIVA quiere decir que ha estado en contacto con el virus, pero
no necesariamente tiene la enfermedad.
4.1 Cuando la enfermedad se hace activa en las personas los números de células TD-4 se reducen a
menos de 100 y lo que se denomina el conteo de partículas virales o carga viral
es alto mas de 50 mil o mas de 100 mil, en esta situación se dice que el
paciente tiene enfermedad activa y presenta las complicaciones neurológicas.
5.- Complicaciones Neurológicas:
5.1 Meningitis a Criptococo: es una meningitis no usual, sucede mas en
pacientes que sus defensas inmunològicas están bajas,, se manifiesta como una
meningitis, con rigidez de cuello, fiebre, mal estado mental, y otros.
5.2 Linfoma primario del Cerebro es tumor se observa en pacientes con
SIDA y que corresponde al tejido linfocitario no usual en el cerebro.
5.3 Toxoplasmosis cerebral: Afecta el cerebro con varias lesiones que
tienden a ser grandes y se unen, pueden lesiones oculares y retinianas llamadas
coriorretinitis que interfieren con la visión.
5.4 Demencia secundaria a SIDA
es un tipo de perdida progresiva de la
capacidad mental , memoria e intelecto secundaria a una invasión del virus hacia la sustancia o
parènquima cerebral.
5.5 Enfermedad de la médula espinal con problemas en la marcha y los brazos.
5.6 Neuropatias Periféricas: Inflamación e invasión de troncos
nerviosos por el virus, esta complicación sucede debido al SIDA o bien debido a
los cocteles de combinaciones medicamentosas que tienen un efecto tóxico sobre
los componentes de los nervios: La Mielina o el Axon.
5.7 Infecciones por otros tipos de virus que pueden producir
encefalitis focal o generalizada.
6.- Tratamiento: El mejor tratamiento es el preventivo que consiste en
evitar los factores de riesgo o tener la prevención
7.- La se trata de bajar con medicinas la carga viral y mejoran pero no
curación.
MARCHA: TRASTORNOS.
1.- En el análisis de los problemas neurológicos la marcha constituye
un ingrediente muy útil para determinar el tipo de dolencia neurológica y el
lugar de afección que tienen los pacientes.
2.- Para poder caminar bien se requiere una integración y una
interfunciòn de múltiples regiones del
sistema nervioso tanto Periférico como Central.
3.-Sistema Central:
3.1 Integridad del Sistema Piramidal desde la corteza en sus capas 3 y
5.
3.2 Sistema Extrapiramidal con su efecto modulador del tono y de los
movimientos de todo el cuerpo.
3.2 Cerebelo: Coordinación del movimiento y control del tono.
4.- Sistema Periférico:
4.1 Integridad de
propiocepciòn a través de cordones posteriores y terminaciones nerviosas.
4.2 Integridad de las raíces Nerviosas.
4.3 Integridad de los
Nervios periféricos para la fuerza muscular.
4.4 Normalidad de los
Ganglios raquídeos para función sensorial.
4.5 Control
Vestibular en el equilibrio.
5.- TIPOS DE ANORMALIDADES:
5.1 Origen Corticales y Superiores : Se encuentran con lesiones del Haz
corticoespinal
5.1.1 Frecuente hemiparesia.
5.1.2 Piernas espasticas, brazo codo flexionado( postura Cortical)
5.1.3 Marcha con movimientos en circunducciòn.
5.2 Déficit Ganglios Basales: Parkinson
5.2.1 Marcha pequeños pasos.
5.2.2 Cabeza inclinada hacia delante como buscando el centro gravedad.
Denominada FESTINADA.
5.2.3 Pocos mov. De asociación de los
brazos.
5.3 Marcha con Hemibalismo:
5.3.1 Lesión en Núcleo Subtalàmico
5.3.2 Núcleo llamado de Lys.
5.3.3 Movimientos de los brazos como lanzando pelota de beis:
Hemibalismo
6.- Marcha Tabética: Por lesión en los cordones Posteriores: El
paciente tiene que hacia los pies para ver su posición, si cierra los ojos se cae.(Verdadero Romberg). De noche le
cuesta caminar.
7.- Ataxia de Bruns: Por lesiones frontales bilaterales, tienen presión
y palomentoniano, caminan como que tuvieran magnetismo los pies, casi pegados
al suelo..
8.-Ataxia en Tadem: Paciente camina bien normal, al caminar en línea
recta no lo puede hacer Esto se encuentra en lesiones de línea media
cerebelosa: Vermis.
9.- Ataxia de base ancha: el paciente amplia la base de sustentación,
se observa en lesiones hemisféricas cerebelosas y también en disfunción
Vestibulares.
10.-Marcha en estepaje o de marchante.
Lesión del músculos tibial anterior o nervio peroneal común o el
profundo, al no tener dorsiflexiòn en el pie, debe levantar todo el pie para
poder dar pasos.
11.- Marcha Antàlgica: cuando existe algún dolor el paciente protege
estas áreas y evita los movimientos que producen dolor.
12.- Marcha tipo baile del Sambito: Los pacientes con Corea de
Huntingto (Corea, Demencia, depresión autosòmica dominante) hacen una marcha con movimientos
laterales y de los brazos como parte de la corea.
13.- Marcha equina: en niños con
contracturas de tendones aquilianos caminan simulando los pasos de un caballo
(equino)
14. Marcha Miopàtica: El paciente por debilidad en cintura pélvica
camina como ganso o como pato, al levantarse
de acostado como que se trepa a si mismo al agarrarse rodilla. (Maniobra
de Gowers positiva).
MECANISMOS CEREBRO-CARDIACOS DE ENFERMEDAD.
1.- Un cerebro enfermo puede enfermar al corazón de una manera
Tremenda.
2.- Existe conexiones de áreas
cerebrales corticales y subcorticales con distintos órganos del cuerpo humano
siendo la conexión cerebral la que regula mucho de las funciones viscerales o
de los órganos.
3.- El sistema denominado antes autónomo como es el Simpático y Parasimpàtico, ya sabemos
que no son tan autónomos porque tienen una regulación que modifica su acción a través de la corteza cerebral.
4.- Sistema autónomo formado
por:
4.1 Simpático: aumenta la frecuencia cardíaca y sube la presión arterial mediante aumento del tono de los
vasos sanguíneos, también aumenta la frecuencia cardíaca principales sustancias
químicas o neurotrasmisores que utiliza: Noradrenalina y Adrenalina.
4.2 El Parasimpatico: Tiende a producir los efectos exactamente
opuestos al simpático. Su Neurotrasmisor
principal es la Acetil Colina y un estimulador de él es Atropina.
5.- La Lesión del músculo cardíaco puede ser de dos tipos principales:
5.1 Necrosis: Todos los elementos de la célula se lesionan y mueren, es
el ejemplo de un infarto del miocardio en que se tapa una arteria y el
territorio al cual alimenta se necrosa o muere
5.2 Miocitolisis: es un mecanismo en el cual las arterias por una
sobreestimulaciòn del simpático se constriñen demasiado, hay un gran efecto
local del calcio y pueden producir lesión en el miocardio la cual si se
revierte a tiempo puede ser reversible o producir el fenòmo de fibrosis..
Clínicamente se parece al infarto o necrosis, pero al estudiar las arterias se
encuentran que no están tapadas sino constreñidas severamente dando el fenómeno
de Fibrosis en Banda o miocitolisis.
6.- El Simpático tiene su origen superior en el hipotálamo lateral, mientras
que el parasimpàtico en el hipotalamomedial.
7.- En condiciones de salud existe un equilibrio entre estos dos
sistemas.
8.- Este equilibrio puede romperse si existe estímulos cerebrales de
distintos tipos, siendo los que mas estimulan el simpático los pensamientos de
hostilidad y muchas emociones desagradables. Intervienen el hipotálamo y un
área denominada sistema Lìmbico parte de la corteza.
9.- Con esta sobreestimulaciòn simpática se produce hipertensión
arterial, arritmias cardíacas y mucha contracción en banda del corazón o
miocitolisis, todas estas pueden desencadenar enfermedad cardíaca crónica o
aguda, siendo los disparadores los pensamientos de hostilidad o las emociones
crónicas mal canalizadas.
10.- Un pensamiento de odio o de hostilidad o una emoción fuerte
desagradable precipita la liberación de grandes cantidades de Noradrenalina en
las terminaciones cardíacas y en los vasos sanguíneos produciendo aumento de la
presión arterial y si es prolongado
fibrosis en banda a nivel cardíaco o se fibrosis cardíaca, también son capaces de producir arritmias
significativas que pueden producir muerte súbita.
11.- En pacientes que han tenido este tipo de origen de muerte súbita
el estudio de las coronarias las muestra
normales.
12.- Existe también un área que produce su excitación por un mecanismo
directo neural arritmia cardíacas que
pueden producir muerte súbita siendo esta la INSULA en el lóbulo temporal.
Descargas epilépticas en esta área son
capaces de producir muerte súbita en pacientes sin ninguna cardiopatía.
MECANISMOS COMUNES:
DEPRESION
DOLOR
EPILEPSIA
CEFALEAS VASCULARES
ANSIEDAD.
1.- Las neuronas son las células principales del sistema nervioso,
existen en el encéfalo(cerebro), en el tallo cerebral, en la médula, en los
ganglios raquídeos, y otros lugares principales.
2.- Para funcionar la neurona necesita comunicarse con otras neuronas
similares y lo hace a través de:
2.1 Pequeñas descargas eléctricas entre una y la vecina.
2.2
Cambios en su envoltura o membrana celular mediante
la entrada y salida de sustancias electrolìticas que les denominamos
IONES, los principales son el Sodio, el Potasio, el Calcio y el Cloro, entran a
la célula cloro, sodio y calcio, sale potasio, estos movimientos de un lugar a
otro son los que producen las cargas eléctricas de la neurona o célula.
2.3
Libera la neurona activada pequeños paquetes de
energía química que se denominan NEUROTRASMISORES y que cuando entran en contacto con otra
neurona la activan. El punto donde actúan estos paquetes químicos en la neurona
vecina se les denomina RECEPTORES.
2.4
Existen neurotrasmisores que hacen que funcione el
sistema nervioso y lo hacen por su acción sobre los receptores, un
neurotrasmisor tiene sus receptores específicos y especiales y solo en ellos
puede actuar.
2.5
La función de los neurotrasmisores depende o esta
determinada por el lugar y por el tipo de receptores.
2.6
Todas las enfermedades del sistema nervioso tendrán
una deficiencia ya sea en los
neurotrasmisores o en los
receptores.
3.- Neurotrasmisor GLUTAMATO actúa excitando a sus neuronas receptoras
en un sitio denominado NMDA.
4.- GABA es un neurotrasmisor que disminuye la excitación de las
células.
5.-SEROTONINA es un neurotrasmisor que actúa en el sistema Lìmbico y
controla y estimula el humor, el sentirse bien, también actúa en las terminaciones nerviosas que se
juntan a los vasos sanguíneos y previene
que se desarrolle dolor de cabeza, luego en la médula actúa conjuntamente en
las neuronas del asta anterior en su conexión con las neuronas que conducen el
dolor del cuerpo y lo regula o evita que se produzca mediante una conexión
hacia las células activadas en el dolor como son las de glutamato y las
GABA.Seroton
6.- En epilepsia existen descargas eléctricas desordenas y grandes en
distintas partes del cerebro que son las que hacen que se produzcan los ataques
de tipo epiléptico.
7 Un mecanismo protector para que no se produzcan grandes descargas es
la activación del GABA y la disminución
del glutamato, también el bloqueo de las áreas donde sale calcio y sodio que se
denominan canales de sodio y Calcio.
8.- INTEGRACION: En epilepsia y dolor intervienen aumentàndolos el
glutamato, y en disminuirlos o abolirlos el GABA, medicamentos antiepilepticos
que modifican esto como los Valproatos, también son buenos para curar
dolor. En la generación del dolor
también puede ser modificado si se aumenta la Serotonina, y esta misma esta
afectada en casos de depresión, entonces podemos utilizar medicamentos
antidepresivos que ayudan para la ansiedad, para la depresión y también el
control del dolor. A nivel de la médula
funciona el mecanismo GABA-GLUTAM-SEROT.
MENINGITIS.
1.- Las meninges son las envolturas que envuelven y protegen al
encéfalo (cerebro, cerebelo, otros) y a la médula espinal.
2.- La membrana mas adosada al cerebro y que lo siguen en toda su
superficie incluyendo recovecos y surcos
se le denomina PIA MADRE, luego sigue la ARACNOIDES que no penetra en los
surcos cerebrales y que envuelve recovecos o pequeñas lagunas dentro del
encéfalo y que se denominan CISTERNAS, donde circula el líquido de las
cavidades cerebrales denominado Líquido Cefalorraquideo( LCR).
La DURA MADRE es la envoltura
mas externa y tiene dos porciones, una parte que se adosa al hueso del cráneo
por dentro y la otra que se adosa por fuera de la aracnoides hacia el cerebro
denominada visceral.
3.- El LCR circula debajo de la araconoides o sea en el espacio subaracnoideo y sirve como protector del
cerebro, como amortiguador y como recambio de sustancias entre la sangre y el
cerebro, tiene una composición especial que nos permite analizarla y decir si
es normal o no y sobre todo si existen algunas enfermedades que son detectadas
en el cerebro a través de estudiar el LCR. Tiene normalmente cierto tipo de
células y un número limitado que si se
excede evidencia anormalidad como en meningitis y encefalitis y otras enfermedades del sistema nervioso.
El LCR se produce en las cavidades o ventrículos cerebrales y se
reabsorbe en la convexidad o superficie del cerebro en una estructuras denominadas
velocidades aracnoidales.
4.- La circulación del LRC va de los ventrículos al espacio subaracnoide y la médula espinal,
colectàndose en lagunas o recobetos denominados CISTERNAS siendo las mas
importantes la que se encuentra entre el cráneo y cuello denominada cisterna
Magna, y la otra en la parte baja de la columna lumbar y sacra denominada
cisterna lumbosacra. Esta se punciona
para estudiar el LCR.
4.- La infección cerebral que afecta las meninges se denomina MENINGITIS. La gran mayoría de causas de
meningitis es por bacterias, pero pueden
ser también hongos, y otros.
5. Meningitis Bacteriana es producida por bacterias y dependiendo de la
edad, del estado inmune del paciente o sea sus defensas naturales y de la
fuente de entrada así serán diferentes las bacterias que atacarán al cerebro.
6.-De acuerdo a su coloración con tintes unas bacterias se les denomina
gram positivas, o gram negativas, hay otras coloraciones.
7.- Bacterias que con mas frecuencia causan Meningitis: en los recién
nacidos gram negativos y estreptococo B, luego Hemofilus influenza, en mas
grandes Neumococo, Meningoco,
estafilococo (después de heridas o cirugía) y otros.
8.- Manifestaciones: Fiebre, cefaleas, malestar general, al examen
cuello rígido denominado irritación meningea, estado mental alterado, pueden
haber parálisis de distintas áreas de la cara y cuerpo, nauseas, vómitos,
otros.
9.-DIAGNOSTICO: Cuadro clínico y la historia, rigidez de cuello,
punción lum- bar muestra el LCR con alteración en su composición química, y
presencia de muchos glóbulos blancos y aumento de proteínas y baja en la
glucosa del LCR, además se puede
encontrar directamente las bacterias o indirecta- mente a través de estudio de
sus capsu- las que dan reacciones inmunes o alérgicas.
10.- TRATAMIENTO: Utilización de
antibióticos lo mas pronto posible los cuales serán escogidos de acuerdo a el
estudio del LCR o bien de acuerdo a la edad y estado del paciente que nos
sugiere cual es el germen más probable, unas veces utilizar combinaciones para
asegurar cubrir y eliminar al germen.
MENINGITIS BACTERIANA.
GERMENES
CAUSALES Y TRATAMIENTO.
1.- La Meningitis bacteriana es una de las
emergencias neurologicas de siempre.
2.- El diagnostico certero se obtiene a
travez de efectuar una Punciòn lumbar, identificar el germen por Gram,
encontrar un cultivo positivo, y reacciones inmunoespecìfica contra la
Bacteria y obtener una reacciòn DNA
POLIMERASA especial para la Bacteria o
para un virus si este fuera el origen.
3.- La mayoria de veces no se puede obtener
un diagnostico certero del agente etiològico de la Meningitis y por ello
debemos utilizar criterios Epidemiològicos, clìnicos, conocer la historia
natural de la enfermedad y sobre todo conocer de acuerdo a la edad
del paciente cual es el agente mas probable y entonces decidir el agente
mas probable y con ello escoger el antibiòtico mas efectivo.
Con base en lo anterior podemos ver lo
siguiente:
4.-
Lactantes:
4.1
Germenes mas probables:
4.1.1 Enterobacterias.
4.1.2 Estreptococo B
4.1.3 Listeria Monocitogenes.
4.2
Tratamiento:
4.2.1 Cefataxima+Ampicilina.
Gentamicina.
5.-
Niños mayores arriba de 3 Años
5.1
Germenes:
5.1.1 Hemofilus Influenza.
5.1.2 Meningococos.
5.1.3 Neumococos.
5.1.4 Estreptococos.
6.- Jòvenes:
6.1 Gèrmenes:
6.1.1. Meningococo.
6.1.2 Neuromoco.
6.1.3 Estreptococos.
6.1.4 Hemòfilus Influenza.
6.2 Tratamientos:
6.2.1 Cefotaxima
6.2.2 Penicilina G. Cristalina
6.2.3 Esquema especial Peni.G
7.- Adultos:
7.1 Germenes:
7.1.1 Neumoco.
7.1.2
Meningoco.
7.1.3
Estreptococos.
7.1.4
Hemòfilus Influenza.
7.2
Tratamiento:
7.2.1 Penicilina G
7.2.2
Esquema especia Peni
denominado tercer esquema.
7.2.3
Cefotaxina.
8.-
Defensas Reducidas.
8.1 Inmunodeficiencias.
8.2 Inmunodeficiencias por
medicamentos inducidas como
esteroides y inmunosupresores.
8.3 Alcoholismo Crònico.
8.4
S/P Esplenectomias.
8.5 Medicamentos:
8.5.1 Neumococos.
8.5.2 Enterobacteriacias.
8.5.3 Listeria Monocitogenes.
8.6 Tratamientos:
8.6.1 Cefotaxina.
8.6.2 Gentamicinas
8.6.3 Ampicilinas.
9.- Traumatismo Craneocefalico
9.1 Germen: Estafilococo, Neurmoco.
Medicamento: Cefotoxin-Genta.
METABOLICOS:
DEFECTOS EN
DEGENERACIONES ESPINOCEREBELOSAS.
1.-Muchas de las enfermedades degenerativas
progresivas o estàaticas tienen trastornos enzimàticos por deficiencia o por
exceso de ciertas sustancias o sustratos se produce la lesiòn del sistema
Nervioso.
2.Transtornos de Lìpidos.
2.1Enfermedad de Refsun:
2.1 Disfunciòn del acido fitànico.
2.1 Acido 4,7,10.14 tetradecanoico?
2.2 Deficit de la enzima Alfa Oxidasa.
2.3 Edad Inicio: 10-30 años.
2.4 Ataxia, polineuropatia, Retinitis
pigmentosa, sordera, arritmias.
3.- Enf. De Bassen-Kornazeg.
3.1 Abetalipoproteinemia.
3.2 Edad Inicio entre 5-10 años
3.3 Ataxia, Polineuropatia, Demencia
Espasticidad piramidal.
4.- Leucodistrofia Metacromàtica:
4.1 Deficit de Aril Sulfatasa.
4.2 Inicio 5-20años.
4.3 Ataxia, polineuropatia, desmielinizante,
deterioro cognitivo, Demencia, Disfunciòn de Mielina.
5.- Degeneraciòn Espinocerebelosa
5.1 Deficit de Hexosaminasa.
5.2 Edad 5-20 años.
5.3 Ataxia,, Disartria, temblor,
hipercinesia.
6.- AdrenoLeucomieloneuropatia.
6.1 Cromosoma X Recesivo.
6.2 Deficit por acidos grados de cadena
larga.
6.3 Edad inicio 5 a 20 años.
6.4 Ceguera cortical, Espasticidad,Ataxia,
polineuropatia,
alteraciones cutaneas.
ALTERACIONES GLUCOSIDICAS
7.-Encefalopatia Aguda Necrotizante
7.1 Enf. De Leigh
7.2 Deficit de Piruvato Carboxilasa
7.3 Deficit de PiruvatoDeshidrogenasa.
7.4 Edad de 0 a 5 Años.
7.5 Ataxia, retrazo mental, paresias mùsculos
extraoculares, Espasticidad, Atrofia del nervio optico.
8.- Ataxia de Friderich:
8.1 Deficit de Lipoamildeshidrogenasa.
8.2 Edad de inicio 5-15 años.
8.3Ataxia, disartria, Espasticidad,
polineuritis, deformidades oseas, Cardiopatia.
9.-Sìndrome de Kearns Saytec.
9.1 Alteraciòn del metabolismo oxidativo con
elevaciòn de lactato y piruvato en sangre.
9.2 Edad 20 a50 años.
9.3 Ataxia,neuropatia, miopatia con
alteraciones fibrilares, fibras rojas razgadas, oftalmoplegia, Retinitis
pigmentosa, Miocardiopatia.
ALTERACIONES AMINOACIDOS
10.-Enfermedad de jarabe de Arce.
10.1 Deficit de acidos cetonicos,
10.3 disfunciòn descarboxilasa.
10.4 Edad 5-l0 años
10.5 Ataxia, Epilepsia, Retrazo mental
11.- Deficit de Glutation
11.1 Deficit gamaglutamilcisteina
11.2 edad 10 a 20 años.
11.3 Ataxia, anemia, arreflexia, psicosis
12.- Enf. De Harnup 5-10 años.
12.1 Deficit absorcion de Triptòfano.
12.2 Ataxia intermitente,.Retrazo mental
coreoatetosis,
13.- Atrofia olivopontocerebelosa.
13.1 Deficit glumildeshidrogenasa
13.2 Ataxia, espasticidad, hipercinesias.
INMUNOLOGICAS.
14. Ataxia Telangiectasia.
14.1 Deficit de IgA, IgF, IgM, linfopenia
14.2 Ataxia, arreflexia, cirrosis,
telangiectasias carao, conjuntivas,
apraxia oculomotora.
MIASTENIA GRAVIS.
1.- CONCEPTO: Miastenia desde el punto de vista de la palabra quiere
decir DEBILIDAD MUSCULAR.
2.- Existen muchas causas de debilidad muscular y para entenderlo es
importante puntualizar en los compones que nos permiten movilizar los músculos
y el cuerpo.
3. La médula espinal es el órgano que efectúa los movimientos después
que recibe la orden del cerebro, de allí que podemos tener deficiencia en los
movimientos a diferentes niveles: Si es
la lesión del cerebro se en lado contrario del cuerpo una debilidad que le
denominas hemicuerpo débil o sea hemiparesia, si la lesión es en la médula
existe debilidad del cuerpo por debajo de donde se produce la lesión por
ejemplo si la lesión medular es cervical se paraliza todo el cuerpo abajo del
cuello los dos lados, si la lesión es en el tórax se paralizan solo las dos
piernas sin incluir los brazos, esto lo denominas paraparesia, cuando la lesión
viene abajo o después de la médula se lesionan los nervios y hay debilidad en
distintas partes dependiendo de los nervios que se afectan así si es nervio
mediano hay debilidad en un brazo, si la lesión es del nervio peroneal la
debilidad es de una pierna, etc., etc.
4.- UNIDAD MOTORA: La neurona o célula del asta anterior de la médula
se le denomina Motoneurona, su prolongación
principal hacia los músculos se le denomina axon, luego el axon es
cubierto en su trayecto por una capa aislante y funcional que se denomina
mielina, cuando llega cerca de los músculos los axones se dividen en varias
ramales que se les denomina fibras nerviosas, luego estas fibras nerviosas
llegan y se ponen en contacto con las fibras musculares. La unión entre una fibra nerviosa y una fibra muscular se llama
espacio sináptico o sea la unión
Neuromuscular, luego el conjunto de fibras musculares es lo que forma músculos
grandes que tenemos.
5.- El conjunto que forman la neurona, el axòn, las terminaciones
nerviosas y los músculos que le corresponden se denomina UNIDAD MOTORA.
6.-La MIASTENIA GRAVIS es una
enfermedad de la unión de la fibra nerviosa con el músculos, hay un bloqueo y
el impulso de la médula no llega al músculo y por ello se debilita el cuerpo y
sucede miastenia.
7.- Los síntomas de la miastenia se presentan en gente joven, mas
mujeres, el paciente indica que amanece bien pero a medida que aumenta el día
se va sintiendo debilitado, no tiene capacidad para hacer ejercicios ni labores
de la casa, se cansa rápido.
8.- El defecto es que hay poca de la sustancia química que comunica al
nervio con el músculo que se denomina
ACETIL COLINA, también hay defecto en los receptores de acetil colina
que se encuentra en los músculos y que se encuentra defectuosos, o sea hay
doble defecto en el paciente.
9.- Diagnostico: La historia del tipo de debilidad que presenta el
paciente., luego examen muestra
debilidad con fácil fatiga en brazos y piernas, y el estudio de Electromiograma
muestra fenómeno de fatiga, y si se hace un examen de sangre se encuentra
disminuidos los receptores de acetil colina como se explicó.
10.- Tratamiento: El mas común es dar sustancias prolongan la acción de
la acetil colina como es la PROSTIGMINE, también se puede dar medicamentos que
eviten que se destruyan los receptores por mecanismo alérgicos como es dar
ESTEROIDES, luego hay otros tratamientos como hacer un recambio de plasta en el
paciente y esto se denomina
PLASMAFERESIS, También unos pacientes se les quita el TIMO que es un
destructor de músculos y receptores.
MIASTENIA GRAVIS-II
GRUPOS Y GRADOS.
1.- La Miastenia gravis es la enfermedad neuromuscular con bloqueo mas
comun que encontramos.
2.- El defecto básico etiologico de la enfermedad es la disminución de
Receptores de Acetil Colina en las
membranas de los músculos de los pacienes afectados.
3.-Como consecuencia de la falta de receptores lesionados por los
anticuerpos circulantes contra los receptores
el paciente presenta un bloqueo de la conducción Neuromuscular el que
clínicamente se manifiesta por una debilidad la cual tiende a ser mas proximal
que distal.
4.- Una Variantae de Miastenia es la OCULAR en la cual los síntomas se
restringen a los músculos extraoculares y nunca afectan la Pupila.
5.-Formas de Miastenia Gravis:
I: Forma localizada, de MG no
progresiva, tiene buen pronóstico.
Ejemplo: Miastenia Ocular
IIa: Miastenia Generalizada
que afecta a mas de un grupo de músculos estriados, es de comienzo lento, casi
siempre influenciable por la medicación. Es de buen Pronóstico..
IIb Forma generalizada grave
con participación de la musculatura de la respiración y deglución. Su
pronóstico es de grado moderado.
III
Miasstenia Generalizada aguda, con graves manifestaciones oculares y
precoz participación del tracto respiratorio, mala respuesta a la medicación y
tiene Mal Pronóstico.
IV Forma tardía, mastenia
grave que se desarrolla en el curso de 2 años a partir de la sintomatología de
los grupos I yII, tras lo cual se puede evolucionar a miastenia del grupo III.
V Miastenia con atrofia
muscular, la mayor parte de estos enfermos
pertenecen al principio del grupo II, mostrando atrofias al cabo de 6
meses.
El pronóstico depende de otras características clínicas dela Miastenia.
6.-GRADOS DE MIASTENIA:
6.1 Mide Intensidad de hipotonía muscular.
6.2 Deficit variable en los paraámetros:
6.2.1 Elevación del brazo. 90 grados
6.2.2 Elevación de las piernas en decubito dorsal. 45 grados.
6.2.3 Elevación de la cabeza 45 g. decD
6.2.4 Prueba vigorímetro esfingomanómetro 10 flexiones máximas con la
manos y dedos.
6.2.5 Determinación de la capacidad vital: máxima espiración despues de
una Inspiración forzada.
7.- Músculos faciales:
7.1 Músculos de la cara: Cierre palbebral.
7.2 M. de Masticación: Fatiga al comer
7.3 DeglusiónÑ fatiga al tragar..
7,4 Síntomas oculares:
7.3.1 Visión Doble.
7.3.2 Ptosis
8.- Deficits en cada maniobra va de O que es normal a 1, 2, y 3 que es
grave,
MIASTENIA-III
TRATAMIENTOS:
1.- Los tratamientos de Miastenia deben ir dirigidos a los mecanismos
que se encuentran alterados en la
enfermedadcomo:
1.1 Los receptores,
1.2 La liberación de
Acetil Colina,
1.3 La Disminución no
especifica del proceso autoinmune o hiperinmune: Esteroides, inmunosupresores,
Radioterapia corporal.
1.4 El eliminar los
anticuerpos circulantes:Plasmaferesis.
1.5 Eliminar la
fuente de Linfocitos T que perpetúan el proceso Inflamatorio: Timectomia.
1.6 Inhibir la enzima
que cataboliza la Acetil Colina: Inhibidores de Colinesterasa.
2.- INHIBIDORES COLINESTERASA
2.1 Piridostigmina: Dosis de 60 a 180mgs por dia.
2.1.1 Dosis parenteral 2 a 6mgs
2.1.2 Dosis cada 4 Hrs.
2.2 Neostigmine: Prostigmine
2.2.1 dosis oral 15 a 30mgs.
2.2.2 0.5 S L Mgs. Cada 4hrs.
2..3 Cloruro de Ambenomio.
2..3.1 Llamado tambien Myclase.
2.3.2 Dosis P.O 10mgs cada 6 hrs. PO
2.4 Cloruro de Edrofonio: Tensilon.
2.4.1 5 a 10mgs solo para Tests.
3.-DIFERENCIAS CRISIS MIASTENICAS Y COLINERGICA.
Síntomas cardinales:
3.1 Debilidad muscular progresiva.
3.2 Instauración rápida de debilid.
3.3 Disnea.
4.- Crisis Miasténica:
4.1 Pupilas Dilatadas o semidilatadas
4.2 Trastorno respiratorio por hipotonia
muscular.
4.3 Abdomen con Tenesmo
4.4 Músculos parálisis flácida.
4.5 Piel Palidez frialda.
4.6 Test Tensilón positivo.
4.7 Tratamiento: Prostimine 0.5mgsIV seguido de 24mgs de mestinón en
500ml de solución, gota a gota. Si es preciso intubación.
5.- Crisis Colinérgica:
5.1 Pupilas contraidas:Acción parasimpáatica de Acetil Colina.
5.2 Problemas de Acomodación en
la pupila:ver cerca-ver lejos.
5.3 Transtornos respiratorios por hipotonia muscular.
5.4 Broncoconstricción y aumento de secreción bronquial.
5.5 Espasmos Intestinales, Diarrea.
5.6 Parálisis flácida y fasciculaciones.
5.7 Enrrojecimiento, Calor.
5.8 Notar que el exceso de acetil colina deja despolarizada la membrana
y al no permitir la repolarización se produce la debilidad y parálisis.
5.9 En intoxicaciones por organofosforados este es el mecanismo de la
parálisis y de los cambios sistémicos y pupilares.
6.- Test de Tensilón es Negativo.
7.- Tratamiento con atropina 2mgs IV.
8.- Aspiración y ventilación asistida si fuera necesario.
9.- Medicamentos contraindicados MG:
9.1 Antibióticos aminoglucósidos, altas dosis de penicilina,
tetraciclinas.
9.2 Antiepilepticos: hidantoinas, barbitúricos, benzodiazepinas.
9.3 Psicofármacos: Neurolépticos, Litio,
tricíclicos con cuidado.
9.4 Hormonales: Hormonas tiroideas,
9.5 Cardiovasculares: Antiaritmicos, quinidina, Lidocaina,
Betabloqueadores.
MIGRAÑA.
CEFALEA VASCULAR.
1.- La causa mas frecuente de visita hacia el Neurólogo es por cefaleas o dolores de
cabeza.
2.- Dentro de las causas de cefaleas la mas frecuente es la tensional o
sea secundaria a problemas emocionales
con mucha ansiedad y nerviosismo, se produce contracción y baja circulación así
como liberación de sustancias en los músculos y esto hace que se produzca este
tipo de cefaleas. Aquí el origen inicial es mental pero el efecto después es
físico porque se contraen los músculos y hay dolor de cabeza. Los músculos que
mas la producen son los frontales, y los occipitocervicales.
3.- El lugar mas frecuente de la tensional es en la parte de atrás de la cabeza, en la
frente o en toda la cabeza.
4.- La tensional sucede todos los días.
5.-CEFALEA VASCULAR: :MIGRAÑA.
5.1 Hay una alteración Genética.
5.2 Existe una disfunción Hereditaria.
5.3 Alteración hace que las arterias se constriñan demasiado y después
se dilaten en forma anormal.
5.4 Los receptores que se encuentran en las arterias para una sustancia
neurotrasmisora denomina SEROTONINA SE ENCUENTRA ALTERADOS.
5.5 Existe liberación anormal de otras sustancias denominadas
vasoactivas porque producen dilatación de las arterias entre ellas la
bradicinas, la Histamina y otras.
5.6. MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
5.6.1 Activa factor
desencadenante que puede ser algo en la dieta, estrés emocional, desvelo,
ingesta alcohol, exposición al sol, etc.
5.6.2 Se liberan localmente sustancias vasoactivas en las terminaciones
nerviosas del Nervio Trigémino que es el que nutre las arterias del cerebro.
5..6.3 Se produce Vasodilataciòn es decir se ensanchan las arterias, y
se manifiesta el Dolor el cual es Pulsatil porque las arterias normalmente
pulsan.
5.6.4 Por irritación en centros nerviosos del tallo cerebral en el
bulbo también se acompaña de nauseas y vómitos.
5.6.5 Esta cascada de eventos que produce el dolor es muchas veces
precedido por Vasoconstricciòn es decir adelgazamiento de las arterias por acción
de la Serotonina, y esta da síntomas de tipo visual por ejemplo sensación de
lucecitas, partes oscuras, etc.
6. Clasificación de Migraña:
6.1 Con Aura: Síntomas visuales al principio u otros síntomas.
6.2 Sin Aura: Se inicia con cefalea.
6.3 Retiniana: Desde el principio visión afectada.
6.4 Otros Grupos.
7.- Síntomas: Dolor Hemicranea, pulsatil, dolor atrás de ojo, luz
molesta, nauseas, vómitos y otros
síntomas.
8. Tratamiento:
8.1 Abortivo: Es para quitar el dolor de inmediato: Ergotamìnicos como
cafergot, analgésicos potentes, y
modernamente los TRIPTANOS como sumatriptan (Imigran) y Rizatriptan (Maxal) que
como actúan es evitando que se liberen mas sustancias vasoactivas como
histamina y estimulando la contracción
de los vasos sanguíneos por medio de estimulación de los Receptores de
Serotonina 5HT-1D y 5HT-1B Esta función se le denomina Agonista de receptores
5HT1
Este tratamiento es muy efectivo y en el 80% de los pacientes elimina
la cefalea en un máximo de dos horas, su efecto se siente en 30 minutos de
tomado.
8.2 Tratamiento Preventivo:
8.2.1 Previene que ocurran las cefaleas.
8.2.2 Se toma por largo tiempo aun sin dolor de cabeza.
8.3.3 Disminuyen el No. de ataques.
8.3.4 Propanolol es uno de ellos.
8.3.5 Valproatos: Epival-Depakene
MIOCLONIAS.
1.- Las Mioclonias es un conjunto de síntomas que presentan para el
clínico una información muy valiosa y nos permite sospechar y detectar muchas
enfermedades tanto del sistema Nervioso Central como del periférico y también
encefalopatias de origen sistemico.
2.- Definimos una Mioclonia como una contracción de grupos musculares
aislados, unas veces puede tener una
morfología de apariencia vermiforme.
3.-CLASIFICACIÓN GENERAL:
3.1 Mioclonias FISIOLOGICAS.
3.1.1 Mioclonias del sueño o despertar
3.1.2 Tremor.
3.1.3 Post trabajo muscular.
3.1.4 Hipo repetido.
3.2 Mioclonias ESENCIALES.
3.2.1
Familiares.
3.2.2
Benignas
3.2.3
Nocturnas.
3.2.4
Hipereflèxica.
3.3
Mioclonias EPILEPTICAS.
3.3.1
Ataques
del recién Nacido.
3.3.2
Convulsiones benignas Neonatales.
3.3.3
Ataques de
Astasia.
3.3.4
Picnolepsia.
3.3.5
Pequeño mal Impulsivo.
3.3.6
Epilepsia Parcial Continua.
3.3.7
Epilepsia reflejas(fotosensible)
3.3.8
Mioclonias en Epilepsia Idiopatica.
3.3.9
Epilepsia Mioclonica Progresiva.
3.3.10 Epilepsia
mioclonica Juvenil (Enf. De Dieter Jans).
3.4
Epilepsia y Enf. Sistemicas varis.
3.4.1
Hiperlipidosis (Tay Sachs y otras)
3.4.2
Leucodistrofias.
3.4.3
Esclerosis Cerebral Tuberosa.
3.4.4
Degeneraciones Espino Cerebelosas como Friederich .
3.4.5
Parálisis progresiva.
3.4.6
Síndromes Extrapiramidales.
3.5
Mioclonias SINTOMATICAS.
3.5.1
Enfermedades de Desisto.
3.5.2
Epilepsia Mioclònica progresiva con cuerpos de Inc.
De Lafora.
3.5.3
Cerolipofusinosis
3.5.4
Degeneración Hereditaria:
3.5.5
Disinergia cerebelosa Mioclonica. (R. Hunt)
3.5.6
Epilepsia mioclonica progresiva
(unverlich-Lundborg).
3.6- Mioclonias PARANEOPLASICAS
3.6.1 Síndrome Mioclonico con
Neuroblastoma, Carcinoma Bronquial, otros.
3.6
Mioclonias METABOLICAS:
3.6.1
Hepatopatias.
3.6.2
Nefropatias y
Dialisis.
3.6.3
Hipoglicemia.
3.6.4
Hipoglicemia anacidòtica.
3.7
Mioclonias TOXICAS.
3.7.1
Medicamentos : L-DOPA
Bromocriptina,
timolepticos, Hidantoina, Acido Valproico, Intoxicación con metil bromuro, y
plomo.
3.8
DIFUSAS O FOCALES:
3.8.1
Lesión Cerebral.
3.8.2
Hipoxia.
3.8.3
Traumatismos.
3.8.4
Golpe de
Calor
3.8.5
Electroshock.
3.8.6
Tumores.
3.8.7
Talamotomias.
4.-TRATAMIENTO DE MIOCLON.
4.1 Identificar la
causa. Y Sintomático por ejemplo en Hipo: metoclopramida.
4.2 Clonazepan,
Baclofen, Valproato.
4.3 Mioclonias
Epilépticas:
ACTH, Clonazepan, Valproato, Propanolol puede ayudar en algunos casos..
MIOPATIAS-DIAGNOSTICO.
1.- Las miopatias con desórdenes congénitos, genéticos o aquiridos en
los cuales existe una lesión de los músculos.
2.- Diagnóstico de laboratorio:
2.1 Velocidad de Sedimentación.
2.2 Serología reumática para colagenopatia.
2.3 Anticuerpos antireceptores contra Acetil Colina.
2.4 Anticuerpos contra fibra
muscular
2.5 ENA, ANA, SMA.
2.6 Lactato,
piruvato, alanina)post esfuerzo[
2.7 CPK e ISOENZIMAS
2.8 LDH, aldolasa,
2.9 Electrolitos:
Sodio, Pot. Mag.
3.- En Orina:
3.1 Mioglobina,
3.2 Glucosa,
3.3 Fosfoto,
3.4 aminoacidos.
4.- LCR: Lactato.
5.- Diagnostico Instrumental:
5.1 Determinación de
Lactato tras isquemia o esfuerzo ergometría)
5.2 Electgromiografia
y VDC.
5.3 Resonancia
magnética funcional
Midiendo creatinofoslactato y adenosinfosfato. En condiciones aeróbicas
y anaeróbicas.
5.4 Exploración
Cardiológica.
5.5 Ecocargiológica.
5.6 Rx. De Torax.
6. BIOPSIA MUSCULAR.
6.1 Histologia:
6.1.1 Células inflamatorias) Miositis, vasculitis.
6.1.2 Variaciones en el calibre de las fibras ) Distrofia muscular.
6.1.3 Anomalias estructuras) miopatias congénitas.
7.- MICROSCOPIA ELECTRONICA:
7.1 Estudio de lípidos.
7.2 Glucógeno.
7.3 Mitocondrias) Se encuentran anormales en las miopatias
mitocondriales.
8.- INMUNOHISTOQUIMICA:
8.1 Infiltrados celulares.
8.2 Infiltrados de linfocitos.
8.3 Estudio de antígenos
8.4 Estudio de complemento
8.5 Anticuerpos contra miositos.
8.6 Estudio del Tejido colágeno.
9.-BIOQUIMICA:
9.1 Metabolismo energético anormal
9.2 Maltasa ácida) Enf. Pompe
9.3 Fosforilasa muscular) En, Mcardle
9.4 Fosfofructoquinasa
9.5 Fosfogliceroquinasa
9.6 Met. Aerobio: M. Mitocondriales
9.7 Deficiencias en cadena respiratoria.
MIOPATIAS.
ENFERMEDADES DE MUSCULOS.
1.- Las Miopatias son un
conjunto de enfermedades que tiene como factor común el que el paciente
presenta debi- lidad en los músculos de los brazos las piernas y unas veces
también la cara,.
2.- Las miopatias pueden ser congénitas y adquiridas.
2.1 Congénitas se presenta por defectos de tipo genético, siendo de las
mas comunes en niños las llamadas DISTROFIAS DE DUCHEME esta es ligada al
sexo, lo trasmiten las mujeres pero solo afecta
a los niños varones. Las mujeres portadoras y transmisoras de la
enfermedad, los niños afectados principian a mostrar la debilidad cuando
principian a caminar, luego gradualmente
se va empeorando, caminan como patos debido a la debilidad de los músculos del
tronco, y si se acuestan les cuesta mucho levantarse, hacen una maniobra que se
denomina de Gowers y es como treparse a
si mismo, van empujándose diferentes partes del cuerpo. Hay muchas mas
miopatias de tipo Hereditario algunas de ellas se presentan en la edad joven adulta.
2.2 MIOPATIAS ADQUIRIDAS:
Pueden presentarse a cualquier edad, las causas pueden ser por
inflamación de los músculos, por problemas de los vasos sanguíneos, por
problemas inmunològicos o alérgicos, por exposición a tóxicos, por problemas
metabólicos relacionados con fallos de órganos como la tiroides, una
veces relacionados con tumores ocultos, etc.
3.- LA ANORMALIDAD:
La unidad motora que se origina de
la médula tiene como componentes: la célula del asta anterior de la
médula que se denomina motoneurona, su prolongación a los músculos que se
denomina axon, la mielina que lo
recubre, sus divisiones que se denominan
terminaciones nerviosas, la unión de la fibra nerviosa con el músculo que se
denomina unión Neuromuscular, y por último los músculos. Todos estos elementos
se indica que forma parte de la Unidad Motora que hace que funcionen los
nervios y los músculos. Es importante
notar que los nervios están formados por varios axones que vienen de la médula
espinal..
4.- Los músculos que son el eslabón final de esta cadena están formados por elementos denominados miofibrillas y
están rodeados de una membrana que se le denomina sarcolema.
5.- Las enfermedades de los músculos pueden deberse a lesiones de la
membrana o bien a lesiones de las miofibrillas. Existen varias enfermedades con
distintos grados de afección.
6.- Dentro de las adquiridas unas de
las comunes son de tipo inflamatorio o alérgico y se les denomina
Polimiositis y otras que se afecta también la piel se denominan
Dermatomiositis.
7.Diagnòstico: La historia progresiva, la presencia de debilidad que es
mas en áreas proximales como hombros y tronco, con reflejos normales, sin
anormalidad en las sensaciones. El
Electromiograma y VDC ayudan mucho, al igual que hacer análisis de sangre para
ver si están elevadas las enzimas musculares.
8.- Tratamiento:
8.1 Tratar la causa cuando identificable.
8.2 Disminuir la destrucción muscular la cual se logra con
medicamentos tipo esteroides, un tiempo
largo.
8.3 Consejo genético en las hereditarias.
8.4 Rehabilitación.
8.5 En miopatias con defectos en la membmuscular como distrofia
miotònica, y parálisis musculares periódicas o repetitivas utilizar
medicamentos tipo carbamazepina, diamox, Fenitoinas, o valproatos.
Eliminar tóxicos si existen.
MIOPATIAS-III
1.- Dependiendo de su origen las Miopatias podrán dividirse enÑ
1.1 Congénitas
Benignas.
1.2 Genética de
diferente malignidad: DISTROFIAS MUSCULARES.
1.3 MIOPATIAS
MITOCONDRIALES.
1.4 MIOPATIAS
Mitocondriales con síndromes sistemicos.
1.5 Miopatias
Adquiridas:
1.5.1
Inflamatorias.: Polimiositis, Dermatomiositis.
1.5.2
Vasculares.
1.5.3
Medicamento inducidas tóxicas: esteroides.
1.5.4
Metabólicas: Hipertiroidismo, Cushing.
1.5.5
Asociadas a malignancia oculta.
1.5.6
Otras.
2.
MIOPATIAS
CONGENITAS BENIGNAS.:
2.1 Son miopatias
congénitas generalmente hereditarias con histologia típica y por lo regular de
buen pronóstico a largo plazo.
2.2 Clínicamente
Tienden a Presentar:
2.2.1
Niño Hipotónico: Floppy Infant.
2.2.2
Hiporreflexia generalizada.
2.2.3
Lento Desarrollo Motor.
2.2.4
Unas veces con oftalmoplegía.
2.2.5
Otras veces con anormalidades oseas.
3.- DIAGNOSTICO:
3.1 Biopsia muscular
con anormalidades estructurales.
3.2 Enfermedad de
Central Core: ausencia de NADH deshidrogenasa.en el centro de las fibras
musculares.
3.3 Enfermedad de
Multi-Core: Ausencia multifocal de NADH deshidrogenasa.
3.4 Miopatía
Centronuclear: Posición nuclear central en las fibras musculares al hacer el analisis enzimático.
3.5 Miopatía
Nemaline: Inclusiones en las fibras musculares: Cuerpos en forma de barra y por
ello su nombre de nemaline= barra.
4.- TRATAMIENTOS:
4.1 El curso tiende a ser benigno.
4.2 Hacer profilaxis
de infecciones durante la lactancia e
infancia ya que infecciones tienden a precipitar los síntomas.
4.3 En adolescentes y
adultos hacer ejercicio moderados y dosificados.
MIOPATIAS.IV
MIOPATIAS MITOCONDRIALES:
1.- Las mitocondrias son por excelencia las fábricas energéticas de las células, los proceso de formación y
mantenimiento de energía celular se lleva a cabo en el interior de estas
organelas celulares.
2.-Definición:
Son enfermedades
musculares basadas en defectos enzimáticos mitocondriales y que por lo general
son de trasmisión autosómica recesiva.
3.- Quien mas las ha estudiado es el ilustre médico
Italo-Norteamericano
el Profesor Dimauro con quien hemos tenido actividades conjuntas.
4.- Clínica:
4.1 Hipotonía.
4.2 Dolores
Musculares
4.3 Precipitación de
los dolores despues de efectuar
esfuerzos continuados.
4.4 Frecuentemente
parálisis de musculatura ocular.
4.5 Muchos pacientes
cursan con insuficiencia respiratoria.
4.6 Una complicación
que puede ser mortal es la Miocardiopatía.
5.- Estudios de Laboratorio:
5.1 Elevación de Lactato en Sangre.
5.2 Lactato se eleva
mas despues de ejercicios o bien despues de someter al paciente a una isquemia)
prueba de la isquemia.
5.3 Elevaciones de
CPK.
5.4 Elevación de
Piruvato y alanina
5.5 Glucosuria,
aminoaciduria.
5.6 Fosfaturia con
deficit de……………
6.- DX. POR BIOPSIA MUSCULAR
6.1 Estudio de microscopio electrónico:
6.1.1 Acumulos mitocondriales.
6.1.2 Alteraciones Mitocondriales.
6.1.3 Acúmulos de glucógeno y de lípidos.
6.1.4 Analisis bioquímico muestra un
deficit enzimático mitocondrial.
7.-FORMAS DE MIOPATIAS MITOCONDRIALES:
7.1 Metabolismo Piruvato:
7.1.1
Enz. Deshidrogenasa Pirúvica.
7.1.2
Edad inicio: Lactancia.
7.1.3
Niño Hipotónico.
7.1.4
Mic: Acumulo de lípidos.
7.1.5
Lab. Piruvato, Lactato, Alanina
7.1.6
Es mortal
7.1.7
Ningun tratamiento.
7.2
Metabolismo de Lípidos:
7.2.1
Deficit de Carnitina y Carnidin-palmitil-transferasa
7.2.2
Afecta niños y adultos.
7.2.3
Debilidad muscular, encefalopatía hepática,
7.2.4
Dolores musculares
7.2.5
Mioglobinuria al ejercicio.
7.2.6
Acumulo de lídos.
7.2.7
Lab:Carnitina, ceoacidosis
7.2.8
Lactato y CPK elevados
7.2.9
Pronóstico variable.
7.2.10 Tx IV Glucosa,
carnitina P:O
7.2.11 Dieta mucho
carboh. Poca grasa.
7.3
Defici en Cadena Respiratoria:
7.3.1
Deficit de complejo I
7.3.2
Deficit de complejos II y III
7.3.3
Deficit de citocromo C oxidasa
7.3.4
Debilidad muscular con ejercicio.
7.3.5
Encefalomiopatía.
7.3.6
Niño Hipotónico.
7.3.7
Fibras rojas irregulares
7.3.8
Elevación de Lactado.
7.3.9
Moderadamente maligno, raramente benigna.
7.3.10 Tx: Vitaminas C y
K.
MIOPATIAS-V
ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS
MITOCONDRIALES-MIOENCEFALOPATIAS.
1.- Este tipo miopatias tienen como factor comun que coexisten miopatias con
enfermedades sistémicas en un síndrome Neurologico muy especial.
2.- Han sido tipificadas por el Dr. Dimauro Italo-USA.: Las divide en:
3.-MELAS:
3.1 Miopatía
mitocondrial.
3.2 Encefalopatía.
3.3 Lactoacidosis.
3.4 Episodios de
Ictus o ataques.
3.5 Transtorno
enzimático: Cadena respiratoria: Citocromo C oxidasa, Succinato Citocromo C
reductasa. Otros.
3.6.Cuadro clínico:
3.6.1
Epilepsia focal y-o-generalizada.
3.6.2
Ceguera Cortical.
3.6.3
Hipotonía muscular.
3.6.4
Hemiparesia.
3.6.5
Vómitos episódicos.
3.6.6
Transtornos de audición y del habla.
3.7
Comienzo dela enfermedad:
3.7.1
Lactantes y niños pequeños.
3.7.2
Antecedentes familiares 30-40%
3.8
Diagnostico:
3.8.1
CPK, GOT, LDH ELEVADOS EN SUERO.
3.8.2
Lactado elevado en suero.
3.8.3
.TAC muestra calcificaciones en ganglios basales.
3.8.4
EMG y VDC miopatia.
3.8.5
Biopsia muscular con miopatia.
3.8.6
Tratamiento con Vitamina C y Vit. K.
4.-MI-RRI
4.1 Epilepsia Mioclónica y fibras rojas regulares.
4.2 Transtorno Enzimatico: Succinaato Citocromo C- Reductasa.
4.3 Clínicas:
4.3.1 Mioclonias.
4.3.2 Ataxia.
4.3.3 Epilepsia crónica.
4.3.4 Demencia.
4.3.5 Atrofia del nervio óptico.
4.3.6 Debilidad muscular.
4.3.7 Enanismo.
4.3.8 Problemas de Audición.
4.3.9 Comienzo de enf. 10 a 20 Años
4.3.10 Antecedentes Fam. 60-70%
5.- Diagnóstico:
5.1 Tinción tricrómica de Gomori
5.2 Prueba isquémica
positiva.
5.3 Elevación CPK,
GOT, LDH
6.- Tratamiento: Vit. C y K.
7.- SIND.Kearns Sayte,
7.1 Tran. Enz Citocromo a 3-oxidasa, citocromo C oxidasa y deficit de
citocromo Q muscular.
7.2 Clínica.:
7.2.1 Oftalmoplegia y retinopatía.
7.2.2 Ataxia.
7.2.3 Ataxia, Arritmia con miocardiopatia.
7.2.4 Miopatia con defecto en audición.
7.2.5 Epilepsia y Demencia.
7.2.6 Comienzo 10 a 20 años.
7.3 Diagnostico
7.3.1
Elevación de albuminorraquia en 70% de los casos.
7.3.2
Prueba de isquemia positiva.
7.3.3
Elevación de CPK, GOT, LDH
7.4
Tratamiento:
7.4.1
Coenzima Q, a veces Marcapazo.
8.-Los tres tipos de enfermedad muestra
8.1 Miopatologia con fibras rojas desintegradas o irregulares, un
aumento del lactato sérico, Hipotonia muscular variable intensidad, Enanismo,
Demencia, Ataxia,audicion-endocrinopa
MUERTE NEURONAL
PROGRAMADA (APOPTOSIS)
1.-Las NEURONAS se consideran células finales, es decir que NO se
reproducen después que llegan a su estado de MADURACION.
2.- Nacemos con una cantidad de mil millones de Neuronas.
3.- Cada neurona de esas mil millones se comunica a través de
sinapsiscomunicaciones con 50 mil mas.
4.-En la vida de la Neurona que existen una serie de factores de crecimiento siendo uno de los mas importantes
el factor de crecimiento de Nervio que se le denomina NGF.
5. Existen también una serie de
factores dentro y fuera de la célula que alteran el funcionamiento Neuronal y
traen como consecuencia la Muerte celular o muerte Neuronal.
6.- En salud tenemos un equilibrio entre fuerzas o factores que tratan
de mantener la sobrevivencia de las neuronas y factores que tratan de eliminar
a Neuronas.
7.-Las Neuronas tienen en su membrana y alrededor una serie de
proteínas que se les denomina proteínas protectoras y que son producidas a
través de información genética proveniente de Genes Cd4, y mas abajo existen
otras proteínas que son producidas por otro tipo de genes denominados Cd8 y que
tienen como función activar procesos de
destrucción de la neurona y por ello se
les denomina proteínas destructoras.
8.- Obsèrvese que cuando se activan las proteínas destructoras porque
las protectoras ya no las pueden
suprimir dentro del interior de la célula o Neurona se activan proceso
bioquímicos que involucran enzimas dentro de las que podemos mencionar Lipasas,
Endonucleasas y otras que destruyen los mecanismo internos
de la neurona y ella se muere.
9.- Muchos los considerados tóxicos externos, y sustancias ambientales
nocivas para el cerebro lo hacen a través de debilitar las barreras protectoras
de proteínas y de allí que se activan las proteínas destructoras que
normalmente se encuentran en las neuronas
10. Importante resaltar que la muerte Neuronal no es un proceso pasivo
sino es activo como resultado de la activación de procesos intracelulares que
destruyen a la neurona. Este es el concepto de APOPTOSIS.
11.-En condiciones de no existencia de tóxicos externos la neurona trae
un programa predeterminado por DIOS de tal manera que a cierta edad o bajo
ciertas condiciones se activan los mecanismos destructores internos y de
allí se crean las distintas enfermedades
y sobreviene la muerte. Esto se denomina
MUERTE CEREBRAL PROGRAMADA o APOPTOSIS.
12.-Dependiendo de donde en el cerebro se lleven a cabo los procesos de
destrucción celular así es la manifestación –expresión de los tipos diferentes
de enfermedad, por ejemplo si se lleva a cabo en los Ganglios Basales se
produce enfermedad de Parkinson, si es difusamente en todo el cerebro se
produce la Demencia, si se sobreactivan eléctricamente las neuronas se produce
epilepsia, etc.
13.- Uno de los otros mecanismos externos a la Neurona que promueven su
destrucción es a través de receptores de
la pared que se denominan NMDA estos son activados por un Neurotrasmisor
llamado Glutamato el resultado es la entrada a la célula de grandes cantidades
de calcio lo cual lesiona y llega a matar Neuronas.
14.- Este mecanismo se inicia por influencias externas ambientales y
produce distintas enfermedades cerebrales: Parkinson, Demencia, otras.
NERVIOS: LESIONES POST-TRAUMATICAS.
CLASIFICACION.
1.- Desde el punto de vista clìnico es
importante conocer el grado de lesiòn de un nervio para poder planificar el
tratamiento y sobre todo el tiempo en
que deben de hacerse los tratamientos.
2.- Hay unas lesiones que requieren una
correcciòn inmediata, mientras que otras requieren esperar un tiempo de
recuperaciòn y un tiempo de evoluciòn antes de decidir sobre la posibilidad de tipos de medidas
correctivas.
3.- Un corte transversal de un nervio tiene
las siguientes formaciones:
3.1 Epineuro: es la capa de tejido conectivo
que cubre todo el nervio.
3.2 Perineuro: Es la capa de tejido conectivo
que recubre los Fasciculos o grupos de fibras nerviosas.
3.3 Endoneuro: Es el tejido conectivo que
recubre las fibras nerviosas.
4.- Las Lesiones pueden afectar todo el
nervio o sea corte total del Epineuro y
todas sus fibras o pueden ser secciones parciales o tener un deficit el nervio
sin corte de estas estructuras como sucede en la Neuropraxia.
5.-Lesion Grado I:
5.1 Denominada Neuropraxia.
5.3 El nervio conserva su integridad.
5.4 Existe disrrupciòn de la Mielina.
5.5 Electricamente con EMG y VDC se observa
que existe un bloqueo d e la Conducciòn
Nerviosa, pero sin denervaciòn.
5.6 La recuperaciòn del nervio en estas
patologia es total entre 3 a 4 semanas.
5.7 Etiologia puede ser traumàtica leve.
6.- Grado II: Axonotmesis I
6.1 Post Traumàtica.
6.2 Existe interrupciòn de los axones
6.3 Cilindroeje interrumpido=Axones.
6.4 Existe Degeneraciòn Walleriana:
Disfuncion de las proteinas denominadas corpusculos de Nissl en el citoplasma
Neuronal.
7.- Grado III:
7.1 Axonotmesis tipo II
7.2 Se añade lesiòn del Endoneuro.
8.- Grado 4
8.1 Axonotmesis tipo III
8.2 Se añade lesion del Perineuro.
9.- Neurotmesis completa.
9.1 Lesion completa del Nervio.
9.2 Se incluyen en la lesiòn el Epineuro.
9.3 El Nervio se Inerrumpe.
9.4 No existe conducciòn del impulso
electrico despues del punto de la
lesiòn.
10.- En los casos en que el Perineuro y el
Epineuro estan concervados total o parcialmente
el nervio crece diariamiente a una proporciòn de l mm por dia lo que
algunas veces hace que se pueda esperar un tiempo largo de meses antes de
decidir sobre medidas quirùrgicas correctivas.
MUERTE CEREBRAL
CRITERIOS.
1.-Con frecuencia y con el adveni- miento de formas modernas de resu-
citaciòn y cada vez mejores sistemas de ventilación Asistida nos encontramos con un número
mayores de casos en los cuales debemos determinar si existe Muerte Cerebral a
pesar de que el paciente función cardíaca, Renal y en general Periférica.
2.-Con los nuevos programas de transplantes de órganos es importante hacer
decisiones si la persona que es
candidata a ser donadora tiene órganos periféricos viables como el riñón y que
de una manera temprana se haga el
diagnostico de Muerte Cerebral para una pronta decisión para el proceso de
Transplante.
3.- En casos en que el paciente
esta sujeto a un tratamiento de tipo
vigoroso para salvarle la vida, tener los parámetros que nos digan en que
momento los parámetros y medidas utilizadas han llegado a un máximo y ya no se
justifique un mantenimiento artificial de la vida el paciente en casos en que
el cerebro ha dejado de funcionar.
4.- Los centros Cardio-Respiratorios se encuentran en inmersos en la sustancia reticular Bulbar,
y Protuberencial de estos dos centros
los que corresponden a la respiración como son el Apneustico en el bulbo y el
Pneomotàxico en la protuberancia son mas sensibles a daños locales o difusos que el Centro que controla el Corazón
o sea el cardiològico, en general se pierde primero el control automático de la
respiración y mas tardìacamente el cardíaco, aunque ambos son afectados con similar Intensidad.
5.- Cuando se pierde el respiratorio y el paciente en ventilador también el cardíaco está afectado y esto se puede determinar mediante
la inyección de sustancias que bloquean el Parasimpàtico como la ATROPINA,
entonces quedaría funcionando el Simpático y esto debería hacer que exista en
ese momento Taquicardia y cambios en la Presión arterial.
6.-Para diagnostico de Muerte Cerebral deberán excluirse los
siguientes:
6.1 Intoxicación con medicamentos especialmente barbitúricos pueden
producir en el Electroencefalograma un trazo Isoelèctrico
o Plano si actividad eléctrica cortical identificable.
6.2 Sedación prolongada con cualquier sedante sistemico.
6.3 Hipotermia Primaria.
6.4 Shock Hipovolèmjico.
6.5 Coma Metabólico.
6.6 Coma Endocrino.
6.7 Encefalitis del Tronco Cerebral.
7.- HALLAZGOS NEUROLOGICOS:
CERTIFICADOS POR 2 MEDICOS:
7.1 Coma.
7.2 Pérdida de
respiración Espontanea con un PC02 mayor de 60 mmHG.
7.3 Pupilas de tamaño
medio o dilatadas sin respuesta a la
luz.
7.4 Ausencia reflejo
Oculo-Cefalico (movimientos de muñeca).
7.5 Ausencia reflejo
Oculo-Vestibular.
7.6 Ausencia de
sensación dolorosa: Estimulación dolor tabique nasal.
7.7 Ausencia de
reflejo Corneal Bilat.
7.8 Ausencia de
reflejo Traqueofaringeo (Sin reacción a la aspiración mecánica con sondas).
7.9 Falta de
regulación cardiocirculatoriaL Sin taquicardia después de administrar 2 mgs. De atropina.
7.10 Sin bradicardia
al presionar ojos.
7.11Tiempo de
Observación:
7.11.1 12 Hrs. Después
de lesión cerebral primaria.
7.11.2 72 Hrs. Tras
lesión cerebral 2ria
7.11.3 En niños siempre
mas de 24 Hrs.
7.11.4 EEG Isoelectrico
por 30 minutos
7.11.5 Potenciales
evocados Tallo: O.:
7.11.6 Somatosensoriales:
No respuesta
7.11.7 En Suiza presión
Intracraneana mayor que presión de Perfusiòn.
NEUROCISTICERCOSIS.
CISTICERCOS EN EL CEREBRO.
